Glufosinate
Le glufosinate, ou son sel d'ammonium (phosphinotricine) est un composé organophosphoré présent dans plusieurs herbicides de contact non sélectifs (Basta, Rely, Finale, Challenge, Liberty et Bilanafos).
| Glufosinate | |
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| Identification | |
|---|---|
| Nom UICPA | Acide (RS)-2-amino-4- (hydroxyméthylphosphinyl)butyrique |
| No CAS | (racémique) (L) ou S (D) ou R |
| No ECHA | 100.051.893 |
| No CE | 257-102-5 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C5H12NO4P [Isomères] |
| Masse molaire[1] | 181,126 8 ± 0,006 2 g/mol C 33,16 %, H 6,68 %, N 7,73 %, O 35,33 %, P 17,1 %, |
| Propriétés physiques | |
| T° fusion | 230 °C décomposition |
| Précautions | |
| Directive 67/548/EEC | |
 T |
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| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Toxicité
modifierEffets neurotoxiques
modifierLe glufosinate ressemble à l'acide glutamique, un acide aminé naturel intervenant dans le fonctionnement du système nerveux central. L'ingestion de dose massive est très dangereuse[2],[3] :
- Des manifestations neurologiques et respiratoires sont signalées en cas d'ingestion massive de produit non dilué[4]
- Chez la souris, une exposition pulmonaire à de faibles doses peut conduire à une réaction inflammatoire[5].
- Selon l'EPA, la DL50 chez le rat mâle est de 4 g·kg-1 et de 3 g·kg-1 chez le rat femelle.
Toxicité pour la reproduction
modifierL'usage de glufosinate ou la consommation de produits alimentaires traités ne comporte aucun risque reprotoxique selon certaines sources[6]. D'autres sources indiquent au contraire des effets notamment sur le développement du cerveau (le glufosinate agit, semble-t-il sur les récepteurs glutamergiques) chez les bébés rongeurs[7].D'autre part, l'exposition durant le stade embryonnaire entraine une mortalité accrue des embryons puis hypoplasie du cortex cérébral et retard de croissance de l'embryon. Des observations histologiques chez les embryons décédés montrent un phénomène de mort cellulaire dans les tissus cérébraux en pleine différentiation[8]. Par ailleurs, des expositions chroniques périnatales à de faibles doses ont montré des effets comportementaux, chez les souris, à long terme ainsi que des perturbations des neuroblastes[9],[10]. En conséquence, il avait été classé comme reprotoxique présumé (R1b)[11]. Pour ce motif, l'autorisation de mise sur le marché en France a été retirée par l'ANSES à compter du
[12].
Résidus dans l'alimentation et l'eau
modifier- La valeur maximale recommandée par la FAO est de 0,02 mg·kg-1
- Selon l'EPA, la limite de non observation d'effet est de 6 mg·kg-1·j-1 et la limite d'effet observé est de 20 mg·kg-1·j-1 pour une exposition chronique chez le rat[13],[14]
Environnement
modifierLe glufosinate est un herbicide total. Ses caractéristiques environnementales et écotoxicologiques sont connues[15].
- Le glufosinate est qualifié de non persistant dans le sol. Sa demi-vie est comprise entre 3 et 70 jours selon la teneur en matière organique du sol et du type de sol[16].
- Sa toxicité est faible à modérée pour les lombrics, les oiseaux et les abeilles. Il est nocif pour certains acariens et hyménoptères prédateurs.
Plantes génétiquement modifiées
modifierCertaines plantes ont été modifiées génétiquement par transgénèse pour résister au glufosinate. Les gènes qui ont donné la résistance au glufosinate sont les gènes bar ou pat. Ces gènes codent une protéine, appelée phosphinotricine acétyltransférase, qui a été isolée pour la première fois sur deux espèces de bactérie du genre Streptomyces. Cette enzyme est impliquée dans la voie métabolique de la glutamine et la détoxification de l'ammonium. Il existe plusieurs variétés de plantes cultivées transgéniques résistantes au glufosinate comme le colza, le coton, le soja, le maïs, et le riz.
Ces plantes ont été évaluées par des tests toxicologiques et de prédiction de l'allergénicité. Aucun effet délétère de ces plantes sur la santé humaine et d'autres animaux (ex: mammifères) n'a été observé (Herouet et al. 2005[17]).
Notes et références
modifier- Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- Mao YC, Hung DZ, Wu ML, Tsai WJ, Wang LM, Ger J, Deng JF, Yang CC. « Acute human glufosinate-containing herbicide poisoning. » Clin Toxicol (Phila). 2012 Jun;50(5):396-402. doi: 10.3109/15563650.2012.676646. Epub 2012 Apr 5.
- Calas AG, Perche O, Richard O, Perche A, Pâris A, Lauga F, Herzine A, Palomo J, Ardourel MY, Menuet A, Mortaud S, Pichon J, Montécot-Dubourg C, « Characterization of seizures induced by acute exposure to an organophosphate herbicide, glufosinate-ammonium », NeuroReport, vol. 27, no 7, , p. 532–541 (DOI 10.1097/wnr.0000000000000578, lire en ligne, consulté le )
- Park JS, Kwak SJ, Gil HW, Kim SY, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hong%20SY%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24265537 Hong SY. « Glufosinate herbicide intoxication causing unconsciousness, convulsion, and 6th cranial nerve palsy. » J Korean Med Sci. 2013 Nov;28(11):1687-9. doi: 10.3346/jkms.2013.28.11.1687. Epub 2013 Oct 31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24265537
- (en) Maillet I, Perche O, Pâris A, Richard O, Gombault A, Herzine A, Pichon J, Huaux F, Mortaud S, Ryffel B, Quesniaux VF, Montécot-Dubourg C, « Glufosinate aerogenic exposure induces glutamate and IL-1 receptor dependent lung inflammation », Clinical Science, vol. 130, no 21, , p. 1939–1954 (ISSN 0143-5221 et 1470-8736, PMID 27549113, DOI 10.1042/cs20160530, lire en ligne, consulté le )
- Schulte-Hermann R, Wogan GN, Berry C, Brown NA, Czeizel A, Giavini E, Holmes LB, Kroes R, Nau H, Neubert D, Oesch F, Ott T, Pelkonen O, Robert-Gnansia E, Sullivan FM « Analysis of reproductive toxicity and classification of glufosinate-ammonium. » Regul Toxicol Pharmacol. 2006 Apr;44(3 Suppl 1):S1-76. Epub 2006 Feb 28.
- (en) Fujii, T., « Alterations in the response to kainic acid in rats exposed to glufosinate-ammonium, a herbicide, during infantile period. », Proc. Of the Japan Acad. Series B-Physical and Biological Sciences, Vol. 72, No. 1, , pp. 7-10
- (en) Watanabe, T., « Development and dymorphogenic effects of glufosinate ammonium on mouse embryos in culture. », Teratogenesis carcinogenesis and mutagenesis, Vol. 16, No. 6, , pp. 287-299
- (en) Laugeray A, Herzine A, Perche O, Hébert B, Aguillon-Naury M, Richard O, Menuet A, Mazaud-Guittot S, Lesné L, Briault S, Jegou B, Pichon J, Montécot-Dubourg C, Mortaud S, « Pre- and Postnatal Exposure to Low Dose Glufosinate Ammonium Induces Autism-Like Phenotypes in Mice », Frontiers in Behavioral Neuroscience, vol. 8, (ISSN 1662-5153, DOI 10.3389/fnbeh.2014.00390, lire en ligne, consulté le )
- (en) Herzine A, Laugeray A, Feat J, Menuet A, Quesniaux V, Richard O, Pichon J, Montécot-Dubourg C, Perche O, Mortaud S, « Perinatal Exposure to Glufosinate Ammonium Herbicide Impairs Neurogenesis and Neuroblast Migration through Cytoskeleton Destabilization », Frontiers in Cellular Neuroscience, vol. 10, (ISSN 1662-5102, DOI 10.3389/fncel.2016.00191, lire en ligne, consulté le )
- « août 2016 - INRS » (consulté le )
- « L’Anses procède au retrait de l’autorisation de mise sur le marché du Basta F1, un produit phytopharmaceutique à base de glufosinate » (consulté le )
- « Glufosinate Ammonium; Pesticide Tolerance. », Environmental Protection Agency (EPA).
- (en) Watanabe, T., « Apoptosis induced by glufoosinate ammonium in the neuroepithelium of developing mouse embryos in culture », Neuroscientific Letters, Vol.222, No. 1, , pp.17-20
- Avis du Comité de Surveillance Biologique du Territoire sur la culture de maïs tolérants au glufosinate-ammonium, Comité de Surveillance Biologique du Territoire du Ministère de l'Agriculture (français), janvier 2012.
- (en) Topsy Jewell, « Glyfosinate fact sheet », Pesticides News,
- Hérouet, C., Esdaile, D.J., Mallyon, B.A., Debruyne, E., Schulz, A., Currier, T., Hendrickx, K., van der Klis, R. and Rouan, D. 2005. « Safety evaluation of the phosphinothricin acetyltransferase proteins encoded by the pat and bar sequences that confer tolerance to glufosinate-ammonium herbicide in transgenic plants » Regulatory Toxicology and Pharmacology 41: 134-149.
