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Candida auris

espèce de levure saccharomycète
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Candida auris est une espèce de levures saccharomycetes, identifiée pour la première fois en 2009 à partir d'une souche isolée de l'oreille externe chez une patiente japonaise[1],[2]. Le Candida auris est capable de s’installer durablement dans la peau et les follicules pileux, un habitat où interagissent champignon, microbiome et immunité. Il peut alors être responsable de candidose (souvent acquise à l'hôpital ou en maison de retraite par des patients immunodéprimés). Parfois qualifié de « super-champignon »[3], il est capable de provoquer une candidose invasive et grave, voire mortelle en infectant le système urinaire[4], la circulation sanguine, le système nerveux central et divers organes internes.

Candida
Description de cette image, également commentée ci-après
Candida auris cultivée en laboratoire.
Classification MycoBank
Règne Fungi
Division Ascomycota
Sous-division Saccharomycotina
Classe Saccharomycetes
Sous-classe Saccharomycetidae
Ordre Saccharomycetales
Genre Candida

Espèce

Candida auris
Satoh & Makimura, 2009

Cette levure est considérée comme un pathogène émergent car une nette augmentation du nombre d'infections du C. auris est constatée dans une dizaine de pays de cinq continents depuis les années 2010 et elle cause des épidémies mortelles en milieu hospitalier. Curieusement, bien que présentant une certaine diversité génétique (entre souches différentes), il semblait « sorti de nulle part » et il a été signalé, sous forme de plusieurs clades génétiquement distincts, presque au même moment, sur trois continents différents, ce qui suggère des émergences indépendantes plutôt qu'une seule diffusion globale[5]. Il s'est rapidement répandu dans des hôpitaux et maisons de retraite d'une trentaine de pays. Son succès épidémiologique pourrait être lié au réchauffement climatique, car c'est une espèce thermotolérante, ce qui contribue à sa survie et à son expansion dans le contexte du réchauffement global[3],[6],[7].

Son traitement est compliqué car il est difficile à identifier et aisément confondu avec d'autres espèces proches comme Candida haemulonii, Candida famata. De plus, le C. auris est souvent multi-résistant aux antifongiques communs. En 2022, l'OMS le classe dans le groupe « priorité critique » de sa liste des champignons à surveiller en priorité[8],[9].

Identification et morphologie

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Candida auris est une espèce de champignons ascomycètes du genre Candida, qui se développe sous forme de levure, décrite pour la première fois en 2009[2]. Son nom vient du mot latin pour oreille, auris[10]. Il forme des colonies lisses, brillantes, gris blanchâtre et visqueuses sur le support de croissance. Au microscope, les cellules ont une forme ellipsoïdale[2].

Habitat

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Il colonise durablement la peau humaine et le microbiote cutané, généralement asymptômatiquement (ce qui favorise une transmission d'une personne à l'autre).

Pour comprendre comment il y persiste alors que ses proches parents en sont rapidement éliminés, des chercheurs l'ont comparé, via des modèles murins et diverses techniques (génétique, immunologie, séquençage cellule par cellule, microscopie avancée), à Candida albicans, un autre champignon qui colonise la peau, mais de façon plus limitée. On a constaté que C. auris s'implante en bien plus grande quantité que C. Albicans, et plus durablement, sur la peau des souris, notamment en se fixant directement aux poils et en colonisant préférentiellement les follicules pileux.

C. albicans déclenche une réponse immunitaire cutanée protégeant la peau, pilotée par une molécule appelée interleukine-17A, mais C. auris provoque — au contraire — une réponse immunitaire d'un autre type, impliquant diverses cellules immunitaires et la production d'interféron-gamma ; or cette molécule agit directement sur les cellules des follicules pileux en réduisant leurs défenses antimicrobiennes naturelles, ce qui favorise paradoxalement la persistance du champignon sur la peau tout en conservant son rôle protecteur habituel contre les infections plus profondes ou sanguines. En conditions proches de celles de la peau (sueur artificielle, milieu pauvre et salé, température corporelle), C. auris remodèle la paroi de ses cellules, en exposant davantage de chitine (un composant de sa paroi), contrairement à C. albicans, et on a constaté que la modification génétique ou pharmacologique de cette chitine modifie directement la réponse immunitaire cutanée et la capacité du champignon à persister. Ces résultats suggèrent donc que C. auris détourne activement le système immunitaire cutané à son avantage, en affichant de la chitine pour orienter la réponse immunitaire vers une voie qui affaiblit la barrière cutanée plutôt que de la protéger, ce qui lui permet de s'installer durablement dans les follicules pileux. Ceci montre que ce micro-environnement dans les interactions entre micro-organismes et système immunitaire.

Signification clinique, pathogénicité

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Candida auris est l'une des rares espèces de Candida source de candidose chez l'humain, une maladie qui est souvent contractée dans les hôpitaux (maladie nosocomiale) par des patients dont le système immunitaire est affaibli. Elle peut alors envahir le flux sanguin (fongémie), le système nerveux central, les reins, le foie, les os, des muscles, des articulations, de la rate ou des yeux.

C. auris a attiré l'attention des cliniciens, en raison de sa large antibiorésistance (multirésistance aux antifongiques)[11],[12].

Un aperçu de sa pertinence clinique, à compter de 2016, compréhensible par le grand public, a été publié par le Center for Infectious Disease Research and Policy de l'Université du Minnesota[5].

Plusieurs facteurs fongiques spécifiques à l'espèce ont été identifiés : notamment une couche externe de mannan particulière, des adhésines et la voie de signalisation Hog1 — favorisent une colonisation cutanée durable, tandis que la réponse immunitaire de l'hôte, impliquant IL‑1Ra, IL‑17, les neutrophiles, les macrophages et les lymphocytes innés, module fortement l'évolution de cette colonisation[13].

Une activation excessive d'IFN‑γ peut aggraver les lésions de la barrière épithéliale (peau + muqueuses) et renforcer la persistance du champignon (un point qui peut donner lieu à de nouvelles stratégies thérapeutiques et vaccinales ciblant les interactions peau–pathogène)[13].

Traitement et stratégies de lutte

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Le traitement est compliqué par le fait que le C. auris résiste déjà à de nombreux antimycosiques et antibiotiques, et qu'il est facilement confondu avec d'autres espèces de Candida[11],[12].

La quasi-totalité des souches sont résistantes à la fluconazole[14]. La moitié des souches sont résistantes à l'amphotéricine B[15]. L'échinocandine conserve une certaine efficacité[16].

Selon Eix et Nett (2025), l'identification récente des sites cutanés les plus colonisés, des facteurs de risque d'infection invasive, et des profils de résistance devrait permettre d'affiner les stratégies thérapeutiques et de mieux comprendre sa dynamique de transmission[17]. Parmi les pistes récentes envisagées[18] figurent le développement potentiel de vaccins (une stratégie qui peut être freinée par les mouvemens antivax), et d'immunothérapies (souvent couteuses). Certaines bactéries commensales pourraient aussi servir de probiotiques compétitifs pour limiter la colonisation de la peau par C auris[13]. Des thérapies dirigées vers l’hôte et visant à restaurer l’intégrité de la barrière cutanéo-muqueuse et corriger les déséquilibres immunitaires sont aussi évoquées[13].

Épidémiologie

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Infections du Candida auris dans le monde en 2019.

À titre d'exemple, en 2023, les CDC américains alertaient sur une forte hausse des cas de Candida auris entre 2019 et 2021, avec une augmentation annuelle des infections cliniques allant jusqu'à 95 % en 2021, l'apparition de cas dans 17 nouveaux États, et un triplement des cas résistants aux échinocandines, tandis que les dépistages ont explosé (+200 %)[19]. Cette progression rapide, combinée à la montée de la résistance, souligne un risque accru de transmission et la nécessité de renforcer le dépistage et les mesures de contrôle des infections, d'autant que le fardeau réel est probablement sous‑estimé en raison d'un dépistages incomplet[19].

C. auris est connu pour vivre sur et dans la peau, mais il est aussi en train de devenir un pathogène urinaire émergent : l'urine est identifiée comme sa seconde source d'isolement aux États‑Unis et la troisième dans le monde, ce qui n'avait pas été établi auparavant[4]. Des isolats urinaires sont fréquemment associés à la pose de sondes urinaires, avec déjà des signes précoces de résistance aux échinocandines dans ces isolats, ce qui suggère une évolution inquiétante vers des souches uropathogènes résistantes[4].

Génome

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Plusieurs projets de génomes issus du séquençage du génome entier ont été publiés[11],[20]. Le génome du C. auris s'est avéré coder plusieurs gènes de la famille des transporteurs ABC (ATP-Binding Cassette) et MFS (major facilitator superfamily), ce qui aide à expliquer sa multirésistance aux médicaments[11]. Son génome code également des familles de gènes liés à la virulence, telles que les lipases, les transporteurs d'oligopeptides, les mannosyl transférases et les facteurs de transcription qui facilitent la colonisation, l'invasion et l'acquisition du fer[11]. Un autre facteur contribuant à la résistance antifongique est la présence d'un ensemble de gènes connus pour être impliqués dans la formation de biofilm[11].

D'autres études sont nécessaires pour déterminer si la divergence phylogénétique des clones de C. auris présente des profils d'invasivité, de virulence et/ou de résistance aux médicaments spécifiques à la région[21].

Plusieurs méthodes analytiques et phylogénétiques, basées sur le séquençage suggèrent queC. auris a des génotypes distincts, dans différentes régions géographiques, avec une diversité génomique substantielle[21] :

Le séquençage du génome entier et les analyses d'isolats provenant du Pakistan, d'Inde, d'Afrique du Sud, du Venezuela, du Japon et de génomes du C. auris précédemment séquencés et déposés dans les archives de séquence de lecture du Centre national de biotechnologie[22] montrent une répartition géographique distincte des génotypes[5]. Quatre clades distincts séparés par des dizaines de milliers de polymorphismes mononucléotidiques ont été identifiés. La distribution de ces clades a été isolée géographiquement en Asie du Sud (Inde et Pakistan), en Afrique du Sud, au Venezuela et au Japon, avec une diversité génétique minimale observée au sein de la région intrarégionale[5].

L'analyse du polymorphisme de la longueur des fragments amplifiés d'isolats du C. auris du Royaume-Uni, d'Inde, du Japon, d'Afrique du Sud, de Corée du Sud et du Venezuela a suggéré que les isolats de Londres formaient un groupe distinct comparé aux autres[23].

Une comparaison des séquences d'ADN ribosomal d'isolats du C. auris d'Israël, d'Asie, d'Afrique du Sud et du Koweït a révélé que les souches d'Israël étaient distinctes sur le plan phylogénétique de celles d'autres régions[24]. Chatterjee et al. a écrit en 2015 : « Sa répartition mondiale réelle reste obscure car les méthodes commerciales actuelles de diagnostic clinique l'identifient à tort comme étant C. haemulonii »[11].

Notes et références

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  1. ↑ V. Robert, G. Stegehuis and J. Stalpers. 2005. The MycoBank engine and related databases. https://www.mycobank.org/, consulté le .
  2. 1 2 3 K. Satoh et al., « Candida auris sp. nov., a novel ascomycetous yeast isolated from the external ear canal of an inpatient in a Japanese hospital », Microbiol Immunol, vol. 53, n. 1, 2009, p. 41–44
  3. 1 2 Juanita Bawagan (2019) [The rise of a deadly superfungus may be tied to global warming] ; 25 juillet 2019
  4. 1 2 3 (en) Alyssa Ann La Bella, Felipe Hiram Santiago-Tirado et Ana Lidia Flores-Mireles, « Candida auris is emerging as a prevalent urinary pathogen », PLOS, vol. 21, no 5,‎ , e1013138 (ISSN 1553-7374, PMID 40334244, PMCID 12058125, DOI 10.1371/journal.ppat.1013138).
  5. 1 2 3 4 Lockhart et al. (2017) Simultaneous Emergence of Multidrug-Resistant Candida auris on 3 Continents Confirmed by Whole-Genome Sequencing and Epidemiological Analyses. Clinical Infectious Diseases. 64(2):134-140
  6. ↑ (en) Michail S. Lionakis et Anuradha Chowdhary, « Candida auris Infections », The New England Journal of Medicine, vol. 391, no 20,‎ , p. 1924–1935 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMra2402635, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Ashish Bhargava, Katherine Klamer, Mamta Sharma et Daniel Ortiz, « Candida auris: A Continuing Threat », microorganisms, vol. 13, no 3,‎ , p. 652 (ISSN 2076-2607, PMID 40142543, PMCID 11946832, DOI 10.3390/microorganisms13030652).
  8. ↑ (en) WHO fungal priority pathogens list to guide research, development and public health action, Organisation mondiale de la santé, , 48 p. (ISBN 978-92-4-006024-1, lire en ligne), p. 10.
  9. ↑ Salomé Kourdouli et Apolline Le Romanser, « « Candida auris », super champignon multirésistant », Libération,‎ , p. 8 (lire en ligne Accès payant)
  10. ↑ "Candida auris Questions and Answers". Centers for Disease Control. 4 novembre 2016. archivé de l'original le 2 janvier 2017. Consulté le 1er janvier 2017
  11. 1 2 3 4 5 6 7 Chatterjee, S; et al. (2015), "Draft genome of a commonly misdiagnosed multidrug resistant pathogen Candida auris", BMC Genomics, volume 16, page 686, doi:10.1186/s12864-015-1863-z
  12. 1 2 Candida auris Interim Recommendations for Healthcare Facilities and Laboratories". www.cdc.gov. Retrieved 2017-04-01
  13. 1 2 3 4 (en) Shankar Thangamani, Abishek Balakumar, Abhishek Datta et Garrett Bryak, « Host–Candida auris interactions in the skin », PLOS, vol. 22, no 3,‎ , e1014075 (ISSN 1553-7374, PMID 41894321, PMCID 13028408, DOI 10.1371/journal.ppat.1014075).
  14. ↑ Wasylyshyn A, Stoneman EK, Management of Candida auris, JAMA, 2024;331 :611–612
  15. ↑ Tsay S, Welsh RM, Adams EH et al. Notes from the Field: ongoing transmission of Candida auris in health care facilities - United States, June 2016-May 2017, MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2017;66:514-515
  16. ↑ Forsberg K, Woodworth K, Walters M et al. Candida auris: the recent emergence of a multidrug-resistant fungal pathogen, Med Mycol, 2019;57:1-12
  17. ↑ (en) Emily F. Eix et Jeniel E. Nett, « Candida auris: Epidemiology and Antifungal Strategy », Annual Review of Medicine, vol. 76, no 1,‎ , p. 57–67 (ISSN 0066-4219 et 1545-326X, PMID 39656947, PMCID 11808652, DOI 10.1146/annurev-med-061523-021233).
  18. ↑ Weiming Zhang, Xiaoli Cao, Chang Liu et Shuo Gao, « The rising challenge of Candida auris: insights into its transmission, drug resistance, and infection control strategies », Frontiers in Microbiology, vol. 16,‎ (ISSN 1664-302X, PMID 41311483, PMCID 12648179, DOI 10.3389/fmicb.2025.1694108, lire en ligne, consulté le )
  19. 1 2 (en) Meghan Lyman, Kaitlin Forsberg, D. Joseph Sexton et Nancy A. Chow, « Worsening Spread of Candida auris in the United States, 2019 to 2021 », Annals of Internal Medicine, vol. 176, no 4,‎ , p. 489–495 (ISSN 0003-4819 et 1539-3704, PMID 36940442, PMCID 11307313, DOI 10.7326/M22-3469).
  20. ↑ Sharma, C; et al. (2015), "Draft genome sequence of a fluconazole-resistant Candida auris strain from a candidemia patient in India", Genome Announc, 3 (4): e00722–15, doi:10.1128/genomeA.00722-15, PMC 4505117, PMID 26184929
  21. 1 2 Ben-Ami, R; Berman, J; Novikov, A (2017). "Multidrug-Resistant Candida haemulonii and C. auris, Tel Aviv, Israel". Emerging Infectious Diseases. 23 (1): 195–203. doi:10.3201/eid2302.161486. PMC 5324804. PMID 28098529.
  22. ↑ National Center for Biotechnology Information's Sequence Read Archive U.S. National Library of Medicine, retrieved 31 May 2017
  23. ↑ (en) Silke Schelenz, Ferry Hagen, Johanna L Rhodes, Alireza Abdolrasouli, Anuradha Chowdhary, Anne Hall, Lisa Ryan, Joanne Shackleton, Richard Trimlett, Jacques F Meis, Darius Armstrong-James et Matthew Fisher, « First hospital outbreak of the globally emerging Candida auris in a European hospital », Antimicrobial resistance and infection control, BMC et Springer Science+Business Media, vol. 5,‎ , p. 35 (ISSN 2047-2994 et 2047-2994, PMID 27777756, PMCID 5069812, DOI 10.1186/S13756-016-0132-5).Voir et modifier les données sur Wikidata.
  24. ↑ R. Miller, , « Hospital design », Hospitals, vol. 40, n. 7, p. 91–94, (ISSN 0018-5973), PMID 5324804.

Voir aussi

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Articles connexes

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Liens externes

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Bibliographie

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