Thromboplastine
La thromboplastine, également appelée « facteur III » ou « facteur tissulaire » est un facteur de coagulation, désigné par le chiffre romain III, nécessaire à l'activation de la voie extrinsèque de la coagulation. Elle se lie au facteur VII qui une fois activé (VIIa) active à son tour le facteur X (Xa).
Cet article ne cite pas suffisamment ses sources ().
Anatomie
modifierIl est présent de façon constitutive, toujours loin du sang, au niveau de l'épithélium, des muqueuses et de la capsule des organes. Dans l'artère, il est présent dans la media ainsi que dans l'adventice[1]. Dans les plaques d'athérome, il est exprimé dans les monocytes et les macrophages présents dans la plaque ainsi que dans les cellules mésenchymateuses[1],[2]. Il peut être exprimé notamment par stimulation par des lipopolysaccharides[3].
Sa synthèse est augmentée dans le muscle lisse artériel en cas de lésion de l'artère[4].
En cas de lésion de ces structures protectrices, le facteur III est mis en contact avec le sang et active la coagulation (voie extrinsèque) ou hémostase secondaire.
Processus
modifierLa thromboplastine est un récepteur transmembranaire qui se lie au facteur VII (proconvertine), en présence du facteur IV (calcium), pour activer le facteur VII en VIIa, capable à son tour d'activer le facteur X en Xa.
Ce processus est l'étape qui initie la formation de prothrombinase, qui donne la thrombine, elle-même transformant le fibrinogène en fibrine qui est nécessaire à la stabilisation du clou plaquettaire formé initialement par l'hémostase primaire. Ainsi, la thromboplastine, en tant que facteur tissulaire, est déterminante pour déclencher cette cascade de réactions visant à mettre fin au saignement.
Propriétés
modifierSon activité peut être modulée par différents facteurs, comme la composition de la membrane cellulaire en phospholipides[5]. Sa stabilité est augmentée en cas d'insuffisance rénale, probablement par l'intermédiaire de l'urée, ce qui pourrait contribuer au plus grand risque d'accidents cardiaques chez les patients concernés.
Il est aussi contenu dans les microparticules circulantes et sa concentration peut alors être mesurée dans le sang. Cette dernière augmente en cas de cancer[6], d'infarctus du myocarde[7] ou de coagulation intravasculaire disséminée[8], ce qui peut contribuer à l'augmentation du risque de thrombose avec ces maladies[9].
Il est inhibé par le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor). Cependant l'inhibition de la sirtuine 1 augmenterait l'expression du facteur tissulaire[10].
Etude et recherche d'un traitement anticoagulant
modifierPour explorer cette voie de coagulation, on utilise in vitro un réactif contenant une thromboplastine humaine recombinante appelée thromboplastine calcique. Cette manipulation permet de calculer le temps de Quick TQ exprimé en secondes, (ou le taux de prothrombine TP, rapport de TQ étudié/TQ témoin, exprimé en pourcentage).
Le temps de Quick est le temps de coagulation en présence d'excès de thromboplastine (et donc par activation de la voie extrinsèque), qui constitue un outil précieux pour explorer les troubles de coagulation et surveiller les malades sous antivitamines K (anticoagulants).
Pour pallier les divergences de résultats régies par les différences des réactifs utilisés, une standardisation est mise au point en France pour que les résultats des temps de Quick soient uniformisés entre laboratoires, quelle que soit la thromboplastine utilisée.
Ainsi, on attribue à chaque réactif un INI qui est un facteur de puissance du rapport des temps de Quick du malade et du témoin. On appelle INR (« International Normalised Ratio ») le résultat obtenu, et c'est la valeur de l'INR qui est contenu dans des intervalles définissant les objectifs du traitement anticoagulant.
Notes et références
modifier- Cet article est partiellement ou en totalité issu de l'article intitulé « Facteur tissulaire » (voir la liste des auteurs).
- 1 2 J N Wilcox, K M Smith, S M Schwartz et D Gordon, « Localization of tissue factor in the normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque. », Proceedings of the National Academy of Sciences, Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 86, no 8, , p. 2839–2843 (PMID 2704749, PMCID 287014, DOI 10.1073/pnas.86.8.2839, lire en ligne, consulté le )
- ↑ T A Drake, W Ruf, J H Morrissey et T S Edgington, « Functional tissue factor is entirely cell surface expressed on lipopolysaccharide-stimulated human blood monocytes and a constitutively tissue factor-producing neoplastic cell line. », Journal of Cell Biology, vol. 109, no 1, , p. 389–395 (ISSN 0021-9525, PMID 2663880, PMCID 2115486, DOI 10.1083/jcb.109.1.389, lire en ligne, consulté le )
- ↑ (en) « Molecular and Cellular Biology », sur Taylor & Francis (consulté le )
- ↑ (en) J. D. Marmur, M. Rossikhina, A. Guha et B. Fyfe, « Tissue factor is rapidly induced in arterial smooth muscle after balloon injury. », The Journal of Clinical Investigation, American Society for Clinical Investigation, vol. 91, no 5, , p. 2253–2259 (ISSN 0021-9738, PMID 7683701, DOI 10.1172/JCI116452, lire en ligne, consulté le )
- ↑ L.V.M. RAO et U.R. PENDURTHI, « Regulation of tissue factor coagulant activity on cell surfaces », Journal of Thrombosis and Haemostasis, vol. 10, no 11, , p. 2242–2253 (ISSN 1538-7836, PMID 23006890, PMCID 3558600, DOI 10.1111/jth.12003, lire en ligne, consulté le )
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- ↑ (en) Hideo Wada, Tsutomu Nakase, Ryusuke Nakaya et Kouzou Minamikawa, « Elevated plasma tissue factor antigen level in patients with disseminated intravascular coagulation », American Journal of Hematology, John Wiley & Sons, Ltd, vol. 45, no 3, , p. 232–236 (ISSN 1096-8652, DOI 10.1002/ajh.2830450307, lire en ligne, consulté le )
- ↑ Vipul C. Chitalia, Sowmya Shivanna, Jordi Martorell et Mercedes Balcells, « Uremic Serum and Solutes Increase Post–Vascular Interventional Thrombotic Risk Through Altered Stability of Smooth Muscle Cell Tissue Factor », Circulation, American Heart Association, vol. 127, no 3, , p. 365–376 (PMID 23269489, PMCID 4407990, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.118174, lire en ligne, consulté le )
- ↑ Alexander Breitenstein, Sokrates Stein, Erik W. Holy et Giovanni G. Camici, « Sirt1 inhibition promotes in vivo arterial thrombosis and tissue factor expression in stimulated cells », Cardiovascular Research, vol. 89, no 2, , p. 464–472 (ISSN 0008-6363, DOI 10.1093/cvr/cvq339, lire en ligne, consulté le )
Liens externes
modifier- Ressource relative à la santé :
