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CCR2

protéine

Découvert en 1994 [5], le CCR2 (C-C chemokine receptor type 2) est une protéine ayant une fonction de récepteur de la protéine CCL2. Il appartient à la famille des récepteurs aux chémokines CC. Son gène est le CCR2 situé sur le chromosome 3 humain. Chez l'homme, il existe deux isoformes CCR2A et CCR2B qui diffèrent par leur C-terminal, ce qui peut entraîner des propriétés de signalisation différentes[6].

CCR2
Structures disponibles
PDBRecherche d'orthologue: PDBe RCSB
Identifiants
AliasesCCR2
IDs externesOMIM: 601267 MGI: 106185 HomoloGene: 537 GeneCards: CCR2
Wikidata
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Rôle modifier

Ils sont situés sur les monocytes[7]. CCR2 est également exprimé par divers types de cellules, notamment les lymphocytes T régulateurs[8], les lymphocytes T CD4+[9] et T CD8+[10], les lymphocytes NK[11], les lymphocytes γδT[12], les lymphocytes B[13], les cellules dendritiques plasmacytoïdes[14], les basophiles[15], les cellules souches[16], les cellules endothéliales[17], les microglies[18], les cellules musculaires[19] et les cellules tumorales[20].

L'activation du CCR2 par le CCL2 favorise largement la progression et les métastases d'une tumeur en attirant les monocytes suppressifs et les lymphocytes T régulateurs[21],[22], bien que comme toute liaison d'une chimiokine avec son récepteur peut avoir une action à la fois pro-tumorale et anti-tumorale[23].

Ils interviendraient dans la genèse de l'athérome[24]. L'inhibition de ce récepteur permettrait également de diminuer l'inflammation lors d'un infarctus du myocarde et d'améliorer son remodelage, du moins sur un modèle animal[25].

Sa stimulation favoriserait la migration de certaines cellules souches sanguines aux endroits où survient une inflammation[26].

Chez l'homme, l'inhibition de ce récepteur par un anticorps monoclonal diminue le taux sanguin de CRP[27].

Notes et références modifier

  1. ↑ a b et c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000121807 - Ensembl, May 2017
  2. ↑ a b et c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000049103 - Ensembl, May 2017
  3. ↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  4. ↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  5. ↑ (en) I F Charo, S J Myers, A Herman et C Franci, « Molecular cloning and functional expression of two monocyte chemoattractant protein 1 receptors reveals alternative splicing of the carboxyl-terminal tails. », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 91, no 7,‎ , p. 2752–2756 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 8146186, PMCID PMC43448, DOI 10.1073/pnas.91.7.2752, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ Liyang Fei, Xiaochen Ren, Haijia Yu et Yifan Zhan, « Targeting the CCL2/CCR2 Axis in Cancer Immunotherapy: One Stone, Three Birds? », Frontiers in Immunology, vol. 12,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 34804061, PMCID PMC8596464, DOI 10.3389/fimmu.2021.771210, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ Charo I, Myers S, Herman A, Fanci C, Connolly A, Coughlin S, Molecular cloning and functional expression of two monocyte chemoattractant protein 1 receptors reveals alternative splicing of the carboxyl-terminal tails, Proc Natl Acad Sci U S A, 1994;91:2752–2756
  8. ↑ (en) Jee H. Lee, Seung G. Kang et Chang H. Kim, « FoxP3+ T Cells Undergo Conventional First Switch to Lymphoid Tissue Homing Receptors in Thymus but Accelerated Second Switch to Nonlymphoid Tissue Homing Receptors in Secondary Lymphoid Tissues », The Journal of Immunology, vol. 178, no 1,‎ , p. 301–311 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606, DOI 10.4049/jimmunol.178.1.301, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Raffaella Bonecchi, Giancarlo Bianchi, Paola Panina Bordignon et Daniele D'Ambrosio, « Differential Expression of Chemokine Receptors and Chemotactic Responsiveness of Type 1 T Helper Cells (Th1s) and Th2s », The Journal of Experimental Medicine, vol. 187, no 1,‎ , p. 129–134 (ISSN 0022-1007 et 1540-9538, PMID 9419219, PMCID PMC2199181, DOI 10.1084/jem.187.1.129, lire en ligne, consulté le )
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