Wikipédia

Axe intestin-cerveau

L'axe intestin-cerveau est la signalisation biochimique qui se produit entre le tractus gastro-intestinal et le système nerveux central (SNC)[1]. Le terme "axe intestin-cerveau" est parfois utilisé pour désigner le rôle du microbiote intestinal dans l'interaction, alors que le terme "axe microbiote-intestin-cerveau" inclut explicitement le rôle de la flore intestinale dans les événements de signalisation biochimique qui ont lieu entre le tractus gastro-intestinal et le SNC[1],[2],[3].

L'axe intestin-cerveau est la relation entre le tractus gastro-intestinal et la fonction et le développement du cerveau.

De manière générale, l'axe intestin-cerveau comprend le système nerveux central, les systèmes neuroendocriniens et neuro-immuns, y compris l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA), les voies sympathique et parasympathique du système nerveux autonome, y compris le système nerveux entérique, le nerf vague et le microbiote intestinal[1],[3]. La première des interactions cerveau-intestin découverte fut la phase céphalique de la digestion, lors de la libération des sécrétions gastriques et pancréatiques en réponse à des signaux sensoriels, tels que l'odorat et la vue des aliments, qui a été démontrée pour la première fois par Pavlov[4],[5].

Une étude menée en 2004 a suscité l'intérêt en découvrant que les souris nées et maintenues artificiellement sans microbiote intestinal (germ-free ou GF) présentaient une réponse exagérée de l'axe HPA au stress par rapport aux souris possédant leur microbiote intestinal habituel[1].

En octobre 2016, la plupart des travaux sur le rôle de la flore intestinale dans l'axe intestin-cerveau avaient été menés sur des animaux ou sur la caractérisation des divers composés neuro-actifs que la flore intestinale peut produire. Les études chez l'homme - recherchant des variations du microbiote intestinal entre personnes présentant divers troubles psychiatriques et neurologiques ou stressées, ou mesurant les effets de divers probiotiques (appelés "psychobiotiques" dans ce contexte) - avaient généralement été modestes et commençaient tout juste à se généraliser[6]. On ignorait encore si les modifications du microbiote intestinal étaient la cause ou la conséquence d'une pathologie, ou des deux à la fois, et si elles pouvaient éventuellement impliquer divers mécanismes de rétroaction dans l'axe intestin-cerveau[7],[1].

Le microbiote intestinal

modifier
Bifidobacterium adolescentis Gram
Lactobacillus sp 01

Le microbiote intestinal est la communauté complexe de micro-organismes qui vivent dans le tube digestif de l'homme ou d'autres animaux. Le métagénome ou microbiome intestinal est l'agrégat de tous les génomes du microbiote intestinal[8]. L'intestin est une niche dans laquelle le microbiote humain habite[9].

Chez l'homme, le microbiote qui siège au sein du tube digestif est celui qui contient le plus grand nombre de bactéries et le plus grand nombre d'espèces par rapport aux autres zones du corps[10]. Chez l'homme, le microbiote intestinal s'établit dès la naissance. Des différences se marqueront selon le mode d'accouchement, par voie naturelle ou par césarienne, selon qu'il y a eu ou pas d'allaitement naturel. Le microbiote atteint une certaine maturité et stabilité relative vers l'âge de 2 ans. À ce moment, l'épithélium intestinal et, plus précisément, l'intégrité de la barrière muqueuse intestinale qu'il constitue se sont développés de telle manière à pouvoir supporter et même soutenir les bactéries commensales, tout en formant une barrière efficace contre les organismes pathogènes que l'intestin contient inévitablement[11],[12].

Entre le microbiote intestinal et son hôte humain ce n'est pas simplement une relation commensale qui s'installe, à savoir une coexistence pacifique et non préjudiciable pour chacune des deux parties, mais c'est une véritable relation mutualiste[9] qui opère. Les micro-organismes intestinaux sont bénéfiques pour l'hôte, notamment en récupérant l'énergie des glucides et autres fibres alimentaires non digérés et non absorbés par la muqueuse de l'intestin grêle. Ces substances subissent une fermentation par ces bactéries, qui les métabolisent en une multitude gaz (H2, CH4, H2S,CO2...) et de divers acides gras à chaîne courte (AGCC) également nommés acides gras volatils (AGV) comportant, entre autres l'acétate, le butyrate et le propionate[10],[13]. Les bactéries intestinales jouent également un rôle important dans la synthèse des vitamines B et de la vitamine K, ainsi que dans le métabolisme des acides biliaires, des stérols et des xénobiotiques[9],[13]. L'importance systémique des AGCC et des autres composés qu'ils produisent ressemble à l'action des hormones et la flore intestinale représente un réel organe endocrinien[13]. Toute dysbiose intestinale est corrélée à de nombreuses affections, dont les pathologies inflammatoires et auto-immunes[10],[14].

La composition du microbiote intestinal évolue au fil du temps, en fonction des changements de régime alimentaire, des infections, des médicaments administrés à l'hôte, dont particulièrement les antibiotiques auxquels il doit faire face, et plus globalement de l'évolution de l'état de santé général[10],[14].

Prenons pour exemple la biosynthèse de composés bioactifs (indole et certains autres dérivés) à partir de tryptophane par des bactéries intestinales[15]. L'indole est produit à partir de tryptophane par des bactéries qui expriment la tryptophanase[15]. Clostridium sporogenes métabolise le tryptophane en indole, puis en acide 3-indolepropionique (IPA)[16] un puissant antioxydant neuroprotecteur qui piège les radicaux hydroxyles[15],[17],[18]. L'IPA se lie au récepteur du prégnane X (PXR) dans les cellules intestinales, facilitant ainsi l'homéostasie muqueuse et la fonction de barrière[15]. Après absorption par la muqueuse intestine, l'IPA diffuse dans le cerveau, où il exerce un effet neuroprotecteur, notamment contre l'ischémie cérébrale et la maladie d'Alzheimer[15]. Différentes espèces de lactobacilles métabolisent le tryptophane en indole-3-aldéhyde (I3A) qui agit sur le récepteur d'hydrocarbure aryle (AhR) dans les cellules immunes intestinales, augmentant ainsi la production d'interleukine-22 (IL-22)[15]. L'indole lui-même induit la sécrétion du Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) dans les cellules L entéro-endocrines et joue le rôle de ligand pour AhR[15]. L'indole peut également être métabolisé par le foie en sulfate d'indoxyl, un composé toxique quand il est en forte concentration et qui est alors associé à des maladies vasculaires et à un dysfonctionnement rénal[15]. AST-120 (charbon actif), un sorbant intestinal par voie orale, adsorbe l'indole, ce qui diminue la concentration de sulfate d'indoxyle dans le plasma sanguin[15].

Système nerveux entérique

modifier

Le système nerveux entérique est l'une des divisions principales du système nerveux et consiste en un système de neurones disposés en forme de maillage qui régit la fonction du système digestif. Il a été décrit comme un "second cerveau" pour plusieurs raisons. Le système nerveux entérique peut fonctionner de manière autonome. Il communique normalement avec le système nerveux central (SNC) par le système nerveux parasympathique (par exemple, via le nerf vague) et sympathique (par exemple, par l'intermédiaire des ganglions prévertébraux). Cependant, des études sur les vertébrés montrent que, lorsque le nerf vague est sectionné, le système nerveux entérique continue de fonctionner[19].

Chez les vertébrés, le système nerveux entérique comprend des neurones efférents, des neurones afférents et des interneurones, qui rendent tous le système nerveux entérique capable de supporter des réflexes en l'absence d'entrée du système nerveux central. Les neurones sensoriels rendent compte des conditions mécaniques et chimiques. Par les muscles intestinaux, les motoneurones contrôlent le péristaltisme et le brassage du contenu intestinal. D'autres neurones contrôlent la sécrétion d'enzymes. Le système nerveux entérique utilise également plus de 30 neurotransmetteurs, dont la plupart sont identiques à ceux du système nerveux central, tels que l'acétylcholine, la dopamine et la sérotonine. Plus de 90 % de la sérotonine dans l'organisme se trouve dans l'intestin, ainsi que près de 50 % de la dopamine. La double fonction de ces neurotransmetteurs est un élément important des recherches sur l'axe intestin-cerveau[20],[21],[22].

La première des interactions intestin-cerveau se situait entre la vue et l'odeur des aliments et la libération des sécrétions gastriques, appelée phase céphalique ou réponse céphalique de la digestion[4],[5].

Intégration intestin-cerveau

modifier

L'axe intestin-cerveau, système de communication neurohumorale bidirectionnel, est important pour le maintien de l'homéostasie et est régulé par les systèmes nerveux central et entérique ainsi que par les voies neurale, endocrinienne, immunitaire et métabolique, notamment l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA)[1]. Ce terme a été élargi pour inclure le rôle de la flore intestinale dans l'axe « microbiote-intestin-cerveau », un lien entre des fonctions incluant le microbiote intestinal[1],[3],[2].

Une étude réalisée en 2004 (Nobuyuki Sudo et Yoichi Chida) a montré que des souris exemptes de bactéries (souris de laboratoire génétiquement homogènes, nées et élevées dans un environnement aseptique) montraient une réponse exagérée de l'axe HPA au stress par rapport aux souris possédant un microbiote intestinal développé normalement[1].

La flore intestinale peut produire une gamme de molécules neuroactives, telles que l'acétylcholine, les catécholamines, l'acide γ-aminobutyrique, l'histamine, la mélatonine et la sérotonine, toutes indispensables à la régulation du péristaltisme et des sensations au départ de l'intestin[23]. Les modifications de la composition de la flore intestinale dues à un régime alimentaire, à des médicaments ou à une maladie sont en corrélation avec des modifications des taux de cytokines sériques, dont certaines peuvent affecter le fonctionnement du cerveau[23]. La flore intestinale libère également des molécules qui peuvent directement activer le nerf vague qui transmet au cerveau des informations sur l'état des intestins[23].

De même, des situations chroniques ou extrêmement stressantes activent l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, provoquant des modifications de la flore intestinale et de l'épithélium intestinal qui, elles-mêmes, peuvent avoir des effets systémiques[23]. De plus, la voie anti-inflammatoire cholinergique, qui passe par le nerf vague, affecte l'épithélium intestinal et la flore[23]. La faim et la satiété sont intégrées au cerveau, et la présence ou non de nourriture dans les intestins et les types d'aliments présents affectent également la composition et l'activité de la flore intestinale[23].

Cela dit, la plupart des travaux sur le rôle de la flore intestinale dans l'axe intestin-cerveau ont été menés chez des animaux, y compris des souris hautement artificielles et ne contenant pas de microbiote. En 2016, les études réalisées chez l'homme et visant à mesurer les modifications de la flore intestinale en réponse au stress ou à mesurer les effets de divers probiotiques étaient généralement de petite taille et ne pouvaient pas être généralisées. Il est difficile de savoir si les modifications de la flore intestinale résultent d'une maladie ou en sont la cause, ou des deux à la fois en étant la conséquence d'un nombre indéfini de boucles de rétroaction au sein de l'axe intestin-cerveau[7].

L'histoire des idées sur une relation entre l'intestin et l'esprit remonte au XIXe siècle. Les concepts de dyspepsie et de neurasthénie gastrique (entéronéphroptose traumatique) faisaient référence à l'influence de l'intestin sur les émotions et les pensées humaines[24],[25].

Recherche

modifier

Probiotiques

modifier

Une revue systématique d'analyses effectuées en 2016 sur des animaux de laboratoire et des essais cliniques préliminaires menés sur des souches de bactéries probiotiques disponibles dans le commerce a révélé que certaines espèces des genres Bifidobacterium et Lactobacillus (B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum et L. casei) étaient les plus susceptibles d'être utiles pour certains troubles du système nerveux central[26].

Anxiété et troubles de l'humeur

modifier

À partir de 2018, les travaux sur la relation entre la flore intestinale et les troubles anxieux et les troubles de l'humeur, ainsi que les tentatives d'influencer cette relation à l'aide de probiotiques ou de prébiotiques (appelés "psychobiotiques"), étaient à un stade précoce, avec des preuves insuffisantes pour en tirer des conclusions sur les changements de la flore intestinale dans ces conditions, ou sur l'efficacité de tout traitement probiotique ou prébiotique[27],[7]. La dénomination de psychobiotiques est apparue dans la littérature internationale en 2013 sous l'impulsion de Timothy Dinan (chercheur à l'APC Microbiome Institute à Cork en Irlande), en référence aux « probiotiques » à action centrale et en les définissant comme des organismes vivants dont l’ingestion produit un avantage pour la santé des patients souffrant de maladies psychiatriques ou neurologiques [28],[29]. Thomas Insel, directeur du National Institute of Mental Health (NIMH) estimait en 2012 que la façon dont le microbiote semble influencer le développement du cerveau et in fine nos comportements, apparaît comme l’un des grands chantiers en matière de recherche pour les neurosciences cliniques dans le futur[28]. En avril 2016, deux revues de la littérature permettaient d'identifier treize essais cliniques en double aveugle, randomisés et versus placebo, portant sur les psychobiotiques ; parmi celles-ci seulement cinq rapportaient des améliorations significatives sur des symptômes psychiques[28]. Parmi ces travaux, le travail publié en 2011 par le laboratoire français ETAP, en collaboration avec le laboratoire BIOFORTIS, avait permis d'objectiver pour la première les effets centraux de probiotiques [30],[31].

Les personnes souffrant d'anxiété et de troubles de l'humeur ont tendance à avoir des problèmes gastro-intestinaux. De petites études ont été menées pour comparer la flore intestinale des personnes atteintes d'un trouble dépressif majeur et des personnes en bonne santé, mais ces études ont eu des résultats contradictoires[7].

Modèle animal : Le rôle possible de la flore intestinale dans les troubles anxieux, et plus généralement son rôle dans l'axe intestin-cerveau, suscite de l'intérêt. Une étude (2004) montre que les souris sans microbiote ont une réponse exagérée de l'axe HPA au stress (ici créé par un enfermement), réponse qui a été inversé en colonisant leur intestin avec une espèce de Bifidobacterium[2]. Des études sur la séparation maternelle des rats montrent que ce stress néonatal conduit à des modifications à long terme du microbiote intestinal, telles que la réduction de sa diversité et la modification de sa composition, qui ont également induit un comportement de type stressé et anxieux[32]. De nombreuses études ont été réalisées en 2016 pour caractériser divers neurotransmetteurs connus pour être impliqués dans les troubles anxieux et les troubles de l'humeur que la flore intestinale puisse produire (par exemple, les espèces Escherichia, Bacillus et Saccharomyces peuvent produire de la noradrénaline, Candida, Streptococcus et Escherichia peuvent produire de la sérotonine, etc.).

Le microbiote intestinal maternel de la souris semble aussi moduler le développement et le fonctionnement du cerveau de ses fœtus. Ainsi, la barrière hémato-encéphalique du foetus qui contrôle les échanges entre le système sanguin et le cerveau se montre anormalement perméable chez des fœtus de mères sans microbiote[33], phénomène réduit par le traitement de ces mères gestantes avec du butyrate (métabolite bactérien de la famille des AGCC). La structuration du cerveau fœtal est en outre influencée par le microbiote maternel qui participe indirectement à la formation des axones, fibres nerveuses permettant la connexion entre neurones. Si la mère est dépourvue de microbiote maternel, des défauts de communication entre régions cérébrales sont observées chez le nouveau-né, avec une mauvaise perception sensorielle à l’âge adulte[34]. Ces effets peuvent être partiellement contrecarrés par une recolonisation des mères gestantes avec des bactéries Clostridia. Le microbiote intestinal de la souris adulte, module les fonctions cérébrales associées à des comportements cognitif et émotionnel (mémoire, anxiété..)[35]. Des comportements sociaux semblent aussi modulés (chez la souris sans microbiote, les interactions sociales altérées se rétablissent après un transfert de microbiote fécal prélevé sur des souris témoins saines[36]. Les mécanismes d’action de ce dialogue entre le microbiote et le cerveau incluent chez la souris des voies humorales et nerveuses, en particulier vagale (Le nerf vague contient 80 % de fibres afférentes et 20 % de fibres efférentes, et il est le principal moyen d’échange d’informations entre le SNE et le SNC)[37] mais chez l'homme, les interactions et les voies par lesquelles la flore intestinale pourrait influer sur l'anxiété ne sont pas encore claires[8].

Autisme

modifier

Environ 70 % des personnes atteintes de TSA (Trouble du spectre de l'autisme (4,2% à 96,8% des individus avec TSA, selon les sources[38] ont également des problèmes gastro-intestinaux tels que constipation chronique, ballonnements, douleurs abdominales et/ou diarrhées[39], avec une sévérité des TSA corrélée à la sévérité des atteintes gastro-intestinales)[40], et avec un microbiote intestinal modifié, tout comme dans le modèle animal murin de l'autisme[41],[42] (pour des raisons encore mal comprise, et parmi d'autres comorbidités fréquentes)[38].

En outre, l'autisme est souvent diagnostiqué au moment où un équilibre plus stable de la flore intestinale s'établit, indiquant qu'il peut y avoir un lien entre l'autisme et la flore intestinale[43]. Certaines[Lesquelles ?] études ont montré principalement une augmentation de la quantité de Clostridium dans les selles des enfants autistes[44], mais cela n'a pas été reproduit de manière cohérente[43].

De nombreux facteurs environnementaux considérés comme susceptibles de favoriser le développement de l'autisme pourraient aussi affecter la flore intestinale, laissant ouverte la question de savoir si certaines variations spécifiques de la flore intestinale conduisent au développement de l'autisme ou si ces changements se produisent parallèlement[3],[43]. En 2016, les études sur les probiotiques n'avaient été menées qu'avec des animaux. Les études d'autres changements alimentaires pour traiter l'autisme n'ont pas été concluantes[7]. En 2023 une thèse de médecine a porté sur le rôle des acides biliaires secondaires dérivés du microbiote, augmentés chez les femmes atteintes de TSA, sur la connectivité du système nerveux entérique SNE, susceptible d'éclairer l'hypothèse de liens entre la dysbiose intestinale, le métabolisme altéré des acides biliaires, et les dysfonctionnements gastro-intestinaux dans l'autisme[38]. Dans ce travail, ME Le Dréan a notamment montré montré « l'implication de la protéine associée à l'autisme, sémaphorine 5A, dans la connectivité et le fonctionnement du SNE (...) une forme mutée, retrouvée dans les TSA, de cette protéine Sema5A, abolit ses effets sur le SNE ». Selon ME Le Dréan (2023), l'axe microbiote-intestin-cerveau semble donc « être altéré dans l'autisme et contribuer aux troubles gastro-intestinaux associés (...) Le microbiote intestinal (MI) et ses métabolites constituent une fenêtre sur les interactions incroyablement riches et complexes de l'axe microbiote-intestin-cerveau. À ce jour, ils apparaissent comme des cibles thérapeutiques prometteuses pour soulager les troubles comportementaux et digestifs des TSA »[38].

Maladie de Parkinson

modifier

En 2015, une étude a comparé la flore intestinale des personnes atteintes de la maladie de Parkinson à celle des témoins sains. Les personnes atteintes de Parkinson présentaient des taux inférieurs de Prevotellaceae et les patients présentant des taux élevés d'Enterobacteriaceae souffraient des symptômes plus graves sur le plan clinique[3].

La neuro-gastroentérologie

modifier

Cette science englobe l'étude du cerveau, de l'intestin et de leurs interactions, de manière à permettre de comprendre et de gérer la motilité gastro-intestinale et les troubles gastro-intestinaux fonctionnels. Plus précisément, la neuro-gastroentérologie se concentre sur les fonctions, les dysfonctionnements et les malformations des divisions sympathique, parasympathique et entérique du tube digestif[45].

Fonction des neurones dans le tractus gastro-intestinal

modifier
Une image simplifiée montrant le péristaltisme

Le réflexe péristaltique

modifier

Le péristaltisme est une série de contractions et de relaxations de muscles radialement symétriques qui se propagent dans un tube musculaire. Chez l'homme et d'autres mammifères, le péristaltisme se situe au niveau des muscles lisses du tube digestif pour propulser le contenu dans le système digestif. Le péristaltisme a été découvert en 1899 par les travaux des physiologistes William Bayliss et Ernest Starling. Travaillant sur l'intestin grêle des chiens, ils ont constaté que la réaction à l'augmentation de la pression dans l'intestin provoquait la contraction de la paroi musculaire au-dessus du point de stimulation et le relâchement de la paroi musculaire en dessous du point de stimulation[46],[47].

Segmentation

modifier

Les contractions de segmentation se situent dans les parois de muscle lisse. Contrairement au péristaltisme, qui implique la contraction et la relaxation des muscles dans une direction, la segmentation se produit simultanément dans les deux directions, à mesure que les muscles circulaires se contractent. Cela permet de bien mélanger le contenu intestinal, appelé chyme, pour permettre une plus grande absorption.

Sécrétion

modifier

La sécrétion d'enzymes digestives gastro-intestinales, telles que la gastrine et la sécrétine, est régulée par les neurones cholinergiques situés dans les parois du tube digestif. La sécrétion d'hormones est contrôlée par le réflexe vagovagal, où les neurones du tube digestif communiquent par le biais de voies afférentes et des fibres nerveuses efférentes au sein du nerf vague[48].

Anatomie

modifier

Système nerveux entérique

modifier
L'organisation de la muqueuse du système gastro-intestinal.

Le système nerveux entérique est l'une des principales divisions du système nerveux et l'axe principal de la neuro-gastroentérologie. Le système nerveux entérique fait référence à l'ensemble du système de neurones qui régissent le système gastro-intestinal[49]. Il est capable de fonctionner indépendamment du cerveau et de la moelle épinière[47], mais il repose sur l'innervation par le système nerveux autonome via le nerf vague et les ganglions prévertébraux chez le sujet sain. Cependant, des études ont montré que le système fonctionne avec un nerf vague sectionné[19]. Les neurones du système nerveux entérique contrôlent les fonctions motrices du système, en plus de la sécrétion d'enzymes gastro-intestinales. Ces neurones communiquent via de nombreux neurotransmetteurs similaires au système nerveux central, notamment l'acétylcholine, la dopamine et la sérotonine. La présence importante de sérotonine et de dopamine dans l'intestin est un domaine de recherche essentiel pour les neuro-gastroentérologues[50],[51],[52].

Le plexus d'Auerbach

modifier

Le plexus d'Auerbach, également appelé plexus myentérique, est un ensemble de fibres non myélinisées et de corps cellulaires autonomes postganglionnaires situés entre les couches circulaires et longitudinales de la musculeuse externe du tube digestif. Il a été découvert et nommé par le neuropathologiste allemand Leopold Auerbach. Ces neurones fournissent des entrées motrices aux deux couches de la musculeuse externe et fournissent des entrées parasympathiques et sympathiques. L'anatomie du plexus est semblable à celle du système nerveux central. Le plexus comprend des récepteurs sensoriels, tels que des chimiorécepteurs et des mécanorécepteurs, qui sont utilisés pour fournir une entrée sensorielle aux interneurones du système nerveux entérique. Le plexus est le noyau d'origine parasympathique du nerf vague et communique avec le médulla oblongata par les nerfs vagues antérieur et postérieur.

Le plexus de Meissner

modifier

Le plexus de Meissner est un ensemble de plexus de nerfs parasympathiques allant du plexus d'Auerbach à la muscularis mucosae de la paroi gastro-intestinale. Il a été découvert et nommé par le physiologiste allemand Georg Meissner. Il fonctionne comme une voie d'innervation dans la couche de muqueuse de la paroi gastro-intestinale.

Les dysfonctionnements

modifier

Troubles gastro-intestinaux fonctionnels

modifier

Les troubles gastro-intestinaux fonctionnels sont une classe de troubles gastro-intestinaux dans lesquels il existe un dysfonctionnement dans les activités normales du tractus gastro-intestinal, mais aucune anomalie structurelle pouvant en expliquer la cause. Il existe rarement des tests permettant de détecter la présence de ces troubles. La recherche clinique en neurogastroentérologie porte principalement sur l'étude des troubles gastro-intestinaux fonctionnels courants tels que le syndrome du côlon irritable qui est le trouble gastro-intestinal fonctionnel le plus répandu[53].

Troubles de la motilité

modifier

Les troubles de la motilité constituent la deuxième classe de troubles gastro-intestinaux étudiés par les neurogastroentérologues. Ils sont divisés en fonction de la région qu'ils affectent: l'œsophage, l'estomac, l'intestin grêle et le gros intestin. La recherche clinique en neurogastroentérologie porte principalement sur l'étude des troubles courants de la motilité, tels que le reflux gastro-œsophagien, l'atteinte de la muqueuse de l'œsophage provoquée par la remontée d'acide provenant de l'estomac via le sphincter inférieur de l'œsophage (cardia)[54].

Sociétés de neurogastroentérologie

modifier

Voir également

modifier

Images supplémentaires

modifier
  • Le plexus myentérique d'un lapin. X 50.
    Le plexus myentérique d'un lapin. X 50.
  • Le plexus sous-muqueux d'un lapin. X 50.
    Le plexus sous-muqueux d'un lapin. X 50.

Notes et références

modifier
  1. ↑ a b c d e f g et h Sudo, Chida et Aiba, « Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice », J Physiol, vol. 558 (Pt 1),‎ , p. 263–275
  2. ↑ a b et c Mayer, Knight, Mazmanian et al., « Gut microbes and the brain: paradigm shift in neuroscience », J Neurosci, vol. 34, no 46,‎ , p. 15490–15496 (PMID 25392516, PMCID 4228144, DOI 10.1523/JNEUROSCI.3299-14.2014, lire en ligne [PDF])
  3. ↑ a b c d et e Dinan et Cryan, « The impact of gut microbiota on brain and behavior: implications for psychiatry », Curr Opin Clin Nutr Metab Care, vol. 18, no 6,‎ , p. 552–558 (PMID 26372511, DOI 10.1097/MCO.0000000000000221)
  4. ↑ a et b Filaretova et Bagaeva, « The Realization of the Brain–Gut Interactions with Corticotropin-Releasing Factor and Glucocorticoids. », Current Neuropharmacology, vol. 14, no 8,‎ , p. 876–881 (PMID 27306034, PMCID 5333583)
  5. ↑ a et b Smeets, Erkner et de Graaf, « Cephalic phase responses and appetite. », Nutrition Reviews, vol. 68, no 11,‎ , p. 643–55 (PMID 20961295, DOI 10.1111/j.1753-4887.2010.00334.x)
  6. ↑ Wang, Lee, Braun et Enck, « Effect of Probiotics on Central Nervous System Functions in Animals and Humans: A Systematic Review », J Neurogastroenterol Motil, vol. 22, no 4,‎ , p. 589–605 (PMID 27413138, PMCID 5056568, DOI 10.5056/jnm16018)
  7. ↑ a b c d et e Schneiderhan, Master-Hunter et Locke, « Targeting gut flora to treat and prevent disease », J Fam Pract, vol. 65, no 1,‎ , p. 34–8 (PMID 26845162, lire en ligne)
  8. ↑ a et b R. Saxena et V.K Sharma, Medical and Health Genomics, Elsevier Science, , 358 p. (ISBN 978-0-12-799922-7, DOI 10.1016/B978-0-12-420196-5.00009-5, présentation en ligne), « A Metagenomic Insight Into the Human Microbiome : Its Implications in Health and Disease », p. 117
  9. ↑ a b et c Linda Sherwood, Joanne Willey et Christopher Woolverton, Prescott's Microbiology, New York, 9th, , 713–721 p. (ISBN 978-0-07-340240-6, OCLC 886600661, lire en ligne)
  10. ↑ a b c et d Quigley, « Gut bacteria in health and disease », Gastroenterol Hepatol (N Y), vol. 9, no 9,‎ , p. 560–9 (PMID 24729765, PMCID 3983973)
  11. ↑ Sommer et Bäckhed, « The gut microbiota--masters of host development and physiology », Nat Rev Microbiol, vol. 11, no 4,‎ , p. 227–38 (PMID 23435359, DOI 10.1038/nrmicro2974)
  12. ↑ Faderl et al., « Keeping bugs in check: The mucus layer as a critical component in maintaining intestinal homeostasis », IUBMB Life, vol. 67, no 4,‎ , p. 275–85 (PMID 25914114, DOI 10.1002/iub.1374)
  13. ↑ a b et c Clarke et al., « Minireview: Gut microbiota: the neglected endocrine organ », Mol Endocrinol, vol. 28, no 8,‎ , p. 1221–38 (PMID 24892638, PMCID 5414803, DOI 10.1210/me.2014-1108)
  14. ↑ a et b Shen et Wong, « Bugging inflammation: role of the gut microbiota », Clin Transl Immunology, vol. 5, no 4,‎ , e72 (PMID 27195115, PMCID 4855262, DOI 10.1038/cti.2016.12)
  15. ↑ a b c d e f g h et i Zhang LS, Davies SS (April 2016). "Microbial metabolism of dietary components to bioactive metabolites: opportunities for new therapeutic interventions". Genome Med. 8(1): 46. doi:10.1186/s13073-016-0296-x. PMC 4840492. PMID 27102537. Lactobacillusspp. convert tryptophan to indole-3-aldehyde (I3A) through unidentified enzymes [125]. Clostridium sporogenesconvert tryptophan to IPA [6], likely via a tryptophan deaminase.... IPA also potently scavenges hydroxyl radicalsTable 2: Microbial metabolites: their synthesis, mechanisms of action, and effects on health and diseaseFigure 1: Molecular mechanisms of action of indole and its metabolites on host physiology and disease
  16. ↑ Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Peters EC, Siuzdak G (March 2009). "Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106(10): 3698–3703. doi:10.1073/pnas.0812874106. PMC 2656143. PMID 19234110. Production of IPA was shown to be completely dependent on the presence of gut microflora and could be established by colonization with the bacterium Clostridium sporogenes.IPA metabolism diagram
  17. ↑ "3-Indolepropionic acid". Human Metabolome Database. University of Alberta. Retrieved 12 June 2018. Indole-3-propionate (IPA), a deamination product of tryptophan formed by symbiotic bacteria in the gastrointestinal tract of mammals and birds. 3-Indolepropionic acid has been shown to prevent oxidative stress and death of primary neurons and neuroblastoma cells exposed to the amyloid beta-protein in the form of amyloid fibrils, one of the most prominent neuropathologic features of Alzheimer's disease. 3-Indolepropionic acid also shows a strong level of neuroprotection in two other paradigms of oxidative stress. (PMID 10419516)... More recently it has been found that higher indole-3-propionic acid levels in serum/plasma are associated with reduced likelihood of type 2 diabetes and with higher levels of consumption of fiber-rich foods (PMID 28397877)
    Origin: - Endogenous - Microbial
  18. ↑ Chyan YJ, Poeggeler B, Omar RA, Chain DG, Frangione B, Ghiso J, Pappolla MA (July 1999). "Potent neuroprotective properties against the Alzheimer beta-amyloid by an endogenous melatonin-related indole structure, indole-3-propionic acid". J. Biol. Chem. 274(31): 21937–21942. doi:10.1074/jbc.274.31.21937. PMID 10419516. [Indole-3-propionic acid (IPA)] has previously been identified in the plasma and cerebrospinal fluid of humans, but its functions are not known.... In kinetic competition experiments using free radical-trapping agents, the capacity of IPA to scavenge hydroxyl radicals exceeded that of melatonin, an indoleamine considered to be the most potent naturally occurring scavenger of free radicals. In contrast with other antioxidants, IPA was not converted to reactive intermediates with pro-oxidant activity.
  19. ↑ a et b (en) Li, Ying et Owyang, Chung, « Musings on the Wanderer: What's New in Our Understanding of Vago-Vagal Reflexes? V. Remodeling of vagus and enteric neural circuitry after vagal injury », American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology, vol. 285, no 3,‎ , G461–9 (PMID 12909562, DOI 10.1152/ajpgi.00119.2003, lire en ligne)
  20. ↑ Pasricha, « Stanford Hospital: Brain in the Gut – Your Health »
  21. ↑ Martinucci et al., « Genetics and pharmacogenetics of aminergic transmitter pathways in functional gastrointestinal disorders », Pharmacogenomics, vol. 16, no 5,‎ , p. 523–39 (PMID 25916523, DOI 10.2217/pgs.15.12)
  22. ↑ Smitka et al., « The role of "mixed" orexigenic and anorexigenic signals and autoantibodies reacting with appetite-regulating neuropeptides and peptides of the adipose tissue-gutbrain axis: relevance to food intake and nutritional status in patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa », Int J Endocrinol, vol. 2013,‎ , p. 483145 (PMID 24106499, PMCID 3782835, DOI 10.1155/2013/483145)
  23. ↑ a b c d e et f Petra et al., « Gut-Microbiota-Brain Axis and Its Effect on Neuropsychiatric Disorders With Suspected Immune Dysregulation », Clin. Ther., vol. 37, no 5,‎ , p. 984–95 (PMID 26046241, PMCID 4458706, DOI 10.1016/j.clinthera.2015.04.002)
  24. ↑ Manon Mathias and Alison M. Moore (eds), Gut Feeling and Digestive Health in Nineteenth-Century Literature, History and Culture. New York: Palgrave, 2018. (ISBN 9780230303454)
  25. ↑ Alison M. Moore, Manon Mathias et Jørgen Valeur, Écologie microbienne de la santé et des maladies, volume 30 (1), numéro spécial sur l'axe axe intestin-cerveau en histoire et culture, 2019
  26. ↑ « Effect of probiotics on central nervous system functions in animals and humans - a systematic review », J. Neurogastroenterol Motil., vol. 22, no 4,‎ , p. 589–605 (PMID 27413138, PMCID 5056568, DOI 10.5056/jnm16018) :

    « We reviewed the effect of probiotics on the central nervous system in randomized controlled trials in animals and humans, and analyzed the possibility of translating animal models to human studies because few human studies have been conducted to date. According to the qualitative analyses of current studies, we can provisionally draw the conclusion that B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum, and L. casei were most effective in improving CNS function, including psychiatric disease-associated functions (anxiety, depression, mood, stress response) and memory abilities. »
  27. ↑ Sarkar, Lehto, Harty et Dinan, « Psychobiotics and the Manipulation of Bacteria–Gut–Brain Signals », Trends in Neurosciences, vol. 39, no 11,‎ , p. 763–781 (ISSN 0166-2236, PMID 27793434, PMCID 5102282, DOI 10.1016/j.tins.2016.09.002)
  28. ↑ a b et c Javelot Hervé, Michel Bruno., « L’axe « microbiote-intestin-cerveau » : vers de nouvelles approches thérapeutiques en psychiatrie ? », mt; 24 (3):176-82,‎ 2018 
  29. ↑ Dinan TG, Stanton C, Cryan JF., « Psychobiotics: a novel class of psychotropic. », Biol Psychiatry ; 74 : 720-6 ,‎
  30. ↑ Messaoudi Michaël, Lalonde Robert, Violle Nicolas, Javelot Hervé, Desor Didier et al., « Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. », Br J Nutr. ;105(5):755-64,‎
  31. ↑ John F. Cryan et Timothy G. Dinan, « Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour », Nature Reviews Neuroscience, vol. 13, no 10,‎ , p. 701–712 (ISSN 1471-003X et 1471-0048, DOI 10.1038/nrn3346, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ Foster et McVey Neufelt, « Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression », Trends in Neurosciences, vol. 36, no 5,‎ , p. 305–312 (PMID 23384445, DOI 10.1016/j.tins.2013.01.005)
  33. ↑ Viorica Braniste, Maha Al-Asmakh, Czeslawa Kowal et Farhana Anuar, « The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice », Science Translational Medicine, vol. 6, no 263,‎ (ISSN 1946-6234 et 1946-6242, DOI 10.1126/scitranslmed.3009759, lire en ligne, consulté le )
  34. ↑ Helen E. Vuong, Geoffrey N. Pronovost, Drake W. Williams et Elena J. L. Coley, « The maternal microbiome modulates fetal neurodevelopment in mice », Nature, vol. 586, no 7828,‎ , p. 281–286 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/s41586-020-2745-3, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ Rochellys Diaz Heijtz, Shugui Wang, Farhana Anuar et Yu Qian, « Normal gut microbiota modulates brain development and behavior », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 108, no 7,‎ , p. 3047–3052 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, DOI 10.1073/pnas.1010529108, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ L Desbonnet, G Clarke, F Shanahan et T G Dinan, « Microbiota is essential for social development in the mouse », Molecular Psychiatry, vol. 19, no 2,‎ , p. 146–148 (ISSN 1359-4184 et 1476-5578, DOI 10.1038/mp.2013.65, lire en ligne, consulté le )
  37. ↑ Bruno Bonaz, Thomas Bazin et Sonia Pellissier, « The Vagus Nerve at the Interface of the Microbiota-Gut-Brain Axis », Frontiers in Neuroscience, vol. 12,‎ (ISSN 1662-453X, DOI 10.3389/fnins.2018.00049, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ a b c et d Morgane E. Le Dréan (2023). Thèse de médecine : Etude du système nerveux entérique au sein de l'axe microbiote-intestin-cerveau dans les troubles du spectre de l'autisme. Médecine humaine et pathologie. Nantes Université, 2023. Français. ⟨NNT : 2023NANU1039⟩. ⟨tel-04612712⟩
  39. ↑ Barbara O. McElhanon, Courtney McCracken, Saul Karpen et William G. Sharp, « Gastrointestinal Symptoms in Autism Spectrum Disorder: A Meta-analysis », Pediatrics, vol. 133, no 5,‎ , p. 872–883 (ISSN 0031-4005 et 1098-4275, DOI 10.1542/peds.2013-3995, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ James B Adams, Leah J Johansen, Linda D Powell et David Quig, « Gastrointestinal flora and gastrointestinal status in children with autism – comparisons to typical children and correlation with autism severity », BMC Gastroenterology, vol. 11, no 1,‎ (ISSN 1471-230X, DOI 10.1186/1471-230x-11-22, lire en ligne, consulté le )
  41. ↑ Anna V. Golubeva, Susan A. Joyce, Gerard Moloney et Aurelijus Burokas, « Microbiota-related Changes in Bile Acid & Tryptophan Metabolism are Associated with Gastrointestinal Dysfunction in a Mouse Model of Autism », EBioMedicine, vol. 24,‎ , p. 166–178 (ISSN 2352-3964, DOI 10.1016/j.ebiom.2017.09.020, lire en ligne, consulté le )
  42. ↑ Suzanne Hosie, Melina Ellis, Mathusi Swaminathan et Fatima Ramalhosa, « Gastrointestinal dysfunction in patients and mice expressing the autism‐associated R451C mutation in neuroligin‐3 », Autism Research, vol. 12, no 7,‎ , p. 1043–1056 (ISSN 1939-3792 et 1939-3806, DOI 10.1002/aur.2127, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ a b et c Buie, « Potential Etiologic Factors of Microbiome Disruption in Autism », Clin. Ther., vol. 37, no 5,‎ , p. 976–83 (PMID 26046240, DOI 10.1016/j.clinthera.2015.04.001)
  44. ↑ Chen, D'Souza et Hong, « The role of gut microbiota in the gut–brain axis: current challenges and perspectives », Protein & Cell, vol. 4, no 6,‎ , p. 403–14 (PMID 23686721, PMCID 4875553, DOI 10.1007/s13238-013-3017-x)
  45. ↑ Wood, DH Alpers et PLR Andrews, « Fundamentals of Neurogastroenterology », Gut, vol. 45,‎ , p. 6–16 (PMCID 1766686, DOI 10.1136/gut.45.2008.ii6)
  46. ↑ Keet, « The Pyloric Sphincteric Cylinder in health and disease » (consulté le )
  47. ↑ a et b Michael Gershon, The Second Brain, New York, HarperCollins, , 2–7 p. (ISBN 0-06-018252-0)
  48. ↑ « GABA signaling in the nucleus tractus solitarius sets the level of activity in dorsal motor nucleus of the vagus cholinergic neurons in the vagovagal circuit », Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol., vol. 296, no 1,‎ , G101–11 (PMID 19008339, PMCID 2636929, DOI 10.1152/ajpgi.90504.2008, lire en ligne)
  49. ↑ John Barton Furness, The Enteric Nervous System, John Wiley & Sons, , 288 p. (ISBN 978-1-4051-7344-5, présentation en ligne)
  50. ↑ Pasricha, « Stanford Hospital: Brain in the Gut - Your Health »
  51. ↑ Martinucci I et al. Genetics and pharmacogenetics of aminergic transmitter pathways in functional gastrointestinal disorders. Pharmacogenomics. 2015;16(5):523-39. Review. PMID 25916523
  52. ↑ Smitka K, et al. The role of "mixed" orexigenic and anorexigenic signals and autoantibodies reacting with appetite-regulating neuropeptides and peptides of the adipose tissue-gut-brain axis: relevance to food intake and nutritional status in patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Int J Endocrinol. 2013;2013:483145. Review. PMID 24106499 Free full text PMC 3782835
  53. ↑ Kumar, Rinwa P. et Sharma N., « Irritable Bowel Syndrome: A Review », J Phys Pharm Adv, vol. 2, no 2,‎ , p. 97–108
  54. ↑ « Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology », Am J Gastroenterol, vol. 94, no 6,‎ , p. 1434–42 (PMID 10364004, DOI 10.1111/j.1572-0241.1999.1123_a.x)
  55. ↑ ANMS - Société américaine de neurogastroentérologie et de motilité
  56. ↑ ESNM - Société européenne de neurogastroentérologie et de motilité


Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Axe_intestin-cerveau&oldid=217855274 ».