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Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est un axe neuroendocrinien qui contrôle la sécrétion des hormones de stress corticostéroïdes. Cet axe HPA comporte trois composantes : l'hypothalamus (partie du cerveau située sous le thalamus), l'hypophyse (une structure en forme de pois située sous l'hypothalamus) et — à distance — les glandes surrénales (également appelées « surrénales ») (petits organes coniques situés au-dessus des reins). Ensemble, ces structures et leurs interactions constituent l'axe HPA qui est un système neuroendocrinien majeur[1] car contrôlant les réactions au stress et régulant de nombreux processus corporels, dont notamment la digestion, les réponses immunitaires, l'humeur et les émotions, l'activité sexuelle, ainsi que le stockage et la dépense d'énergie.

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Schéma de l'axe HPA (CRH, hormone de libération de la corticotropine ; ACTH, hormone adrénocorticotrope).
Hypothalamus, glande pituitaire et cortex surrénalien, les trois éléments de l'axe HPA.

C'est le mécanisme commun d'interactions entre les glandes, les hormones et certaines parties du mésencéphale qui sous-tendent le syndrome général d'adaptation (SGA)[2].

Bien que les hormones stéroïdes soient principalement connues chez les vertébrés, le rôle physiologique de l'axe HPA et des corticostéroïdes dans la réponse au stress est a priori si fondamental du point de vue de l'évolution et de la sélection naturelle, que des systèmes analogues sont retrouvés chez les invertébrés et les organismes monocellulaires.

Dans le corps humain et chez les mammifères, l'axe HPA, l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPG), l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HPT) et le système hypothalamo-neurohypophysaire constituent les quatre principaux systèmes neuroendocriniens par lesquels l'hypothalamus et l'hypophyse dirigent la fonction neuroendocrine[1].

Anatomie

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Trois éléments clés de l'axe HPA sont[3] :

  1. Le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus : il contient des neurones neuroendocriniens qui synthétisent et sécrètent la vasopressine et l'hormone de libération de la corticotropine (CRH).
  2. Le lobe antérieur de l'hypophyse : la CRH et la vasopressine stimulent le lobe antérieur de l'hypophyse à sécréter l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), autrefois connue sous le nom de corticotropine.
  3. Le cortex surrénalien : il produit des hormones glucocorticoïdes (principalement du cortisol chez l'homme) en réponse à une stimulation par l'ACTH. Les glucocorticoïdes, à leur tour, agissent en retour sur l'hypothalamus et l'hypophyse (pour supprimer la production de CRH et d'ACTH) dans un cycle de rétroaction négative[4].

La CRH et la vasopressine sont libérées par les terminaisons nerveuses neurosécrétrices au niveau de l'éminence médiane. La CRH est transportée vers l'hypophyse antérieure par le système vasculaire portal de la tige hypophysaire et la vasopressine est transportée par transport axonal vers l'hypophyse postérieure. Là, la CRH et la vasopressine agissent en synergie pour stimuler la sécrétion d'ACTH stockée par les cellules corticotropes. L'ACTH est transportée par le sang jusqu'au cortex surrénalien de la glande surrénale, où elle stimule rapidement la biosynthèse de corticostéroïdes tels que le cortisol à partir du cholestérol. Le cortisol est une hormone majeure du stress et a des effets sur de nombreux tissus de l'organisme, y compris le cerveau. Dans le cerveau, le cortisol agit sur deux types de récepteurs : les récepteurs minéralocorticoïdes et les récepteurs glucocorticoïdes, et ceux-ci sont exprimés par de nombreux types différents de neurones. L'hypothalamus, qui est un centre de contrôle majeur de l'axe HPA, est une cible importante des glucocorticoïdes[5].

La vasopressine est considérée comme « l'hormone de conservation de l'eau » et aussi dite « hormone antidiurétique (ADH) ». Elle est libérée lorsque le corps est déshydraté et a de puissants effets de conservation de l'eau sur les reins et elle inhibe le besoin d'uriner durant le sommeil. C'est également un puissant vasoconstricteur.

Les boucles de rétroaction suivantes sont importantes pour le fonctionnement de l'axe HPA :

  • Le cortisol produit dans le cortex surrénalien exercera une rétroaction négative pour inhiber à la fois l'hypothalamus et l'hypophyse. Cela réduit la sécrétion de CRH et de vasopressine, et réduit directement le clivage de la proopiomélanocortine (POMC) en ACTH et en β-endorphines.
  • L'épinéphrine et la noradrénaline (E/NE) sont produites par la médullosurrénale par stimulation sympathique et par les effets locaux du cortisol (régulation positive des enzymes pour produire E/NE). L'E/NE exercera une rétroaction positive sur l'hypophyse et augmentera la dégradation des POMC en ACTH et en β-endorphines.

Fonction

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La libération de l'hormone de libération de la corticotropine (CRH) par l'hypothalamus est influencée par le stress, l'activité physique, la maladie, par les niveaux sanguins de cortisol et par le cycle veille/sommeil (rythme circadien).

Chez les individus en bonne santé, le cortisol augmente rapidement après le réveil, atteignant un pic en 30 à 45 minutes. Il diminue ensuite progressivement au cours de la journée, atteignant son point le plus bas au milieu de la nuit. Cela correspond au cycle repos-activité de l'organisme[6]. Un cycle circadien du cortisol anormalement aplati a été associé au syndrome de fatigue chronique[7], à l'insomnie[8] et à l'épuisement professionnel[9].

L'axe HPA joue un rôle central dans la régulation de nombreux systèmes homéostatiques de l'organisme, notamment le système métabolique, le système cardiovasculaire, le système immunitaire, le système reproducteur et le système nerveux central. L'axe HPA intègre les influences physiques et psychosociales afin de permettre à un organisme de s'adapter efficacement à son environnement, d'utiliser les ressources et d'optimiser sa survie[6].

Les connexions anatomiques entre des zones cérébrales telles que l'amygdale, l'hippocampe, le cortex préfrontal et l'hypothalamus facilitent l'activation de l'axe HPA[10]. Les informations sensorielles qui parviennent à la partie latérale de l'amygdale sont traitées et transmises à son noyau central, et se projettent ensuite vers plusieurs parties du cerveau impliquées dans les réponses à la peur[réf. nécessaire]. Au niveau de l'hypothalamus, les impulsions de signalisation de la peur activent à la fois le système nerveux sympathique et les systèmes modulateurs de l'axe HPA.

L'augmentation de la production de cortisol en situation de stress entraîne une augmentation de la disponibilité du glucose afin de faciliter le combat ou la fuite. En plus d'augmenter directement la disponibilité du glucose, le cortisol supprime également les processus métaboliques très exigeants du système immunitaire, ce qui entraîne une disponibilité accrue du glucose[6].

Les glucocorticoïdes ont de nombreuses fonctions importantes, dont la modulation des réactions au stress, mais en excès, ils peuvent être nocifs. L'atrophie de l'hippocampe chez les humains et les animaux exposés à un stress sévère serait causée par une exposition prolongée à de fortes concentrations de glucocorticoïdes. Des déficiences de l'hippocampe peuvent réduire les ressources de mémoire disponibles pour aider un organisme à formuler des réactions appropriées au stress[11].

Système immunitaire

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Il existe une communication et une rétroaction bidirectionnelles entre l'axe HPA et le système immunitaire. Plusieurs cytokines, telles que l'IL-1, l'IL-6, l'IL-10 et le TNF-alpha, peuvent activer l'axe HPA, bien que l'IL-1 soit la plus puissante. L'axe HPA module à son tour la réponse immunitaire, des niveaux élevés de cortisol entraînant une suppression des réactions immunitaires et inflammatoires. Cela contribue à protéger l'organisme d'une suractivation mortelle du système immunitaire et minimise les dommages tissulaires dus à l'inflammation[6].

À bien des égards, le SNC est « immunologiquement privilégié », mais il joue un rôle important dans le système immunitaire et est affecté par celui-ci à son tour. Le SNC régule le système immunitaire par le biais de voies neuroendocrines, telles que l'axe HPA. L'axe HPA est responsable de la modulation des réponses inflammatoires qui se produisent dans tout le corps[12],[13].

Dans la réponse immunitaire, les cytokines pro-inflammatoires (par exemple l'IL-1) sont libérées dans la circulation périphérique et peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique où elles peuvent interagir avec le cerveau et activer l'axe HPA[13],[14],[15]. Les interactions entre les cytokines pro-inflammatoires et le cerveau peuvent altérer l'activité métabolique des neurotransmetteurs et provoquer des symptômes tels que la fatigue, la dépression et des changements d'humeur[13],[14]. Des déficiences de l'axe HPA pourraient jouer un rôle dans les allergies et les maladies inflammatoires/auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques[12],[13],[16].

Lorsque l'axe HPA est activé par des facteurs de stress, tels qu'une réponse immunitaire, des taux élevés de glucocorticoïdes sont libérés dans l'organisme et suppriment la réponse immunitaire en inhibant l'expression des cytokines pro-inflammatoires (par exemple IL-1, TNF alpha et IFN gamma) et en augmentant les taux de cytokines anti-inflammatoires (par exemple IL-4, IL-10 et IL-13) dans les cellules immunitaires, telles que les monocytes et les neutrophiles[13],[14],[16],[17].

La relation entre le stress chronique et son activation concomitante de l'axe HPA, et le dysfonctionnement du système immunitaire est encore floue ; mais des études ont démontré à la fois une immunosuppression et une hyperactivation de la réponse immunitaire[17].

Stress

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Schéma de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Le stress cet axe et stimule ainsi la sécrétion de glucocorticoïdes par les glandes surrénales.

L'activation de l'axe HPA libère des glucocorticoïdes, qui ciblent de nombreux systèmes organiques pour activer les réserves énergétiques en réponse aux exigences du stress[18]. La réponse au stress HPA se fait via des mécanismes neuronaux qui provoquent la libération de l'hormone libération de la corticotrophine (CRH) par l'hypothalamus.

Face à un stress chronique, ce sont d'autres mécanismes neuronaux qui contrôlent les réactions aiguës.

Face à un stress aigu ou chronique, l'âge, le sexe, la génétique, les facteurs environnementaux et les expériences vécues au début de la vie jouent aussi un rôle de modulation des effets de ce stress[18].

Stress et développement

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Stress prénatal

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Le stress prénatal peut déjà influencer la régulation de l'axe HPA. Ainsi :

  • un stress maternel prolongé pendant la gestation humaine est statistiquement associé à une légère altération de l'activité intellectuelle et du développement du langage chez le futur enfant, ainsi qu'à des troubles du comportement (ex : déficits de l'attention, schizophrénie, anxiété et dépression ; le stress maternel auto-déclaré est aussi associé à une irritabilité plus élevée et à des problèmes émotionnels et attentionnels chez le futur enfant[19].
  • Les enfants ayant subi un stress prénatal peuvent présenter des rythmes de cortisol altérés. Le stress prénatal a également été impliqué dans une tendance à la dépression et à une faible capacité d'attention chez l'enfant[20].
  • Pendant la grossesse, le stress maternel est souvent associé à une augmentation des niveaux de glucocorticoïdes, en particulier de cortisol, retrouvé dans le placenta et affecter la trajectoire de développement du système neuroendocrinien fœtal[21].

Ces expositions hormonales impactent épigénétiquement le système de régulation du stress de la progéniture à long terme, entraînant des modifications des schémas d'activité du cortisol et des rythmes circadiens dérégulés pendant l'enfance[22]. In utero, le moment de l'exposition au stress peut jouer un rôle crucial (on sait par exemple qu'un pic de cortisol maternel en début de grossesse est corrélé avec un risque accru de mauvais développement cognitif du nourrisson[23].

Des altérations de la structure et de la fonction des zones cérébrales liées au traitement émotionnel et cognitif (amygdale, cortex préfrontal...) ont été associées au stress prénatal[24].

Stress précoce

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L'exposition à des facteurs de stress légers ou modérés, dès le plus jeune âge, améliore la régulation de l'axe HPA et favorise une résilience au stress tout au long de la vie. Mais une exposition précoce à un stress extrême ou prolongé peut inversement induire une hyperactivité de l'axe HPA et contribuer à une vulnérabilité au stress tout au long de la vie[25].

Des adultes ayant survécu à des abus durant leur enfance présentent des taux accrus d'ACTH, en réponse à une tâche de stress psychosocial par rapport aux témoins non affectés et aux sujets souffrant de dépression, mais pas aux abus subis durant l'enfance[26].

L'axe HPA était présent chez les premières espèces de vertébrés et est resté hautement conservé grâce à une forte sélection positive en raison de ses rôles adaptatifs essentiels[27]. La programmation de l'axe HPA est fortement influencée par l'environnement périnatal et juvénile précoce, ou « environnement de la petite enfance »[28]. Le stress maternel et un manque de soins précoces semblent pouvoir modifier de façon permanente, les systèmes de régulation du stress et des émotions de la progéniture[28].

HPA et agressivité

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Une revue d'étude récente montre que l'interaction entre deux grands systèmes hormonaux : l'axe HPA (qui gère la réponse au stress via le cortisol) et l'axe HPG (qui régule les hormones sexuelles, notamment la testostérone), est fortement liée aux comportements agressifs ; et ces deux axes interagissent étroitement : le stress influence les hormones sexuelles, et les androgènes modifient la réponse au stress, créant un système complexe qui façonne l'agressivité.

Le stress chronique peut dérégler le système de l'axe HPA et favoriser l'agressivité, tandis que la testostérone et ses récepteurs cérébraux modulent directement les circuits neuronaux impliqués dans l'attaque et la dominance.

Des approches intégrées (moléculaires, cellulaires, comportementales) pour développer des interventions thérapeutiques ciblées contre les troubles liés à l'agressivité[29].

HPA et dépression

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Une revue d'étude montre que la dépression implique à la fois l'axe du stress (axe HPA) et l'axe intestin‑cerveau.

Un stress chronique peut en effet suractiver l'axe HPA, augmenter le cortisol et endommager des régions cérébrales clés pour l'humeur comme l'hippocampe et le cortex préfrontal. De plus, en parallèle, un déséquilibre du microbiote intestinal humain peut perturber la communication avec le cerveau, favoriser l'inflammation, augmenter la perméabilité intestinale et modifier la production de neurotransmetteurs, notamment la sérotonine, dont une grande partie est produite dans l'intestin. L'ensemble de ces interactions — stress, microbiote, inflammation, neurotransmission — contribue à l'apparition ou à l'aggravation des symptômes dépressifs[30].

HPA, cognition et microbiote intestinal

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Vue d'ensemble de l'axe microbiote-intestin-cerveau. Les mécanismes de communication bidirectionnels de l'axe MGB comprennent des voies endocriniennes, neurales, métaboliques et du système immunitaire. L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est un système neuro-endocrinien majeur répondant au stress avec la libération d'hormone de libération de corticotrophine (CRH) de l'hypothalamus, et la libération subséquente d'ACTH de l'hypophyse, puis de cortisol du cortex surrénalien. Le cortisol atteint les tissus cibles à travers la circulation, module le système immunitaire et a des impacts sur la composition des OGM et la perméabilité intestinale. Le GM à son tour est capable d'influencer la réponse au stress (par exemple, l'axe HPA peut être activé en réponse à l'augmentation des cytokines en circulation consécutives à la translocation bactérienne). Diverses interactions entre les cellules OGM et entéroendocrines entraînent la libération d'hormones qui fonctionnent localement ou sur des tissus cibles tels que le cerveau, via la circulation. Le nerf vague, le système nerveux entérique et les voies vertébrales fournissent des voies de communication neuronale rapides, tandis que les neurotransmetteurs ou leurs précurseurs peuvent être produits ou métabolisés par des microbes. Les métabolites tels que SCFA, BA et eCB peuvent être produits ou modifiés par des microbes et lier des récepteurs cellulaires spécifiques dans l'intestin ou ils peuvent être absorbés dans la circulation et affecter les tissus cibles. Les microbes et leurs produits peuvent interagir avec les cellules immunitaires avec des effets pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires en aval. ACTH, hormone adrénocorticotrope; BA, acide biliaire; BCAA, acides aminés à chaîne ramifiée; CCK, cholécystokinine; CRH, hormone de libération de corticotropine; eCB, endocannabinoïde; GABA, acide γ-aminobutyrique; GLP-1, peptide de type glucagon 1; GM, microbiote intestinal; HPA, hypothalamic-adrénal-hypophyse; IL, interleukine;

La cognition humaine dépend de l'interaction entre plusieurs systèmes organiques, dont celle entre le microbiote intestinal et l'axe du stress HPA[31]. Depuis les années 2010, un nombre croissant d'études suggèrent que le microbiote intestinal influence le neurodéveloppement et le fonctionnement cérébral, en étant lié à la performance cognitive[32].

Le microbiote communique bidirectionnellement avec le cerveau, via des voies nerveuses, mais aussi hormonales et immunitaires, et il peut moduler la production de cortisol, essentielle au développement cérébral, à l'apprentissage et à la mémoire. On sait maintenant que le stress perturbe cette communication en modifiant à la fois le microbiote et l'axe HPA, ce qui peut altérer les fonctions cognitives[31].

Les recherches faites sur le modèle animal ont révélé l'importance de ces mécanismes ; et des études chez l'humain sont en cours, qui visent à expliquer comment, plus précisément, le microbiote influence le cerveau et la cognition via l'axe HPA[31],[32].

Références

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    « 
    * The hypothalamic–neurohypophyseal system secretes two peptide hormones directly into the blood, vasopressin and oxytocin. ...
    * The hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis. It comprises corticotropin-releasing factor (CRF), released by the hypothalamus; adrenocorticotropic hormone (ACTH), released by the anterior pituitary; and glucocorticoids, released by the adrenal cortex.
    * The hypothalamic–pituitary–thyroid axis consists of hypothalamic thyrotropin-releasing hormone (TRH); the anterior pituitary hormone thyroid–stimulating hormone (TSH); and the thyroid hormones T3 and T4.
    •The hypothalamic–pituitary–gonadal axis comprises hypothalamic gonadotropin–releasing hormone (GnRH), the anterior pituitary luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH), and the gonadal steroids.     »
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Voir aussi

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Bibliographie

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Articles connexes

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Autres systèmes neuroendocriniens majeurs

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Maladies

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