Vicriviroc
Le vicriviroc (DCI) est une molécule qui a été envisagée comme médicament antirétroviral. C’est un inhibiteur du récepteur CCR5 présent sur les globules blancs.
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| Vicriviroc | |
| |
| Identification | |
|---|---|
| No CAS | |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C28H38F3N5O2 |
| Masse molaire[1] | 533,628 8 ± 0,026 7 g/mol C 63,02 %, H 7,18 %, F 10,68 %, N 13,12 %, O 6 %, |
| Considérations thérapeutiques | |
| Classe thérapeutique | Antirétroviral : Inhibiteur du CCR5 |
| Voie d’administration | orale |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Ce projet de médicament fait partie des VIH-m-tropiques, c'est-à-dire qu'il vise à empêcher la reproduction du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) en interdisant son association avec les macrophages.
Développé par Merck, il constituait un concurrent potentiel du maraviroc (vendu par Pfizer et GSK sous le nom commercial Selzentry aux États-Unis et Celsentri ailleurs). Il représentait aussi l’espoir d’un traitement contre l'infection par le VIH lors d'une polythérapie.
Les premiers essais cliniques établissaient la sureté de la molécule. Cependant deux essais cliniques de phase III (dont les résultats ont été publiés début 2010) montrent que le traitement avec vicriviroc n'est pas plus efficace comparé aux traitements déjà disponible [2].
Ce médicament n'est pas commercialisé, mais poursuit sa phase de test en 2010.
Historique modifier
- Ce projet de médicament a été initialement porté par Schering-Plough .
- Les essais cliniques semblaient prometteurs jusqu'en phase II, la phase III s'est révélée décevante, mais n'a porté que sur des malades suivant déjà d'autres traitements.
- Merck (qui a acquis Schering-Plough en 2009) a annoncé, à la suite d'un rapport, qu'il ne demanderait pas l'autorisation de production du médicament, mais qu'il poursuivrait les tests prévus sur des malades n'ayant pas reçu d'autres médications.
Pharmacologie modifier
Mécanisme d'action modifier
La molécule, une fois diffusée dans l'organisme, s'intègre à la surface des CCR5 (qui sont les récepteurs de chimiokines des lymphocytes T et des macrophages impliqués dans l'entrée du VIH dans les cellules) et la modifie assez pour que le virus ne puisse plus l'utiliser comme porte d'entrée (ce qu'il fait normalement en s'y collant grâce à l'une de ses glycoprotéines de surface (la gp120)) [3].
Utilisation clinique modifier
Il est utilisé (en test à ce jour) à faible concentration, et par voie orale, une fois par jour.
Effets indésirables modifier
Voir aussi modifier
Articles connexes modifier
Liens externes modifier
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Bibliographie modifier
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Notes modifier
- Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
- (en) Johannes Carl Christoph Lenz et Jürgen Kurt Rockstroh, « Vicriviroc, a new CC-chemokine receptor 5 inhibitor for treatment of HIV: properties, promises and challenges », Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology, vol. 6, no 9, , p. 1139–1150 (ISSN 1742-5255 et 1744-7607, DOI 10.1517/17425255.2010.510833, lire en ligne, consulté le )
- J. M. Emmelkamp et J. K. Rockstroh, « CCR5 antagonists: comparison of efficacy, side effects, pharmacokinetics and interactions--review of the literature », European Journal of Medical Research, vol. 12, no 9, , p. 409–417 (ISSN 0949-2321, PMID 17933722, lire en ligne, consulté le )
