Angor de Prinzmetal
L'angor de Prinzmetal est un syndrome coronarien aigu qui correspond au spasme d'une artère coronaire (le plus souvent une artère coronaire de gros calibre). Il apparaît souvent en cycle au repos. Il touche plus volontiers les femmes jeunes, avec pas ou peu de facteurs de risque cardiovasculaire. On peut parfois retrouver des facteurs déclenchant comme le tabac.
| Causes | Vasospasme |
|---|---|
| Symptômes | Douleur thoracique |
| Médicament | Préparation pharmaceutique à base de nitroglycérine (en) |
|---|---|
| Spécialité | Cardiologie |
| CIM-10 | I20.1 |
|---|---|
| CIM-9 | 413.1 |
| DiseasesDB | 13727 |
| MedlinePlus | 000159 |
| eMedicine | med/447 |
| MeSH | D000788 |
Historique
modifierMyron Prinzmetal a décrit cet angor en 1959[1]. Le premier spasme coronarien est objectivé chez l'animal dès 1962[2] et chez l'homme en 1973[3]. Cependant, il avait déjà été décrit deux fois dans les années 1930 par d'autres auteurs[4],[5].
Physiopathologie
modifierLe mécanisme est jusqu'ici inconnu. Il y a trois hypothèses pertinentes :
- contractilité accrue du muscle lisse vasculaire coronaire en raison d'une biodisponibilité réduite de l'oxyde nitrique, vasodilatatrice, causée par un défaut dans l'oxyde nitrique synthase endothéliale ;
- le Thromboxane A2 qui est un vasoconstricteur libérée par les plaquettes pour aider à la formation de caillots, pourrait également jouer un rôle dans l'angor de Prinzmetal. La lipoprotéine interfère avec la fibrinolyse en compétition avec le plasminogène. L'altération de la fibrinolyse déclenche la formation d'un thrombus, ce qui se traduit également par un vasospasme coronaire dans l'angine de Prinzmetal ;
- augmentation du nombre de récepteurs alpha-adrénergique actif sur les artères coronaires épicardiques conduisant au vasospasme coronarien.
Épidémiologie
modifierIl s'agit d'un type rare d'angine de poitrine, correspondant à moins de 2 % de ces dernières[6]. Il est beaucoup plus fréquent chez les japonais[7].
Causes
modifierElles ne sont pas clairement établies. Le spasme résulterait d'une interaction d'un facteur déclenchant sur une artère susceptible. Différentes hypothèses sont évoquées : dysfonction endothéliale, hyper-réactivité des cellules musculaires vasculaires[8], carence en magnésium[9]...
Le tabagisme semble être un facteur de risque majeur[10] mais la raison n'en est pas claire. De même, la prise de cocaïne[11], d'alcool[9], ainsi que de certains médicaments, comme le 5 fluoro-uracile[12], un anticancéreux, ou le sumatriptan[13], un antimigraineux, peut favoriser la survenue d'un spasme.
Clinique
modifierL'angor se présente comme une douleur thoracique rétrosternale, prolongée (mais inférieure à 15 min). Son apparition au repos (avec une prédominance nocturne)[9],[14] est évocatrice d'une origine spastique.
Électrocardiogramme
modifierL'électrocardiogramme pendant la crise montre un sus-décalage du segment ST transitoire qui régresse puis disparaît spontanément ou à la prise de trinitrine (Natispray par exemple).
Diagnostic
modifierLa coronarographie permet d'éliminer une occlusion coronarienne qui pourrait être à l'origine de la crise d'angor et d'éliminer une sténose coronarienne significative qui contre-indique le test au méthergin. Le spasme peut cependant survenir sur une sténose coronarienne[6]. Il est alors diagnostiqué soit parce qu'il survient durant l'examen (visualisation de l'artère sans spasme et spasmée), soit après injection d'un vasodilatateur dans une artère apparemment rétrécie, avec amélioration nette de ce rétrécissement.
Le test au méthergin réalisé lors d'une coronarographie consiste en l'injection intraveineuse d'un dérivé de l'ergonovine ce qui va entrainer un spasme coronaire chez la personne susceptible et reproduire la douleur et les signes ECG. Cela signe la positivité du test et confirme le diagnostic. Le test est réalisé pendant la coronarographie ce qui permet de visualiser le spasme coronaire et de traiter ce dernier par l'injection de substance intra-coronaires vasodilatatrice (nitrés ou molsidomine) en cas de spasme prolongé. D'autres substances peuvent être employés à titre diagnostic, comme l'acétylcholine[15].
Complications potentielles
modifierLe spasme peut s'accompagner de troubles du rythme ventriculaire[16] ou de bloc atrio-ventriculaire se manifestant par une syncope, voire par une mort subite[9].
Un spasme particulièrement prolongé peut se traduire par un infarctus du myocarde[17].
Traitement
modifierIl est à base de coronaro-dilatateurs tels que les inhibiteurs calciques ou les dérivés nitrés[9].
Les bêta-bloquants sont contre-indiqués dans l'angor de Prinzmetal, car pouvant faciliter un spasme. De même l'arrêt d'un tabagisme est impératif.
Notes et références
modifier- Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T, Bor N, Angina pectoris. I. The variant form of angina pectoris, Am J Med, 1959;27:375–388
- Gensini GG, Di Giorgi S, Murad-Netto S, Black A, Arteriographic demonstration of coronary artery spasm and its release after the use of a vasodilator in a case of angina pectoris and in the experimental animal, Angiology, 1962;13:550–553
- Oliva PB, Pottsm DE, Pluss RG, Coronary arterial spasm in Prinzmetal angina: documentation by coronary arteriography, N Eng J Med, 1973;288:745–750
- Parkinson, J, Bedford, DE. Electrocardiographic changes during brief attacks of angina pectoris. Lancet 1931; 1:15.
- Brow, GR, Holman, DV. Electrocardiographic study during a paroxysm of angina pectoris. Am Heart J 1933; 9:259.
- Lanza GA, Sestito A, Sgueglia GA et al. Current clinical features, diagnostic assessment and prognostic determinants of patients with variant angina, Int J Cardiol, 2007;118:41–47
- Shimokawa H, Nagasawa K, Irie T et al. Clinical characteristics and long-term prognosis of patients with variant angina. A comparative study between western and Japanese populations, Int J Cardiol, 1988;18:331–349
- Lanza GA, Careri G, Crea F, Mechanisms of coronary artery spasm, Circulation, 2011;124:1774-1782
- (en) Yoshiki Kusama, Eitaro Kodani, Akihiro Nakagomi, Toshiaki Otsuka, Hirotsugu Atarashi, Hiroshi Kishida, Kyoichi Mizuno, « Variant Angina and Coronary Artery Spasm: The Clinical Spectrum, Pathophysiology, and Management », Journal of Nippon Medical School, vol. 78, no 1, , p. 4-12 (ISSN 1347-3409, PMID 21389642, DOI 10.1272/jnms.78.4, lire en ligne [PDF], consulté le )
- Sugiishi M, Takatsu F, Cigarette smoking is a major risk factor for CAS, Circulation, 1993;87:76–79
- El Menyar AA, Drug-induced myocardial infarction secondary to coronary artery spasm in teenagers and young adults, J Postgrad Med, 2006;52:51–56
- Bathina JD, Yusuf SW, 5-Fluorouracil-induced coronary vasospasm, J Cardiovasc Med, 2010;11:281–284
- Wasson S, Jayam VK, Coronary vasospasm and myocardial infarction induced by oral sumatriptan, Clin Neuropharmacol, 2004;27:198–200
- (en) Tokumitsu Watanabe, Seungbum Kim, Masahiro Akishita, Kazuomi Kario, Hiromichi Sekiguchi, Hideyuki Fujikawa, Takeshi Mitsuhashi, Yasuyoshi Ouchi, Kazuyuki Shimada, « Circadian Variation of Autonomic Nervous Activity in Patients With Multivessel Coronary Spasm », Japanese Circulation Journal, vol. 65, no 7, , p. 593-598 (PMID 11446491, DOI 10.1253/jcj.65.593, lire en ligne [PDF], consulté le )
- Zaya M, Mehta PK, Merz NB, Provocative testing for coronary reactivity and spasm, J Am Coll Cardiol, 2014;63:103-109
- Myerburg RJ, Kessler KM, Mallon SM et al. Life-threatening ventricular arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronary-artery spasm, N Engl J Med, 1992;326:1451–1455
- Romagnoli E, Lanza GA, Acute myocardial infarction with normal coronary arteries: role of coronary artery spasm and arrhythmic complications, Int J Cardiol, 2007;117:3–5
