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La [[Ictère|jaunisse]] ([[ictère]]) est caractéristique de cette maladie mais elle n'est pas spécifique.
== Épidémiologie ==
Selon l'OMS, l’hépatite virale touche 400 millions de personnes dans le monde, mais 95 % des personnes ayant une hépatite ignorent leur infection<ref name="OMS-Hep"/>. Découvert en 1989, le virus de l’[[hépatite C]] est la première cause d’hépatites chroniques et de cirrhose en Europe et en Amérique du Nord<ref name="Trepo">Christian Trépo, Philippe Merle, Fabien Zoulim : ''Hépatites virales B et C '', Ed.: John Libbey Eurotext, 2006, Coll.: Pathologie science formation, {{ISBN|2-7420-0604-4}}</ref>.
== Types d’hépatite selon l'aspect lésionnel ==
=== Hépatite médicamenteuse ===
Une fois dans le sang, les médicaments passent par le foie qui les métabolise et permet leur évacuation parr les voies naturelles. Parfois, c'est ce passage hépatique qui active le médicament. Néanmoins, l'abus de certains médicaments peut conduire à une dégradation de l'état du foie et à une hépatite. Le [[paracétamol]], par exemple, a une toxicité hépatique connue.
=== Hépatite de Lyme ===
La [[borréliose de Lyme]] a plusieurs fois été liée à une hépatite (hépatite granulomateuse souvent<ref name=Chavanet1987>Chavanet P, Pillon D, Lancon J, Waldner-Combernoux A, Maringe E, Portier H. Granulomatous hepatitis associated with Lyme disease. Lancet. 1987;2:623-4</ref>), généralement subclinique<ref>Kazakoff M, Sinusas K, Macchia C. Liver function test abnormalities in early Lyme disease. Arch Fam Med. 1993;2:409-13</ref> (aux premiers stades de l’infection)<ref>Horowitz H, Dworkin B, Forseter G, Nadelman R, Connolly C, Luciano B, et al. Liver function in early Lyme disease. Hepatology. 1996;23:1412-7 </ref>, révélée par un taux d’enzymes hépatiques anormalement élevé<ref>Benedix F, Weide B, Broekaert S, Metzler G, Frick J, Burgdorf W, et al. Early disseminated borreliosis with multiple erythema migrans and elevated liver enzymes: case report and literature review. Acta Derm Venereol. 2007;87:418-21</ref>. Cependant la manière dont la [[borréliose]] peut interférer avec le foie étaient en 2014 encore « largement inexplorée »<ref name="hepatiteLyme2014">{{Article|langue=en|prénom1=Marianne J|nom1=Middelveen|prénom2=Steve A|nom2=McClain|prénom3=Cheryl|nom3=Bandoski|prénom4=Joel R|nom4=Israel|titre=Granulomatous hepatitis associated with chronic Borrelia burgdorferi infection : a case report (résumé sous licence CC-BY-SA3.0)|périodique=Research|volume=1|date=2014-06-09|issn=2334-1009|doi=10.13070/rs.en.1.875|lire en ligne=http://www.labome.org/research/Granulomatous-hepatitis-associated-with-chronic-Borrelia-burgdorferi-infection-a-case-report.html|consulté le=2020-06-08}}</ref>.
Jusqu’alors ces hépatites n’avaient été signalées qu’en début de maladie, et en l’absence de traitement [[antibiotique]]<ref name=Chavanet1987/>{{,}}<ref>Zanchi A, Gingold A, Theise N, Min A. Necrotizing granulomatous hepatitis as an unusual manifestation of Lyme disease. Dig Dis Sci. 2007;52:2629-32</ref>. Puis un article médical de 2014, a présenté le cas d’une femme de 53 ans, diagnostiquée positive à la [[maladie de Lyme]], aprèsapritif unpour la Borréliose de Lyme et le test pour ''[[érythème migrantAnaplasma phagocytophilum]]'' survenuétait ennégatif. 1988Après àun latraitement suitepar d'une[[corticostéroides]] piqure deet [[tiqueanti-inflammatoire]]s n'ayant montré aucun bénéfice, etelle ayanta développécommencé une hépatiteantibiothérapie aiguëà (avecla des[[clarithromycine]] enzymeset hépatiquesau élevées)[[cefdinir]] lorsen d’un traitementseptembre antibiotique2013<ref name=hepatiteLyme2014/>. LEn janvier 2014, ses symptômes de maladie de Lyme s'examenétaient [[histologique]]atténués, deset tissusses tests de [[biopsie]]fonction duhépatique foieétaient arevenus révéléà desla spirochètesnormale. dispersésLe danstaux toutde leCD57 [[parenchyme]]NK hépatiqueétait remonté, de 18 cellule/μl à 110 cellules/μl (la normale étant comprise entre 60 et 360 cells/μl)<ref name=hepatiteLyme2014/>.
<br>Ces [[spirochète]]s ont été identifiés comme ''[[Borrelia burgdorferi]]'' par des tests moléculaires avec des sondes d'ADN spécifiques<ref name=hepatiteLyme2014/>. Des spirochètes mobiles ont également été isolés de l'[[hémoculture]] du patient et l'isolat a été identifié comme ''Borrelia burgdorferi'' ''[[sensu stricto]]'' par deux laboratoires indépendants utilisant des [[Biologie moléculaire|techniques moléculaires]], démontrant que le patient avait une infection systémique active à Borrelia burgdorferi et une « hépatite de Lyme » consécutive, en dépit du traitement antibiotique ([[clarithromycine]] et [[tinidazole]])<ref name=hepatiteLyme2014>{{Article|langue=en|prénom1=Marianne J |nom1=Middelveen |prénom2=Steve A |nom2=McClain |prénom3=Cheryl |nom3=Bandoski |prénom4=Joel R |nom4=Israel |titre=Granulomatous hepatitis associated with chronic Borrelia burgdorferi infection : a case report (résumé sous licence CC-BY-SA3.0) |périodique=Research|volume=1|date=2014-06-09|issn=2334-1009 |doi=10.13070/rs.en.1.875|lire en ligne=http://www.labome.org/research/Granulomatous-hepatitis-associated-with-chronic-Borrelia-burgdorferi-infection-a-case-report.html|consulté le=2020-06-08}}</ref>. Les tests faits chez cette patiente pour le [[virus de l'hépatite A]], le [[virus de l'hépatite B]], le [[virus de l'hépatite C]], le [[virus de l'immunodéficience humaine]], le [[virus de l'herpès]] simplex, le [[virus d'Epstein-Barr]], la [[syphilis]], la [[toxoplasmose]], le [[cytomégalovirus]], les [[anticorps antinucléaire]]s, les [[anticorps]] anti[[mitochondrie|mitochondriaux]] et l'[[enzyme de conversion de l'angiotensine]] étaient négatifs ou normaux. L'[[échographie]] abdominale et l'[[IRM]] ont révélé une architecture hépatique normale sans lésions focales ni dilatation biliaire<ref name=hepatiteLyme2014/>.
La patiente n'avait initialement pas pris d'antibiotiques, mais ses symptômes de [[maladie de Lyme]] (principalement des [[myalgie]]s et une [[arthrite de Lyme]] sévère se sont aggravés (avec des tests de la fonction hépatique montrant un excès d'enzymes hépatiques). Le [[Western blot]] était positif pour la Borréliose de Lyme et le test pour ''[[ Anaplasma phagocytophilum]]'' était négatif. Après un traitement par [[corticostéroides]] et [[anti-inflammatoire]]s n'ayant montré aucun bénéfice, elle a commencé une antibiothérapie à la [[clarithromycine]] et au [[cefdinir]] en septembre 2013<ref name=hepatiteLyme2014/>. En janvier 2014, ses symptômes de maladie de Lyme s'étaient atténués, et ses tests de fonction hépatique étaient revenus à la normale. Le taux de CD57 NK était remonté, de 18 cellule/μl à 110 cellules/μl (la normale étant comprise entre 60 et 360 cells/μl)<ref name=hepatiteLyme2014/>.
=== Autres toxines causant une hépatite ===
{{Article détaillé|Hépatite auto-immune}}
L’hépatite auto-immune est une maladie inflammatoire chronique du foie caractérisée par la présence d’autoanticorps. La présence anormale de [[Antigène HLA|HLA II (Human Leucocyte Antigen)]] à la surface des hépatocytes (cellules du foie) entraîne une attaque des anticorps contre le foie : c’est l’hépatite auto-immune. Cette maladie peut évoluer vers la [[cirrhose]]. On peut distinguer 2 types d’hépatite auto-immune :
* l’hépatite de type 1 caractérisée par la présence d’anticorps antimuscle lisse (dirigé contre l’actine) et antinucléaire ;
* l’hépatite de type 2 caractérisée par la présence d’anticorps dirigés contre le réticulum endoplasmique (anticorps antimicrosome hépatique ou LKM et anticorps anticytosol hépatique).
Pour la traiter, on prescrit des corticoïdes qui sont efficaces dans 85 % des cas environ. On peut prescrire également des immuno-suppresseurs tels que l'[[azathioprine]] ou la [[ciclosporine]]. Si tout cela ne fonctionne pas, une transplantation peut être envisagée.
=== Déficience en alpha-1-antitrypsine ===
{{Article détaillé|Déficit en alpha-1-antitrypsine}}
Le déficit en alpha 1-antitrypsine est une maladie génétique.
=== Stéatose hépatique non alcoolique ===
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