Facilitation neuronale
La facilitation neuronale, également appelée facilitation par paires d'impulsions, est un phénomène en neurosciences où les potentiels postsynaptiques (PPSE ou PPSI) évoqués par une impulsion sont amplifiés lorsque cette impulsion suit de près une impulsion précédente. La FPP est donc une forme de plasticité synaptique à court terme. Les mécanismes sous-jacents à la facilitation neuronale sont exclusivement présynaptiques. En résumé, cette facilitation résulte d'une augmentation de la concentration du Ca2+ présynaptique qui entraîne une libération accrue de vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs[1]. La facilitation neuronale peut être impliquée dans plusieurs tâches neuronales, notamment l'apprentissage simple, le traitement de l'information[2] et la localisation de la source sonore[3].
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Mécanismes
modifierAperçu
modifierLe Ca²⁺ joue un rôle essentiel dans la transmission des signaux au niveau des synapses chimiques. Les canaux calciques voltage dépendants sont situés dans la terminaison présynaptique. Lorsqu’un potentiel d’action atteint la membrane présynaptique, ces canaux s’ouvrent et permettent l’entrée des ions Ca²⁺.
Une concentration accrue de Ca²⁺ favorise la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique et la libération de leur contenu (les neurotransmetteurs) dans la fente synaptique, où ils se lient ensuite aux récepteurs de la membrane postsynaptique.
La quantité de neurotransmetteur libérée est directement corrélée à l’afflux de Ca²⁺. Ainsi, la facilitation à court terme (STF) résulte d’une accumulation de Ca²⁺ dans la terminaison présynaptique lorsque plusieurs potentiels d’action se propagent à des intervalles temporels rapprochés[4].
La facilitation du Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) peut être quantifiée par le rapport des amplitudes des CPE successifs. Chaque CPE est déclenché par les concentrations de calcium présynaptiques et peut être approximé par :
EPSC = k([ Ca2+ ] présynaptique ) 4 = k([ Ca2+ ] repos + [ Ca2+ ] influx + [ Ca2+ ] résiduel ) 4
Facilitation = EPSC 2 / EPSC 1 = (1 + [ Ca2+ ] résiduel / [ Ca2+ ] afflux ) 4 - 1
Preuves expérimentales
modifierLes premières expériences de Del Castillo et Katz en 1954 et de Dudel et Kuffler en 1968 ont montré que la facilitation était possible à la jonction neuromusculaire même en l'absence de libération de neurotransmetteur, indiquant que la facilitation est un phénomène exclusivement présynaptique[4],[5].
Katz et Miledi ont proposé L'hypothèse du Ca2+ résiduel. Pour eux, l'augmentation de la libération de neurotransmetteurs était due à la présence Ca2+ résiduel ou accumulé.Ca2+ (« calcium actif ») au sein de la membrane axonale qui reste attachée à la surface interne de la membrane. Katz et Miledi ont manipulé le Ca2+ concentration au sein de la membrane présynaptique pour déterminer la présence ou non Ca2+ résiduelCa2+ Le fait de rester dans le terminal après la première impulsion a provoqué une augmentation de la libération de neurotransmetteurs suite à la deuxième stimulation.
Lors du premier influx nerveux, la concentration du Ca2+ était soit significativement inférieure, soit proche de celle de la seconde impulsion. Lorsque la concentration du Ca2+ se rapprochant de celle de la seconde impulsion, la facilitation augmentait. Dans cette expérience, les stimuli étaient présentés à intervalles de 100ms entre le premier et le deuxième stimulus. Une période réfractaire absolue a été atteinte lorsque les intervalles étaient d'environ 10ms d'écart.
Pour examiner la facilitation sur des intervalles plus courts, Katz et Miledi ont appliqué directement de brèves stimulations dépolarisantes aux terminaisons nerveuses. En augmentant la stimulation dépolarisante de 1 à 2 ms, la libération de neurotransmetteurs a considérablement augmenté en raison de l'accumulation de Ca2+ actif. Par conséquent, le degré de facilitation dépend de la quantité de Ca2+ actif qui est déterminée par la réduction de Ca2+ La conductance au fil du temps, ainsi que la quantité de Ca²⁺ éliminée des terminaisons axonales après la première stimulation, sont également prises en compte. La facilitation est maximale lorsque les impulsions sont les plus rapprochées, car Ca2+ plus important.Ca2+ La conductance ne reviendrait pas à sa valeur de base avant la seconde stimulation. Par conséquent, aussi bine la conductance Ca2+ et son accumulation seraient importante pour le second influx lorsqu’il est présenté peu de temps après le premier. L'amplitude de la seconde impulsion serait plus importante si elle était présentée peu de temps après la première.
Dans la synapse du calice de Held, il a été démontré que la facilitation à court terme (STF) résulte de la fixation du Ca2+ résiduel au Ca2+ neuronal capteur 1 (NCS1). Inversement, il a été démontré que le STF diminue lorsque Ca2+ Des chélateurs sont ajoutés à la synapse (provoquant une chélation ), ce qui réduit la concentration résiduelle Ca2+ Par conséquent, « Ca2+ actif »Ca2+ " joue un rôle important dans la facilitation neuronale.
Au niveau de la synapse entre les cellules de Purkinje, il a été démontré que la facilitation à court terme est entièrement médiée par la facilitation du Ca2+ courants à travers les canaux calciques voltage-dépendants[6].
Relation avec d'autres formes de plasticité synaptique à court terme
modifierAugmentation et potentialisation
modifierL'amélioration synaptique à court terme est souvent classée en trois catégories : facilitation, augmentation et potentialisation (également appelée potentialisation post-tétanique ou PTP )[1],[7]. Ces trois processus se distinguent généralement par leur échelle de temps : la facilitation dure généralement quelques dizaines de millisecondes, tandis que l'augmentation agit sur une échelle de temps de l'ordre de la seconde et la potentialisation sur une durée de quelques dizaines de secondes à quelques minutes. Ces trois effets augmentent la probabilité de libération de neurotransmetteurs à partir de la membrane présynaptique, mais le mécanisme sous-jacent diffère pour chacun. La facilitation par paires d'impulsions est due à la présence de Ca2+ résiduel. L’augmentation de la potentialisation synaptique résulte probablement d’une activité accrue de la protéine présynaptique munc-13, et la potentialisation post-tétanique est médiée par l’activation présynaptique des protéines kinases[8]. Le type de potentialisation synaptique observé dans une cellule donnée est également lié à la dynamique variable du Ca2+ l'élimination, qui dépend à son tour du type de stimuli ; un seul potentiel d'action conduit à une facilitation, tandis qu'un tétanos court provoque généralement une augmentation et un tétanos plus long conduit à une potentialisation[9].
Dépression à court terme
modifierLa dépression à court terme agit à l'inverse de la facilitation, en diminuant l'amplitude des potentiels postsynaptiques (PPS). Elle survient en raison d'une diminution du pool de vésicules facilement libérables suite à une stimulation fréquente. L'inactivation des canaux calciques présynaptiques Ca2+ est également impliquée. L'ouverture des canaux après des potentiels d'action répétés contribue également à la dépression synaptique à court terme. La dépression et la facilitation interagissent pour créer des changements plastiques à court terme au sein des neurones ; cette interaction est appelée la théorie du double processus de la plasticité . Les modèles de base présentent ces effets comme additifs, leur somme créant le changement plastique net (facilitation - dépression = changement net). Cependant, il a été démontré que la dépression survient plus tôt dans la voie stimulus-réponse que la facilitation, et qu'elle influence donc l'expression de cette dernière[10]. De nombreuses synapses présentent des propriétés à la fois de facilitation et de dépression. En général, cependant, les synapses avec une faible probabilité initiale de libération de vésicules sont plus susceptibles de présenter une facilitation, et les synapses avec une forte probabilité initiale de libération de vésicules sont plus susceptibles de présenter une dépression[3].
Lien avec la transmission de l'information
modifierFiltrage synaptique
modifierLa probabilité de libération des vésicules étant dépendante de l'activité neuronale, les synapses peuvent agir comme des filtres dynamiques pour la transmission de l'information[3]. Les synapses présentant une faible probabilité initiale de libération des vésicules se comportent comme des filtres passe-haut : la libération étant faible, un signal de haute fréquence est nécessaire pour la déclencher, et la synapse répond donc sélectivement aux signaux de haute fréquence. De même, les synapses présentant des probabilités initiales de libération élevées fonctionnent comme des filtres passe-bas, répondant aux signaux de basse fréquence. Les synapses présentant une probabilité de libération intermédiaire agissent comme des filtres passe-bande, répondant sélectivement à une gamme de fréquences spécifique. Ces caractéristiques de filtrage peuvent être affectées par divers facteurs, notamment la PPD et la PPF, ainsi que par des neuromodulateurs chimiques. En particulier, les synapses à faible probabilité de libération étant plus susceptibles de présenter une facilitation que d'être déprimées, les filtres passe-haut sont souvent convertis en filtres passe-bande. Également comme les synapses présentant une forte probabilité de libération initiale sont plus susceptibles de subir une dépression que d'une facilitation, il est fréquent que les filtres passe-bas deviennent également des filtres passe-bande. Les neuromodulateurs peuvent, quant à eux, influencer ces plasticités à court terme. Dans les synapses à probabilité de libération intermédiaire, les propriétés de chaque synapse déterminent sa réponse aux stimuli. Ces modifications de la filtration affectent la transmission et l'encodage de l'information en réponse à des stimuli répétés[3].
Localisation de la source sonore
modifierChez l'humain, la localisation sonore repose principalement sur les variations d'intensité et de durée d'un son entre chaque oreille. Les calculs neuronaux impliquant ces différences interaurales d'intensité et de temps sont généralement effectués par des voies cérébrales distinctes[11]. La plasticité à court terme contribue probablement à différencier ces deux voies : la facilitation à court terme prédomine dans les voies d'intensité, tandis que la dépression à court terme prédomine dans les voies temporelles. Ces différents types de plasticité à court terme permettent différents types de filtrage de l'information, contribuant ainsi à la séparation des deux types d'information en flux de traitement distincts.
Les capacités de filtrage de la plasticité à court terme peuvent également contribuer au codage des informations liées à la modulation d'amplitude[11]. La dépression à court terme peut ajuster dynamiquement le gain des entrées à haute fréquence, et ainsi permettre une gamme de hautes fréquences plus étendue pour la modulation d'amplitude. Une combinaison de facilitation et de dépression peut également contribuer au codage de cette modulation en induisant un filtrage de la fréquence.
Voir aussi
modifier- Potentialisation à long terme
- Plasticité synaptique
- Neuroplasticité
- Potentialisation post-tétanique
- Sensibilisation
- Augmentation synaptique
Références
modifierPour en savoir plus
modifier- .
- Eric Kandel, James Schwartz et Thomas M. Jessell, Principles of Neuroscience, 4th, , 1247–53 (ISBN 978-0-8385-7701-1, lire en ligne
)
- 1 2 Robert S. Zucker et Wade G. Regehr, « Short-Term Synaptic Plasticity », Annual Review of Physiology, vol. 64, no 1, , p. 355–405 (ISSN 0066-4278 et 1545-1585, DOI 10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547, lire en ligne, consulté le )
- ↑ Fortune et Rose, « Short-term synaptic plasticity as a temporal filter », Trends in Neurosciences, vol. 24, no 7, , p. 381–5 (PMID 11410267, DOI 10.1016/s0166-2236(00)01835-x, S2CID 14642561)
- 1 2 3 4 Abbot et Regehr, WG, « Synaptic Computation », Nature, vol. 431, no 7010, , p. 796–803 (PMID 15483601, DOI 10.1038/nature03010, Bibcode 2004Natur.431..796A, S2CID 2075305)
- 1 2 Neuroscience, Sinauer, (ISBN 978-0-87893-695-3 et 978-0-87893-967-1)
- ↑ Dudel et Kuffler, « Mechanism of facilitation at the crayfish neuromuscular junction », J. Physiol., vol. 155, no 3, , p. 530–542 (PMID 13724751, PMCID 1359873, DOI 10.1113/jphysiol.1961.sp006645)
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- ↑ Thomson, « Facilitation augmentation and potentiation at central synapses », Trends in Neurosciences, vol. 23, no 7, , p. 305–312 (PMID 10856940, DOI 10.1016/s0166-2236(00)01580-0, S2CID 14758903)
- ↑ Dale Purves, George J. Augustine, David Fitzpatrick, William C. Hall, LaMantia et While, Neuroscience, Sunderland, MA, 5th, (ISBN 978-0-87893-695-3)
- ↑ Zucker et Regehr, « Short-Term Synaptic Plasticity », Annu. Rev. Physiol., vol. 64, , p. 355–405 (PMID 11826273, DOI 10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547, S2CID 7980969)
- ↑ Prescott, « Interactions between Depression and Facilitation within Neural Networks: Updating the Dual-Process Theory of Plasticity », Learning & Memory, vol. 19, no 5, , p. 446–466 (PMID 10489261, PMCID 311261, DOI 10.1101/lm.5.6.446, S2CID 20399342)
- 1 2 (en) Katrina M. MacLeod, « Short-term synaptic plasticity and intensity coding », Hearing Research, vol. 279, nos 1-2, , p. 13–21 (PMID 21397676, PMCID 3210195, DOI 10.1016/j.heares.2011.03.001, lire en ligne, consulté le )
