Discussion:Virus de l'immunodéficience humaine/Archive 01

Cette page est une archive de la discussion sur de l'article Virus de l'immunodéficience humaine du début jusqu'au 29 mars 2007 à 23h16

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Responsabilité du VIH dans le Sida

Faites vous exprès de déformer mes écrits? J'indique clairement que sur ces 2300 personnes, 1000 environ sont médecins ou docteurs es sciences. Je respecte donc la neutralité nécessaire puisque je parle ici de vérité et que je n'invente rien. Par ailleurs, qui peut exclure quelqu'un de la connaissance de ce domaine. En tant que chimiste, j'ai aussi mon mot à dire, en particulier sur les tests qui ne sont, rappelez-vous, que l'application de réactions chimiques classiques.--Jengi 2 mars 2006 à 11:10 (CET)

Supprimer "de même qualification" n'indique pas qu'ils le sont ou non, contrairement au fait de laisser ce terme. En tant qu'encyclopédie, wikipédia se doit de contenir des textes tentant de respecter un maximum de neutralité (je vous l'accorde, ceci n'est pas toujours simple). Par ailleurs, si le niveau de qualification requise peut être valable pour des médecins (si ceux-ci sont reconnus comme spécialistes du domaine), je ne vois pas en quoi des journalistes ou procureurs américains peuvent avoir les qualifications nécessaires. Elapied 2 mars 2006 à 11:05 (CET)

Elapied, je ne suis pas d'accord avec la suppression de la phrase "de même qualification". Vous verrez, si vous allez sur le site en question, qu'il y a 2300 personnes (scientifiques, journalistes, procureurs américains, etc...) qui on signé cette pétition. Parmi eux, il y a environ 1000 médecins et docteurs es sciences. Votre suppression est donc une contre-vérité.--Jengi 2 mars 2006 à 10:24 (CET)

Voilà, j'ai modifié la section concernant le paragraphe "responsabilité du vih dans le Sida". Car cette histoire que vous semblez considérer comme réglée ne l'est pas en réalité, car la polémique ne fait qu'enfler actuellement aux Etats-Unis et en Afrique du Sud. C'est donc un fait actuel, et je le répète, tant qu'on ne saura pas comment le vih s'y prend (ou ne s'y prend pas) pour provoquer l'apoptose des TH, il y aura un doute. Je précise que le témoin principal en la matière est bel et bien le Professeur Luc Montagnier, qui avance haut et fort que nous ne sommes pas prêts de le savoir exactement.--Jengi 2 mars 2006 à 05:14 (CET)

La chimie est une belle science, complexe comme toutes les sciences (la virologie ne fait pas exception). Je vous laisse à vos théories. Je vais lire l'article que vous référencez, mais l'abstract n'est guère encourageant (le suggest final et l'effectif, implique à priori qu'il n'y a pas de resultats concluants). Je suis d'accord, ce n'est pas à coup de nombre de référence que nous trancherons (s'il faut trancher!) et le problème est trop complex pour l'aborder en quelques lignes ici. Le problème réel est l'article sur le VIH. CPASQUIER 1 mars 2006 à 20:47 (CET)

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Désolé de renchérir sur la responsabilité du VIH dans le Sida, mais c'est une histoire qui (pour moi et mes collègues virologues) est réglée depuis plusieurs années. Il suffit de faire une recherche bibliographique sur pubMed "Apoptosis AND HIV" ou "CD4 depletion AND HIV" pour trouver suffisamment d'arguments scientifiques (tout n'est bien sur pas connu!). Par contre, Il n'existe pas d'argument scientifique en faveur d'une origine autre que le VIH pour expliquer le Sida. Il s'agit ici de faire un article sur le HIV et non pas de polémiquer sur l'origine du Sida! Beaucoup de choses sont connues sur le virus, la physiopathologie de l'infection à HIV, les traitements antiviraux et leur efficacité ... et permettent d'écrire un article informatif et utile (patients, prévention) sans rentrer dans des débats philosophiques pour moi stérile! ( et déplacés ici).

.CPASQUIER

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pour nous, chimistes, (et je compte parmi eux Mullis, Duesberg et d'autres), les choses ne sont pas si simples, et nous contestons votre façon de voir, à vous virologues, qui modélisez beaucoup trop la réalité des choses. La chimie est la base de la vie, et tout ce que vous étudiez doit s'y plier. Or, un des seuls arguments que vous utilisez pour justifier actuellement votre point de vue réside dans la réussite de la trithérapie.

cette réussite peut très bien être expliquée par des considérations de chimie et de biochimie très simples, sans faire intervenir ces substances sur des protéines attribuées hypothétiquement à un virus.

toutes les substances utilisées depuis 1995 sont de purs réducteurs (il suffit pour cela d'étudier leur métabolisme, et vous serez fixés). Ce que vous appelez paramètres virologiques sont simplement l'expression d'un métabolisme dont l'équilibre rédox a été perturbé. Que ces substances, de par leur structure annexe (cycle pyrimidique ou purique) soient plus à même d'être menées à l'intérieur de la cellule que d'autres réducteurs, tels que la NAC,..., personne ne le conteste. Mais faites un peu plus confiance à la chimie (qui, je le sais, n'est pas d'un accès facile, malheureusement).

la seule substance oxydante parmi tous ces ARV est l'AZT, son métabolisme donnant l'aminothymidine et la stavudine, produits de réduction.

la thèse de Papadopoulos & al. est que, si virus il y a, il n'est que l'expression de ce déséquilibre rédox, et non la cause. J'ai lu des centaines de documents tels que ceux que vous décrivez, et on peut tous les lire avec l' a priori viral ou l' a priori chimique. Eh bien, vous verrez que ces deux lectures sont possibles dans tous les cas.

L'AZT, seul oxydant parmi tous, modifie-t-il favorablement les paramètres "virologiques"?

Eh bien, l'étude de Ruengpung montre absolument le contraire.

Donc, tant que vous n'irez pas jusqu'à l'étude des mécanismes réels (tels qu'on les décrit en chimie organique), vous ne serez pas crédibles.--Jengi 1 mars 2006 à 14:55 (CET)

NB : et si vous recherchez sur pubmed "apoptosis oxidation", vous trouverez aussi 2000 références!

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Franchement je pense que la place faite aux thèses révisionnistes du Pr Duesberg est trop importante dans cet article et qu'il faudrait mieux les placer uniquement dans le chapitre "responsabilité du VIH dans le SIDA et non pas en introduction". Soyons sérieux, 99.999% des articles scientifiques depuis 25 ans sont en faveur de l'origine virale du SIDA et impliquent directement le HIV. S'ils veulent une preuve définitive, les révisionnistes n'ont qu'a s'injecter le virus et nous verrons bien ... Le Journal Continuum n'était pas un journal très coté (facteur d'impact) et il n'existe plus depuis 2001 ! Il n'y aura donc jamais de prix remis!!!http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=journals&list_uids=22001&dopt=full CPASQUIER

Je ne crois pas non plus qu'il puisse y avoir de prix remis. Cependant, je ne dirais pas que 99,999% des articles scientifiques soient en faveur de cette origine virale. Je dis plutôt que 99,999% des articles présupposent l'origine virale du Sida. Il est tout-à-fait possible d'expliquer le sida sans avoir recours à cette hypothèse, et en évitant les anomalies que cette hypothèse entraîne. Par ailleurs, Duesberg a été celui qui a montré du doigt ces anomalies, ces failles, mais il n'a jamais proposéé de véritable étiologie à la maladie. C'est pourquoi je pense que l'on doit bien plus insister aujourd'hui sur les publications du groupe de Perth, coroborrées d'ailleurs partiellement par le Pr Montagnier. Il faut absolument remettre ces liens, et surtout, ne pas laisser croire comme vous l'avez indiqué, que tout est connu dans la pathogénie du sida. En particulier, personne ne sait (sauf comme suppositions, mais pas en tant que fait établi), comment le virus s'y prend pour produire l'apoptose cellulaire. Je ferai mes propositions de modifications un peu plus tard.--Jengi 28 février 2006 à 17:39 (CET)

Bon courage Jengi ! Tu as beaucoup de travail pour rétablir un peu de vérité sur le Sida. Si tu as un conflit et que tu as besoin de personnes qui connaissent la réfutation à la déclaration de durban va voir la liste de sceptiques et n'hésite pas, demande moi de l'aide. Gourgandin 28 mars 2007 à 00:19 (CEST)

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Je suis embarrasé par le dernier lien ajouté par IP 207.236.21.105 (http://www.cmeonhiv.com) : le site demande une identification, il a l'air intéressant mais réservé aux médecins. On jette ? Fred.th 8 jun 2004 à 19:51 (CEST)

Je propose de remplacer dans la phrase "Le VIH s’attaque aussi directement à certains organes tels que les reins,...", le mot "directement" par "indirectement", au vu des affirmations du Professeur Luc Montagnier effectuées lors du Colloque sur le Sida en Afrique au Parlement Européen le 8 décembre 2003.

Il y écrit en particulier :

"Enfin un des problèmes majeurs non totalement résolu de la pathogénèse du Sida, reste l'explication de la mort massive des lymphocytes T4. Contrairement à ce que l'on croyait il y a quelques années, cette disparition, qui existe dès la période asymptomatique, n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées; celles-ci ont une propension à mourir d'apoptose, comme d'ailleurs les cellules CD8+. En fait, toutes les sous-populations immunitaires sont touchées par ce phénomène, bien que ce soient les CD4+ qui disparaissent en nombre. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme: ainsi le taux de glutathion oxydé est-il très élevé, de même que celui des LDL (Low density lipoproteins) oxydées" Jengi

Hypothèse VIH-SIDA

L'introduction a été modifiée avec la phrase "C'est l'agent qu'on croit responsable du Sida." Sachant que les recherches sur le sujet ne sont pas encore venues à une conclusion claire et précise, il vaut mieux rester neutre et afficher le fait que le lien VIH-SIDA n'est qu'une hypothèse.

En réalité, le lien qui pose problème est plus précisément celui entre un agent microbien pathogène (le vih) et la séropositivité à certaines protéines.

Cette séropositivité est d'ailleurs déclarée lorsque le taux de ces protéines dépasse une certaine limite, ces protéines existant à bas bruit chez tout un chacun.

L'existence de cette limite fait plutôt penser à une maladie métabolique, transmissible car liée à des comportements que l'on retrouve chez ceux qui, apparemment, sont victimes de cette transmission.

Par contre, qu'une forte séropositivité soit le signe d'une maladie grave, conduisant à cette immunodéficience et à ces maladies opportunistes mortelles, il n'y a pas l'ombre d'un doute, et en cela je ne suivrai pas le principal critique de l'hypothèse "orthodoxe" , Peter Duesberg , - car pour lui la séropositivité n'a rien à voir avec le Sida - mais plutôt les personnes participant au groupe de Perth, menées par les Dr. Papadopoulos et Mhlongo.

Si l'on met le lien de la réfutation de la déclaration de Durban, il faut également donner un lien permettant de découvrir cette Déclaration elle-même.--81.49.230.109 6 décembre 2005 à 09:27 (CET)

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Je souscris à la plupart des affirmations ci-dessus. J'ai même accentué la notion de supposition du texte de l'article. Qaunt à la phrase affirmant que le virus HIV s'attaque directement à des organes, etc., il vaut mieux la retirer car elle est source de confusion technique.

Toutefois il est à préciser que les tests de séropositivité ne sont pas spécifiques, comme l'ont affirmé honnêtement leurs inventeurs. Aussi, il a été répertorié 76 maladies, dont certaines bénignes, qui déclenchent la séropositivité des tests ! Ce n'est pas rien. De plus, l'inventeur du test Elisa a précisé que son test prouve la présence d'anticorps viraux, et non la présence du virus HIV.

Je recommande le livre synthétique : "Sida, supercherie scientifique et arnaque humanitaire", de Jean-Pierre ROUSSEZ, Ed. Collection Résurgence, très explicite et qui répertorie tous les faits connus actuellement sur ce syndrome. Le monde a besoin d'honnêteté et cette affaire de sida aussi.

De même, toute personne cherchant à comprendre doit visiter les sites édifiants suivants :

[(http://perso.wanadoo.fr/sidasante/) (Site d'un rescapé du sida connu internationalement)]

[(http://www.virusmyth.net/aids/) (site d'infos importantes mentionnées ci-dessus)]

87.90.237.19 12 février 2006 à 16:05 (CET)

Transfert de Suppressions immédiates

Bonjour,

Je demande la suppression de l'article sur le VIH. L'article est important mais sont contenu est totalement inadapté et non scientifique. Les théories, ultra minoritaires, du Pr Duesberg soutenues uniquement par quelques scientifiques, dictateurs africains et révisionnistes n'ont pas leur place dans un article de synthèse et accessible à tous sur le VIH. La version anglaise de l'article est sur ce point beaucoup plus scientifique et complète. Je comprend que l'article doit être un consensus et accepte que ces théories face l'objet de quelques lignes à la fin de l'article, mais grand dieu restons sérieux, elle ne doivent pas s'afficher en introduction d'un article! Le poids de ces théories est ridicule, elles sont absolument non étayées scientifiquement. La revue continuum n'existe plus depuis 2001 et n'a jamais été une vraie revue scientifique!! Plus de 15 000 articles scientifiques sont publiés sur le VIH par an contre quelques éditoriaux par M Duesberg et l'ensemble des données confirme le rôle étiologique du VIH dans l'apparition du SIDA. Les mécanismes en sont de mieux en mieux connus et les traitements antiviraux sont efficaces!! De belles conneries sont également dites dans la discussion de l'articles (je vous passe les détails).

Je suis virologiste hospitalier et Professeur d'université et je travaille sur le VIH .

Pr Ch Pasquier CHU de Toulouse

si ce point de vue est ultraminoritaire il faut supprimer le paragraphe dans l'introduction « A ce jour, aucun document scientifique ni aucune étude concrète .... » et rephrasé la section « Responsabilité du VIH dans le sida » sur le modèle de la section « Other viewpoints », de l'article sur en:. Détruire tout l'article semble une solution drastique phe 27 février 2006 à 18:41 (CET)

Sur wikipédia on ne supprime pas lorsque l'information est erronée, on améliore les articles. Solveig 11 mars 2006 à 05:21 (CET)

Revert :

fausse manip, toutes mes excuses. DarkoNeko 願い 5 avril 2006 à 04:34 (CEST)

Parties enlevées de la page principale

• La présence du VIH dans le sang de malades victimes du Sida est probablement antérieure à la mise en évidence de cette maladie. motif : je ne comprend pas cette phrase. Moez ^m'écrire 5 avril 2006 à 21:54 (CEST)

-> Il existe une très longue période durant laquelle, les virus ne sont pas assez nombreux pour mettre en échec le système immunitaire. Malheureusement, à un moment de la vie du malade (jusqu'à plusieurs années après l'infection), le stade SIDA est acquis et là on attrape des maladies opportunistes dont on est normalement protégé.

Il faut noter que ceci reste une hypothèse pour justifier le lien de causalité entr VIH et Sida, rien de plus. Il n'a jamais existé de preuves qu'un virus puisse "dormir" dans l'organisme qu'il a choisi comme hôte, et causer un dommage irréversible lors de son "réveil". Et si c'était le cas (c'est-à-dire, prouvé), le VIH serait considéré comme une maladie opportuniste parmi d'autres. Ceci éliminerait le VIH comme cause, et le VIH deviendrait seulement une autre conséquence possible du Sida. Mais jusqu'à nouvel ordre, le VIH (s'il existe), cause des symptomes semblables à une grippe... -- Bwass 13 février 2007 à 19:59 (CET)

Proposition d'article de qualité refusée le 1 mai 2006

Cet article a été proposé comme article de qualité, mais ne satisfaisait pas dans sa version du 1 mai 2006 (historique) les critères de sélection. Si vous désirez reprendre l'article pour l'améliorer, vous trouverez les remarques que firent les wikipédiens dans la page de vote

NPOV

L'article a évolué depuis la mise en place du NPOV, est il toujours d'actualité ? sand 12 mai 2006 à 09:51 (CEST)

Oui, la non-neutralité actuelle de l'article lui a valu le vote largement défavorable AdQ. (Tu devineras qui c'est…)

Je le note en impasse. sand 14 mai 2006 à 18:41 (CEST)

Un message a été posté le 18-06-06 sur la page du poseur du bandeau (cf Discussion Utilisateur:Elapied#Virus de l'immunodéficience humaine, la page dédiée au désaccord est cependant toujours vide... Est-il possible de la justifier ou faut-il considérer que ce bandeau n'a plus sa place ici ? sand 29 juin 2006 à 15:36 (CEST)

Euh, je suis pas expert en immuno, mais on ferait mieux de la jouer prudente et de ne pas retirer le bandeau sans confirmation de CPASQUIER ou d'un autre expert qu'il n'y a plus de problème.

On pourrait aussi déplacer le problème en plaçant cette polémique sur une page séparée, comme ont fait les anglo-saxons. Mais l'article créé aurait du mal à se passer de bandeau. Bourbaki 2 juillet 2006 à 14:42 (CEST)

hum le problème est que CPASQUIER n'est plus intervenu depuis le 01-03-06...

Quand à la scission d'article, pour l'avoir vu à l'oeuvre sur d'autres articles, ça n'a jamais résolu le problème ça ne fait que le déplacer dans un recoin en espérant qu'il se verra moins. sand 2 juillet 2006 à 17:26 (CEST)

Ben oui, c'est souvent l'usage: quand un sujet prête aux thèses conspirationnistes, on fait un article suivant les thèses normales qui se contente de renvoyer un lien vers l'article sur l'hypothèse de la conspiration, et l'article sur la conspiration est un peu laissé à ceux qui croient à la conspiration. Par exemple pour le 11 septembre la page principale dit qu'on attribue les attentats à Al-Quaïda, tandis que la page "théories du complot" dit carrément "des chercheurs décèlent des incohérences".

Globalement ça améliore pas les choses, mais au moins l'article concernant le sujet le plus important est bien fait. D'ailleurs si on scindait l'article amputé pourrait devenir AdQ.Bourbaki 3 juillet 2006 à 18:27 (CEST)

Bref, tout ce que je demande c'est que la page justifiant le désaccord soit remplie, elle ne l'est pas après demande au poseur du bandeau, elle ne l'est pas suite à une semaine de concertation sur la page de discussion de l'article, donc je propose le retrait du bandeau pour le 13-07-06 et si cette proposition est contestée, merci de remplir la page dédiée au désaccord. sand 6 juillet 2006 à 10:11 (CEST)

Sand, là on a personne de compétent sous la main pour dire si la page est correcte ou pas. Mais si tu supprimes le bandeau, tu affirmes avoir vérifié que le contenu est correct. Et on est loin de pouvoir le dire. Par exemple Jengi a dans sa dernière contribution inversé l'accusation de confondre virus et signal chimique. Une phrase assassine pour discréditer une thèse ou l'autre. Ou alors, a-t-on sur la wiki française un bandeau "nécessite une vérification par un expert"?

Les média adorent pointer les conneries de wiki. Je n'aimerais pas du tout qu'on pointe du doigt un article douteux sur un sujet aussi grave et ne comportant aucun bandeau d'avertissement. 83.199.67.128 10 juillet 2006 à 13:13 (CEST)

Est-il possible de remplir cette fichue page de justification (Discuter:Virus de l'immunodéficience humaine/Neutralité), je ne demande que cela et hélas bien souvent il faut recourir au retrait du bandeau pour l'obtenir, crois bien que je sois la première à le déplorer.

Oui, il existe une bandeau {{à vérifier}} qui a mon sens complétement différent du {{NPOV}} mais qui demande aussi une justification. sand 10 juillet 2006 à 13:29 (CEST)

On va faire ça. Si personne s'y oppose, tu supprimes le bandeau NPOV, je m'occupe du remplissage à vérifier.

Bien, je te remercie mille fois de cette évidente bonne volonté, c'est agréable. sand 10 juillet 2006 à 20:34 (CEST)

Date de retrait annulée = page dédiée remplie, merci à qui de droit. sand 11 juillet 2006 à 14:40 (CEST)

Vérification

• Discutez dans les chapitres prévus.
• Liens utiles : À recycler - À traduire - À fusionner - Orthographe à vérifier - Soupçons de copyright - Articles non neutres

Proposé par : >> IP <<

Raisons de la demande de vérification

La partie "polémique" a besoin d'une vérification par un expert en immunologie pour savoir si les thèses alternatives sont traitées convenablement par rapport à leur sérieux.

Anticorps

Texte enlevé de l'article en attendant éclaircissement sur ce qu'il veut dire. Un des reproches essentiels faits aux tests d'anticorps par le Le Groupe de Perth est que, contrairement aux sérologies habituelles où la spécification d'une limite indique simplement que le taux d'anticorps présents n'est plus suffisant pour que la personne demeure immunisée - comme c'est le cas pour la rubéole par exemple - les tests en question présentent une limite au-dessus de laquelle il est affirmé que ces anticorps sont bien des anticorps au vih, alors qu'au-dessous de cette limite, la détection qui est faite serait celle d'anticorps provenant de réactions croisées avec d'autres protéines.

Pour ces scientifiques sceptiques, cette réponse sérologique est universelle, et correspond à une activation du système inmmunitaire normale, mais exacerbée chez les personnes qui présentent les maladies opportunistes associées au sida.

Selon cette étude, il a par exemple été retrouvé suffisamment d'antigènes (P24, GP120) correspondant aux anticorps dits "associés au vih" dans les placentas de femmes non infectées pour que cette limite soit dépassée, et les sceptiques estiment que cette "anomalie" est justifiée de manière plus claire par l'hypothèse qu'ils avancent.

Pour étayer leurs dires, ils s'appuient sur des études récentes telles que celles publiées par Silvestri et Feinberg.

Attention, les liens externes en plein texte seront ensuite supprimé du paragraphepour aller e fin d'article. Il ne faut pas utiliser ses liens comme explication, il faut expliquer ds le paragraphe. Si l'explication doit faire plus d'un paragraphe, un article dédiée serait plus indiquée. Ce paragraphe semble discuter de la pertinance des tests de détection du VIH et pas de l'implication du VIH dans une infection.--P@d@w@ne 12 juillet 2006 à 14:15 (CEST)

Ne savez-vous donc pas comment sont conçus les tests en question? Vous savez pourtant que certaines protéines sont fixées sur une bande de nitrocellulose, qu'elles sont mises en présence avec le plasma, qu'à ce moment-là les épitopes correspondants des anticorps recherchés vont se fixer sur ces protéines. Donc un certain pourcentage de la plaque sera chargé en anticorps. Ensuite, on lave avec une solution contenant des protéines se fixant sur un autre épitope de l'anticorps, et portant une structure fluorescente. On mesure ensuite l'émission due à cette structure (densité optique), dont l'intensité est proportionnelle au nombre d'anticorps fixés.

En théorie donc, s'il n'y a pas de vih dans le plasma, il n'y a pas d'anticorps spécifiques, et donc la densité lue doit être nulle. En réalité (et je prends ici l'exmeple de tests très récents), le biologiste doit utiliser deux étalons, l'un provenant d'un sang dont on est certain qu'il n'est pas contaminé (le zéro), l'autre d'un sang provenant d'un malade du sida. On obtient une courbe d'étalonnage, mais, et c'est bien là l'étrange, il faut rajouter un index (en unité d'absorbance) dépendant de la manière dont a été fabriqué le test (O,3 dans le cas de ce test récent). Et la plupart des tests négatifs ont une absorbance comprise généralement entre 0,1 et 0,25.

S'il y a absorbance, c'est qu'il y a anticorps, c'est mathématique, et cela respecte la loi de Beer Lambert. Ce qui signifierai que tout un chacun porte des anticorps spécifiques au vih. Simplement, au delà d'une certaine limite, ce taux d'anticorps devient pathogène. Cela ressemble tout de même bigrement plus à un trouble métabolique du genre diabète qu'à autre chose, non?

A moins que l'on sache (c'est-à-dire le fabricant) exactement qu'au-dessous de cette limite, il s'agit de réactions croisées. Mais où se trouve donc la référence bibliographique qui les décrit exactement, en démontre la nature exacte, sans rien supposer, comme on le voit bien trop souvent dans de nombreuses publications de ce type (we assume,...)?--Jengi 14 juillet 2006 à 19:01 (CEST)

Padawane, tu as indiqué "spécificité moyenne" des anticorps en question. Dans l'esprit des sceptiques, il ne s'agit pas d'une mauvaise spécificité, mais pour eux, il n'y a pas de spécificité vis-à-vis du vih, mais bien au contraire uniquement vis-à-vis du Sida. Les tests sont des tests du Sida, et non pas du vih. Pour mieux comprendre, je vous invite à lire attentivement ce discours heuristique proposé par le groupe de Perth.--Jengi 16 juillet 2006 à 14:47 (CEST)

En fait la positivité faible que tu décris pour les test avec anticorps s'explique simplement quand on comprend comment fonctionnent les anticorps : ces derniers se fixent à un antigène en fonction de son affinté pour cet antigène, or l'affinité c'est la complémentarité de la forme des anticorps par rapport à celle de l'antigène (un peu comme une clef dans sa serrure).Si la forme de l'antigène est "faiblement" complémentaire de l'anticorps, on obtient un signal non spécifique qui est en fait un bruit de fond. Un signal fort est le signe d'un anticorps spécifique de l'antigène, ici les protéines du VIH. Une densité optique faible traduit des fixations d'anticorps non spécifiques, une DO forte traduit la présence d'anticorps spécifique. Il faut par ailleurs noter qu'aucun test sérologique antigène-anticorps n'est 100% spécifique et 100% sensible, ni pour le HIV ni pour les oreillons ou la rougeole.On ne remet pas pour autant en cause la responsabilité du virus des oreillons dans l'apparition des oreillons... Pour finir, il existe un test très sensible et très spécifique pour rechercher le HIV directement (mesure de la charge virale par PCR)et que les patients atteint de SIDA sont positifs pour la recherche de l'ARN spécifique du HIV.

   Les thèses conspirationnistes ne résistent pas souvent à l'analyse

  Aguirre MIMOUN, interne en immunologie

NB :le fait d'être médecin n'implique pas que le soit spécialiste du HIV; parles-en à ton généraliste pour t'en convaincre.

Aguirre. Ce que tu avances, c'est un consensus d'opinion qui permet de résoudre les difficultés que tu soulèves. Mais tant qu'il n'y aura pas d'études biochimiques qui prouvent que ce sont des anticorps non spécifiques qui donnent cette densité optique faible, ce consensus est sujet à caution. Bossez un peu plus votre chimie, que diable!! Quant à la spécificité du primer utilisé en PCR, il l'est peut-être vis-à-vis du trouble qui se traduit pas le sida, mais absolument pas vis-à-vis d'un virus quelconque, car les atteintes d'une substance chimique oxydante sur un ARN provenant du "junk-DNA" humain ne peuvent être aléatoires, contrairement à certains dogmes proposés par les biologistes, car la chimie nous indique que le phénomène de régiosélectivité doit également jouer dans ces réactions : l'environnement structural de chaque base varie d'une base à l'autre.--86.213.137.93 24 septembre 2006 à 09:51 (CEST)

On s'en fout, c'est les idées des médecins qui comptent. Même si tu détiens la preuve par la biochimie que VIH et SIDA ne sont pas liés, on n'en veut pas ici, ce serait du travail original. Bourbaki 18 octobre 2006 à 01:06 (CEST)

Alors ça, c'est la meilleure... Il n'y aurait qu'une certaine catégorie de scientifiques qui auraient raison sur les autres? Ceux qui ont le pouvoir? Car c'est ça, en fait... Et ce travail n'est pas original, puisqu'il a été effectué par bien d'autres que moi, tel Kary Mullis. Et pas d'attaque ad hominem à son égard, s'il te plaît.--90.13.150.88 18 octobre 2006 à 01:50 (CEST)

Pas l'intention de l'attaquer, mais pas question de vous autoriser contester les compétences en biochimie des partisans de la théorie orthodoxe. Bourbaki 18 octobre 2006 à 20:57 (CEST)

Pour un mathématicien, ton attitude est étrange. La biochimie, c'est d'abord de la chimie, et elle doit suivre ses principes fondamentaux. Je constate que les connaissances approfondies en chimie font malheureusement défaut chez bon nombre de virologues et de médecins. Tant pis, c'est dit, et c'est comme ça. Quand je vois que des études sont avalisées dans "AIDS", où l'efficacité d'une réaction de réduction par NaBH4 tritié est uniquement mesurée par une CCM, je m'arrache les cheveux. Ces gens-là n'ont plus aucun sens expérimental.

Pour les maths et le sens expérimental, je propose de calculer la probabilité que le Fuzeon sauve des vies en se basant sur l'hypothèse non virale. Pas de raison particulière de douter des compétences des chercheurs travaillant sur cette voie, même si les médecins peuvent avoir un niveau moyen en chimie. Le groupe de Perth, lui, n'a jamais sauvé personne. Bourbaki 19 octobre 2006 à 00:13 (CEST)

Pourquoi trois indoles et un phénol dans la structure du fuzeon? Là repose l'explication de son efficacité à faire augmenter les CD4 : c'est un "polyaromatique" activé capable de "sucer" tous les peroxynitrites qui traînent dans l'intestin (où, comme par hasrd tout se passe, selon les dernières études), peroxynitrites provenant des diverses sources azotées de stress oxydatif. Evidemment, dans ce cas, il n'est pas étonnant que les réducteurs cellulaires regonflent, et que les CD4 qui leur sont liés remontent. Ce n'est pas en vatant les mérites (évidents) de la trithérapie depuis 1996 que l'on montre que les anticorps mesurés sont spécifiques d'un virus.

Un médicament fonctionnant uniquement par un effet secondaire par rapport à son fonctionnement annoncé, ça c'est vraiment un sacré coup de chance. Bourbaki 19 octobre 2006 à 11:44 (CEST)

Mais Bourbaki, sais-tu au moins comment est conçue la recherche de ces médicaments? Je prends l'exemple des inhibiteurs de protéase. On part du principe clé-serrure si souvent mis en avant (et qui, utilisé comme seul moyen d'obtenir un médicament, est un non-sens théorique, comme je l'expliquerai plus tard si nécessaire). Le site actif des protéases est un site où s'insère une structure symétrique. Il a donc été jugé bon de synthétiser des polypeptides symétriques. Il s'est avéré que cela ne marchait pas. Ensuite, par screening, et uniquement ainsi, on a créé diverses molécules dérivant de cette structure symétrique, et on les a testée in vitro pour voir laquelle fonctionnait le mieux. Il s'agit donc bien là d'une méthode pêche à la ligne. Et on en trouve qui marchent bien... et on dit que c'est parce qu'ils bloquent la protéase. Alors on essaye de cristalliser l'enzyme avec la molécule médicamenteuse, et on en prends un cliché aux rayons X. Puis, on fait tourner un logiciel dans lequel on a rentré les paramètres (longueur de liaisons, énergie de liaison,...) supposés de l'enzyme et de la substance médicamenteuse, et on paramètre également l'enveloppe obtenue par RX. On obtient alors ce que l'on imagine être la structure spatiale de ce complexe. Mais patatras!!! Tous ces paramètres ne sont qu'empiriques, et même en commettant une erreur relative de 1 sur 10 millions pour chaque paramètre, la probabilité d'avoir une erreur relative supérieure à 100% pour le résultat final est très proche de un. En tous cas, ce qui est sûr malgré tout, c'est que la molécule a un effet positif sur les taux de CD4 par exemple. Mais la réalité est qu'on ne sait pas pourquoi... Et comme par hasard (qui est bien fait, reconnais-le), les molécules qui fonctionnent le mieux sont par exemple : le lopinavir, avec un un ester phénolique, l'épivir et l'emtriva, avec une structure là encore très réductrice (remarque que les créateurs de l'épivir admettent volontiers qu'ils l'ont obtenu par screening, là encore)... Oui, tu l'as bien dit : c'est un coup de chance, ou plutôt, à force d'essayer d'innombrables structures apparemment voisines dans l'optique clé-serrure, on tombe forcément sur une molécule qui convient, mais sans vraiment comprendre comment elle fonctionne.--90.6.108.59 19 octobre 2006 à 16:09 (CEST)

Bonjour tout le monde. Je ne suis pas du tout scientifique, alors je ne m'attarderais pas sur ce débat éminemment technique qui vous oppose (même si j'arrive quand même à suivre le gros du débat, vous avez fait un très bon travail de vulgarisation de l'information pour qu'elle soit accessible à tous). Je voudrais simplement faire remarquer qu'une approche autre que scientifique serait peut-être possible.

"Au-delà du secteur économique, le président sud-africain a bâti progressivement un discours afro-nationaliste par lequel il justifie l’ensemble de ses choix politiques. Cette attitude peut d’ailleurs expliquer en partie ses positions controversées sur le sida (13). Il a souvent mis en doute le lien entre le VIH et le sida et présenté les causes de la pandémie comme avant tout sociales et économiques. Il a ainsi empêché, jusqu’en 2001, la mise en place d’une politique sanitaire dans ce domaine. S’il est revenu sur cette position, sa ministre de la santé, Mme Manto Tshabalala-Msimang, vante les mérites d’une saine nourriture, y compris la pomme de terre africaine, plutôt que ceux des médicaments antirétroviraux, dont ne bénéficiaient, fin 2004, qu’entre 47 000 et 62 000 sud-africains infectés. La catastrophe sanitaire est patente : selon les Nations unies, plus de 5,3 millions de Sud-africains, dont 230 000 enfants de moins de 15 ans, seraient aujourd’hui frappés par le VIH." (L'ensemble de l'article est d'accès libre ici : http://www.monde-diplomatique.fr/2006/09/ROSSOUW/13910 ) Ces aspects politiques, sociaux et économiques ne pourraient-ils pas entrer dans le débat ? Qu'en pensez-vous ? carthae 26 novembre 2006 à 15:30 (CET)

Je vous renvoie déjà à cette discussion avec Muganga Guillaume [1].

Sachez également que toutes les données publiées par nos journaux sont uniquement des estimations, ainsi que l'indique le wikipedia anglais [2]. Ces estimations sont faites à partir des données anténatales.

Cependant, le simple fait que les prévisions faites par l'OMS à partir de ces données anténatales concernant la croissance de la population soient contredites par les faits rend caduques les autres estimations de ce même organisme : prévalence du VIH, nombre de personnes séropositives, et surtout, impact de cette séropositivité sur la mortalité. Ainsi, la mortalité calculée à partir des données officielles du gouvernement Sud-Africain pour 2004 est environ de 12 ‰ ( mortalité en 2003 et 2004 et population en 2004, alors que les estimations de l'OMS font état de 22 ‰ .

Alors, avant d'avancer ce qui est perçu comme politiquement correct par nos médias, il faudrait peut-être scruter en détail la réalité qui nous est renvoyée par les acteurs du terrain.

Deux remarques. Tout d'abord, le chiffre officiel de 10000 morts dus au SIDA en 2003 donné par le gouvernement sud-africain est évidemment déjà trop élevé, si on le compare avec les 300 morts annuels en France. Ensuite, les statistiques mondiales indiquent un taux de mortalité de 13 ‰ en Hongrie, donc supérieur à celui que l'on peut calculer pour l'Afrique du Sud, alors que ce pays n'est pas vraiment "ravagé"...

Et une dernière chose : l'Afrique est le continent dont l'augmentation de la population a été la plus forte ces dernières années.--Jengi 27 novembre 2006 à 08:15 (CET)

C'est justement l'argument que je voulais mettre en avant, en disant que cette controverse scientifique (n'étant pas scientifique, je préfère vous laisser le soin d'en débattre), est reprise par les politiciens pour en faire un enjeu politique, social et économique.

Les disparités dans les calculs entre l'ONU (OMS) et l'Afrique du Sud, en sont, pour moi, un exemple flagrant - ce n'est pas pour autant que je vais me mettre à débattre de qui a tort ou qui a raison parmi les politiciens, puisque là on retombe sur le débat scientifique.

carthae 27 novembre 2006 à 08:58 (CET)

On ne peut oublier en effet que l'Afrique du Sud dispose de réserves minières exceptionnelles...--Jengi 27 novembre 2006 à 09:28 (CET)

...

Je dois prendre ça comme du lard ou du cochon ? carthae 27 novembre 2006 à 22:03 (CET)

Comme vous le sentez...--Jengi 28 novembre 2006 à 13:26 (CET)

réglement du 'conflit' ?

Le développement de ces anti-thèse négative vis à vis de la responsabilité du vih dans le sida devient proprement intolérable. L'article 'polémique ...' tel qu'il existe sur cette page n'a pas lieu d'être sous cette forme. je sais que le web est l'occasion de développement de toute sorte de thèse révisionniste ou négationniste mais le débat qui est évoqué ici a depuis largement abouti. Il est temps que wikipédia régle ce faux conflit maintenu par une minorité dans ses pages.

Que faut-il faire pour aboutir à un règlement du problème ? -- Olivemrs 16 janvier 2007

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Olivemrs,

qui que vous soyez (et il serait bon que nous avancions à visage découvert ici), sachez que le débat n'est pas abouti, sinon vous ne vous défendriez pas de cette manière autoritariste. Nous devons tous être suffismment intelligents pour remttre constamment en question nos certitudes, même et surtout dans le domaine de la connaissance scientifique.

Quant à moi, j'essaye de débroussailler le terrain glauque qui concerne cette maladie, et j'ai l'impression grandissante que l'on a pris une partie pour le tout. Je m'explique. Le travail de Benigno Rodriguez et al., publié en septembre dernier montre que la charge virale ne permet d'expliquer qu'environ 5% de la chute des CD4+. Ce qui signifie que tout le travail fait sur le vih (ou sur la particule nommée vih), ne permet d'élucider que 5% de cette décroissance. Le taux de vih dans le plasma est certes proportionnel à cette décroissance, mais qu'est-ce qui en est la cause principale? Une autre étude intéressante, celle de Huber & al. rappelle que la cellule apoptotique elle-même est la source de particules "infectieuses", indépendamment de toute infection. Cela concerne apparemment les macrophages. Il serait intéressant de faire la même étude à partir des lymphocytes T et de vérifier la nature des particules qui en sortent lors de leur apoptose. En fait, alors que la connaissance du mécanisme de l'apoptose ne se précise que depuis une dizaine d'années, et en particulier sa biochimie, où interviennent les oxydes d'azote, les peroxynitrites, et les protéines qui les contrôlent (ainsi que les réducteurs associés que sont les thiols), la recherche s'est focalisée dans les années 80 sur quelque chose qui est associé à la chute des lympocytes, mais qui n'en est pas la cause essentielle. Les centaines de milliers d'études faites sur le vih sont toutes valides, et en l'occurence, je pense que le site dont vous donnez l'adresse propose une approche complètement erronée de la maladie. Mais la cause essentielle n'a été abordée que par le Pr. Luc Montagnier, à savoir le stress oxydatif, et je préciserais "azoté". En effet, si la cause fondamentale de l'apoptose est l'intervention des peroxynitrites, comme on le lit dans l'abstract de cette étude publiée par Zhao & al. en 2006 également, il n'y a pas de raison de penser que ce n'est pas par le même processus qu'a lieu l'apoptose induite par les "microvésicules" dont j'ai parlé plus haut. Donc, le vih serait donc une manifestation normale de la cellule apoptotique, manifestation certes infectieuse, mais pas suffisamment pour expliquer le sida. C'est d'ailleurs ce qu'indiquent les chiffres épidémiologiques concernant les taux de transmission de la séropositivité.

Alors, pourquoi le sida. Tout simplement parce que les personnes malades ont été soumises à des sources produisant massivement des peroxynitrites. Et ces sources ont souvent été les traitements même censés combattre les maladies dites opportunistes (mycoses, toxoplasmoses, tuberculose,...), maladies elles-mêmes souvent créées par d'autres sources de peroxynitrites, métaboliques ou non (nitrites d'alkyle, amines tertiaires). Et surtout, provoquées par une déficience profonde en réducteurs soufrés et séléniés. Car, ainsi que le note Young Myeong dans Circulation research, les composés donneurs de monoxyde d'azote (et donc potentiellement capables de passer aux peroxynitrites) ont justement des propriétés antiapoptotiques tant que le taux de thiols est élevé, alors que dès que celui-ci chute, ils provoquent l'apoptose.

On en vient donc au traitement, et ce qui précède montre bien qu'il y a deux pistes parallèles (et non exclusives), la piste nutritionnelle (besoin de réducteurs soufrés) et la piste chimiothérapique. Mais comment la chimiothérapie actuelle peut-elle s'intégrer à la problématique que je soulève. Eh, bien, la plupart des nouveaux médicaments antiviraux ont des propriétés réductrices, en particulier les médicaments soufrés, les phosphonates, les composés aromatiques activés. L'AZT est à la fois un réducteur rapide des peroxynitrites(tant qu'il y a des thiols qu'il détruit peu à peu) et oxydant, car c'est un donneur de monoxyde d'azote.

Un dernier mot sur l'Afrique australe. Les terrains antécambriens y sont terribelement déficients en sélénium. Il y sévit la tuberculose, que l'on veut soigner, comme il se doit de l'être. Les gens souffrent d'helminthiases, de typhoïde,... Comment sont-ils soignés? Avec les substances les moins chères (isoniazide, métronidazole, sulfaméthoxazole, chloramphénicol). Or, toutes ces substances sont des donneurs massifs de monoxyde d'azote.

Voilà le point de vue d'un chimiste, que vous ne devriez pas négliger, car la connaissance scientifique n'est pas réservée aux seuls virologues.--Jengi 23 janvier 2007 à 10:44 (CET)

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Jengi,

Je suis gêné par votre intervention car elle commence et elle fini par une attaque qui semble personnelle. Je ne pense pas avancer à visage couvert, et je ne suis tout simplement ni chimiste ni virologue ni médecin ni même scientifique. Cela peut vous étonner je pense être à même de prendre part à ce débat. Je l'avoue, je n'ai pas compris le quart de votre exposé mais je pense que vous devriez relativiser votre travail au vue de votre situation de simple agrégé. Désolé d'une telle attaque personnelle, de ma part cette fois-ci, mais wikipédia n'ai pas une revue scientifique. Si vous voulez soutenir une thèse spécifique sur le sida causé par une surconsommation de peroxynitrites, vous pouvez la publier dans de véritable revues scientifiques. Je ne doute pas sur votre savoir de chimiste, vous jongler parfaitement avec ces multiples noms de divers composés chimiques. Mais si vous pensez réellement avoir découvert l'origine du sida, aujourd'hui considéré comme la principale épidémie mondiale, et que la très large majorité scientifique qui travaille à plein temps sur le sujet est dans l'erreur, je vous en prie, publiez votre travail, réclamez le prix nobel mais ne polluer pas cette encyclopédie par des thèses farfelues. Encyclopédie qui repose sur la transcription des savoirs dont nous disposons concrètement aujourd'hui. Olivier -- Olivemrs 29 janvier 2007

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Vous voyez des attaques personnelles partout! Et vous ne pouvez vous en départir! Dommage, car, comme le disait Ockham, c'est dans la simplicité que se trouve la vérité. Trève de badineries! vos banderilles essayant de démolir l'intervention des peroxynitrites dans le Sida s'adressent en fait à ceux que vous prétendez défendre, à savoir les milliers de chercheurs qui sont pour moi des guides (pour la plupart). Ce sont eux qui prétendent que le sida est dû d'abord à un stress oxydatif, qui passe pratiquement obligatoirement par ces peroxynitrites (qu'on ne peut d'ailleurs pas consommer, cela serait trop facile!!). Le très simple Professeur et Docteur Luc Montagnier le dit clairement dans son discours à l'occasion d'un colloque sur le sida en Afrique en décembre 2003 : Contrairement à ce que l'on croyait il y a quelques années, cette disparition (de CD4+), qui existe dès la période asymptomatique, n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées; celles-ci ont une propension à mourir d'apoptose, comme d'ailleurs les cellules CD8+. En fait, toutes les sous-populations immunitaires sont touchées par ce phénomène, bien que ce soient les CD4+ qui disparaissent en nombre. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme. Cette thèse farfelue a donc été déjà publiée, et je ne me permettrai pas d'en rajouter. Le Docteur Zhao, dont j'ai donné le lien plus haut, est du même avis. Je vous laisse donc à vos attaques personnelles. Sachez cependant que je ne publierai jamais quoique ce soit, laissant à d'autres, avides de Nobel, ce soin, quitte à reprendre mes propres idées. Ma seule quête est celle de la vérité.Jengi--90.26.159.137 30 janvier 2007 à 23:11 (CET)

NB : Et je rajoute encore une sentence du Pr. Luc Montagnier, proférée lors du même colloque : Enfin un des problèmes majeurs non totalement résolu de la pathogénèse du Sida, reste l'explication de la mort massive des lymphocytes T4.

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Le procédé reste toujours le même : vous citer un chercheur reconnu en cherchant à exploiter une faille de son discours. On ne sais pas tout sur le sida, reste à vous de de prendre un détail non élucidé pour en sortir une thèse alternatif. Vous n'êtes pas l'auteur de cette thèse, je le sais bien. Vous présentez cette thèse comme la continuité du travail du Pr. Luc Montagnier, or l'objet de cette dernière reste avant tout à détruire la thèse du lien VIH-Sida. L'invocation du stress oxydatif par les thèses alternatives est utilisée de manière à ostraciser une population sur la base de ses moeurs. Je le répète : continuer à divulguer ce genre de thèses est néfaste quand à la santé publique en provoquant le doute (je rappel qu'aucune 'anti-thèse' n'a abouti à ce jour et relève aujourd'hui de la théorie du complot) et elles sous-tendent une philosophie moralisatrice et empreinte d'ostracisme.

Pour votre information je vous renvoie entre autre à ce site : [[3]]

Et je me permettrai de citer à mon tour le Pr. Luc Montagnier lors d'une conférence sur le sida en mars 2000 : "Ceci illustre [après avoir montré une photo du virus isolé en 1983 et de citer des chiffres démontrant l'efficacité indubitable des traitements à base de multithérapie] la stupidité des gens qui disent que le virus n'est pas la cause du Sida. Puisque là, on agit directement et uniquement sur le virus par des inhibiteurs extrêmement spécifiques des enzymes du virus. Il serait absolument stupide de ne pas croire à ces traitements, de ne pas croire au virus, et de ne pas se faire traiter" Olivier -- Olivemrs 31 janvier 2007

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Voilà, vous l'avez dit. Je suspectais bien de votre part un tel final. Tout le monde pourra vérifier que votre attitude agressive à l'égard de toute remise en question relève d'un a priori moraliste.

Eh bien , bouchez-vous les yeux et les oreilles, c'est votre problème, ouvrez-les dans dix ans. Vos convictions fondront alors comme neige au soleil. Ne pas croire aux traitements est dans une certaine mesure stupide. En effet, ils permettent de faire remonter le taux de CD4 et d'éloigner les maladies opportunistes (dans certaines limites). Mais cela ne signifie pas nécessairement qu'ils agissent en empêchant un virus de se répliquer (ce qu'il ne fait pas vraiment, selon d'autres propos de Luc Montagnier). L'autre option est qu'ils agissent comme répresseurs du stress oxydatif, ce qui est facile à prouver par la chimie la plus basique. Jengi

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Je n'avais pas l'intention de répondre une énième fois ; vous chercher le dernier mot, tant soit-il ridicule je vous le laisserai. Mais outre les énormités que vous énoncez (je suppose que vous avez de nombreuse références sur le net à me donner, c'est bien le seul endroit où ce genre de thèse arrive encore à s'exposer : la faute au complot international ?), je vous demanderai d'arrêter de faire référence au Pr. Luc Montagnier, il ne partage pas votre combat bien au contraire : si vraiment il semble tant en accord avec vous, pourquoi ne soutient-il pas ces thèses révisionnistes ? Peut être parce que vous ne faites que systématiquement déformer ou retourner ses propos ...

Pour les attaques personnelles, je me permettrai de rappeler que vous êtes chimiste et non pas biologiste ni médecin, d'autre ont déjà perdu leur crédibilité en voulant prendre la bataille du sida à leur compte. Et puis quand même n'oubliez pas d'utiliser le préservatif, au cas où dans 10 ans ... -- Olivier -- Olivemrs 1 Février 2007

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Je ne répondrai qu'une chose : Pasteur était également chimiste, et non biologiste. D'ailleurs, où est la différence? Pour le reste, je vous laisse à vos complots et autres secrets. Cela ne m'intéresse pas. De plus, vous proférez des menaces, ce qui est vraiment manquer au code de Wikipedia. Jengi

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C'est vrai que mon propos sur la chimie peut choquer, du moins les chimistes qui travaillent dans des laboratoires pharmaceutiques ou de recherche médical. Pasteur était chimiste, pourtant il a posé les fondements de la micro-biologie, a fait avancer la médecine et est même l'auteur d'une controverse qui l'opposa à des médecins et qu'il gagna ... après 6 ans de recherche en laboratoire. Voila un vrai travail de scientifique. La médecine n'est pas une science fondamentale et une thèse ne peut être affirmé que par l'étude de cas. Chimiste = médecin ? est-ce que la différence entre in-vivo et in-vitro vous dit quelque-chose ? Je profère des menaces, expliquez-vous. Ce que j'ai dit sur le préservatif j'y pense réellement ou plutôt sincèrement sans vouloir blesser, bien au contraire. Et je ne vois pas bien où vous voyez justement la menace que vous évoquez. -- Olivier

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Tout ce que je retire de vos propos c'est qu'un ou plusieurs chimistes sont capables de révolutionner la médecine. Et cela semble logique puisque la chimie est le soutènement de toute biologie. Mais je n'en ai pas la prétention.

Je crois que vous mélangez la clinique et l'explication de la clinique. La clinique est incontournable, elle est d'abord obtenue par l'observation. Et l'observation nous montre une maladie bien réelle, nouvelle (et en cela je m'oppose à nombre de repenseurs), qui répond tant bien que mal aux divers traitements (qui semblent provenir d'une réflxion théorique bien mûrie, mais dont la détermination est extrêmement empirique), et répond assez bien à ces traitements depuis 96.

Donc vous voyez, je ne critique pas vraiment les traitements actuels, du moins en ce qui concerne leurs effets sur le taux de lymphocytes.

Mais tout le reste reste sujet à interprétation, ce qui est a priori souhaitable et salutaire quand on lit en détail les publications parlant des mécanismes. Les termes "nous pensons que", "il est possible que",... foisonnent, et autorisent par leur sens même la possibilité d'autres interprétations.

Et ces incertitudes, malheureusement, ne se traduisent pas dans la pratique des "gens". On se rend compte que depuis que l'on a avancé cette interprétation virale, il n'y a jamais eu autant de racisme par peur de l'autre, de sa maladie. L'homophobie s'est développée pour la même raison. Et par dessus le marché, des personnes ont été convaincues de crime et emprisonnées à cause d'une croyance basée sur du sable. Et cela me dégoûte profondément.

Quant au préservatif, il sert très certainement à se protéger, mais pas vraiment du sida (voir par exemple ce lien) Jengi

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Vous séparez les choses quand cela vous arrange et les mélanger quand cela vous arrange aussi. Selon vos propos, la biologie présuppose la chimie, n'allez quand même pas trop vite en raccourcis.

Votre ultime discours reflète bien l'état de ce que vous nommez vous même les "repenseurs". Re-penseur comme quoi on ne serai même plus dans le domaine médical mais dans de la philosophie ! Vous ne pouvez pas dire que vous ne critiquez pas les traitements actuels, ce serai un mensonge ! Les traitements actuel agissent sur le VIH, c'est d'ailleurs pour cela qu'ils sont évoqué dans cet article. Et cessez de jouer avec les mots, la recherche médical a sa part d'empirisme, mais que sous-entendez-vous par "réflexion théorique bien mûrie" ?

Et oui, je suis bien aise devant des scientifiques qui exposent l'état de leur recherche à l'ensemble de la communauté scientifique en précisant leur degré de certitude, pour ensuite validé ou infirmer cette recherche. Et cela plutôt que de personne citant par brèves ces mêmes scientifique pour chercher à infirmer certain acquis de leur recherche.

Quand à votre critique sur la société, ce n'est pas tellement l'espace pour le faire ; vous cherchez à donner une dimension sociale à votre recherche d'une autre vérité. Et ce n'est pas nier l'impact de la maladie sur la société mais ne changeons pas de débat.

A propos de votre lien sur le préservatif désolé mais je ne lis pas l'allemand. Et je le répéte le préservatif est le meilleur moyen de se protéger du sida.

Olivier 04/02/2007

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Ajout de Gilles Gailloux

CORRECTION FAITE LE 20 JANVIER 2007

Résumé:

--Le Sida est causé par de nombreuses souches dont 5 ont été identifiées à l'institut Pasteur de Paris ( .insitutpasteur.org --D'autres souches ont été mentionnées.

--La maladie a été identifiée sans que le public ne soit informé, on ne savait pas encore s'il s'agissait d'une maladie virale ou bactérienne ou autre. --Le virus, peu importe son nom officiel est un rétrovirus, soit un virus contenant de l'ADN et non de l'ARN. La famille est donc autre que celle proposée par l'article --Il n'existe pas de cas connus par la médeçine ayant fait l'objet d'un article dans une revue scientifique, d'une immunité sauf dans des cas isolés. On ignore même si ces cas n'ont pas été une erreur d'identification. Tous les enfants de mères seropositives, souvent nés immunes, développent le même syndrôme, peut-être atténué ou différent, vers l'âge de 14 ans. Pour parler d'immunité, il faudrait que plusieurs enfants restent longtemps immunes, peu importe leur origine. Certains pourraient être asymptômatiques. --Le terme de responsabilité, concernant une maladie virale est absurde et non-scientifique. Un virus frappe aveuglément, des noirs, des blancs, des rouges et peut-être des p'tits zoms verts. Le concept de "groupe à risque" est scientifique: il permet de rattacher toutes les personnes malades et de déterminer la cause d'une même maladie. --Le VIH ou HIV en anglais est un compromis pour identifier le virus en question. Apparemment, HTLV est l'espèce le plus connue. Le site de l'institut Pasteur en mentionnait cinq en 2005, toutes moins mortelles que la forme virale connue sous le nom de HIV et qui désigne le virus original de Luc Montaigner. Le VIH n'est pas mentionné. Une souche baptisée HTLV-1 a été identifiée. Elle est différente de HTLV.

Disons que la cladistique n'est pas notre propos ni notre sujet. Ce sont les chercheurs qui doivent identifier les souches. Un tel article n'étant que le rapport le plus précis sur le VIH.

Les corrections sont sommaires. Tout d'abord le VIH portait un nom différent selon le prof Montaigner de l'Institut Pasteur de Paris qui a découvert un virus causant de nouveaux symptômes ou des symptômes rares: le cancer de Kaposi, la fragilité aux maladies virales comme la pneumonie qui se sont manifestés en premiers. Robert Gallo aurait profité d'un échange pour substituer son virus de type HTLV. Ironiquement, il avait prétendu avoir découvert un retro-virus (qui incidemment, est constitué d'un ADN et NON d'un ARN) vers 1975. Aucun autre chercheur n'a fait ou prétendu faire comme Robert Gallo et le vrai découvreur, Luc Montaigner, de l'Institut Pasteur à Paris, de découverte significative. La maladie a été découverte en 1979 ou 1980, mais la découverte du virus, du moins son annonce a tardé. Le Prof Montaigner ayant eu du mal à obtenir des isolats semblables et les relier au Syndrôme si bizarre. Pour éviter toute erreur catastrophique, il a envoyé un échantillon à Robert Gallo. (La suite est relatée dans l'article de Wikipédia concernant Robert Gallo

De plus, le site de l'Institut Pasteur parle clairement de plusieurs souches de HTLV - au moins 5- probablement des formes mutantes. Le Sida touche aussi plusieurs animaux.

Par le cancer de Kaposi, une relation a été faite avec le cancer, moins obsure que celle de Robert Gallo avec son Rétrovirus. Par la suite, grâce aux progrès du Projet Génôme Humain, la relation a été confirmée. Sans le Sida, les progrès contre le cancer auraient été plus lents, des progrès concernant les maladies virales comme le SRAS et la possible grippe aviaire surtout dans la préparation de vaccins.

Parler de responsabilité d'une infection est faux. On peut parler de causes, ect. Mais rien de moral ni d'humain (sauf dans le cas d'armes biologiques, évidemment). Le terme responsabilité n'a aucun sens en virologie sauf dans son sens courant: le VIH est responsable du Sida. Cette explication est importante car les deux groupes atteints en premier ont été des Haïtiens et des gays de Californie. Le terme "cause" doit remplacer "responsabilité. De plus, compte tenu de la polémique créée par Gallo, on doit se fier aux informations originelles et demander aux chercheurs quels sont les faits. Nous ne pouvons répéter les hypothèses publiées dans des revues.

On sait que le premier cas a atteint un pilote d'avion québecois, revenant d'Afrique qui est le berceau du VIH. Ce pilote étant asymptomatique, s'est rendu à Los Angeles où il a contaminé d'autres individus.

La relations entre le HIV et le SIDA a exigé de gros efforts, le virus de Montaigner étant reconnu, on ne savait que faire de celui de Gallo. Cette lenteur était assez normale, mais il fallait accélérer la façon de repérer les personnes atteintes et alors, l'idée d'utiliser l'hépatite comme balise. C'était 3 ans après l'annonce de la maladie, mais celle-ci était connue avant 1980 quoique son virus ne fut pas identifié. Des articles paraissaient dans les revues scientifiques, parlant d'une nouvelle maladie mais rien au sujet du virus lui-même. Le délai a été long et la maladie incubant durant une longue période de temps,

Est apparu, alors l'épisode du sang contaminé infectant les hémophiles qui sont tristement devenus le troisième groupe à risque. Cette fois, La Croix Rouge Américaine a dû agir contre son gré et favoriser le dépistage du sang contaminé (par le HIV ou VIH). Ce sont des faits. Que des directeurs aient mal estimé le danger du nouveau virus, voire son existence, et voulu, sans preuve scientifique, protéger leur argent ne relève pas de la science. Scientifiquement, on pouvait dire que si un patient était atteint d'une maladie et qu'ensuite, d'autres personnes se soient trouvées atteintes des mêmes symptômes, il était évident que la cause était virale ou bactérienne ou alors, écologique (Personnes subissant des faits liés à une forme de pollution inconnue). Toutefois, en sachant que l'on venait de passer à travers la Maladie du Légionnaire à Philadelphie, qui a causé une panique constante, vers 1977-78 car là aussi, la cause exacte n'était pas connue. Les recherches ont pris une mauvaise tangente car on ignorait s'il s'agissait d'une bactérie ou d'un virus, ce qui implique des méthodes de culture différentes. Qu'une autre maladie apparaisse si tôt après n'a pas favorisé un comportement logique. Ca c'est le côté humain.

Quoi qu'on ait dit, il n'y a pas eu de véritable ostracisme envers les Haïtiens et les gays. Evidemment, on les évitait pour ne pas être malades mais rapidement, on a découvert que la salive tuait le virus. C'était étonnant. Il était tué par beaucoup de produits ordinaires et pourtant, il causait une épidémie diabolique. La découverte la plus importante faite a été que le latex faisait barrière au passage du virus. Le personnel médical se couvrait les yeux, portait des gants, parfois exagéraient mais un allié inattendu, le condom, pouvait peut-être arrêter cette maladie.

Un congrès a été tenu à Montréal, en 1985 (cité de mémoire), où les gays ont manifesté exagérément, ce qui a fait décider par les chercheurs, de ne plus jamais tenir de congrès public. Mais on en savait plus sur le virus: c'était un virus d'incubation très lente qui attaquait le système immunitaire en se servant de protéines de surface. Il était excessivement petit et on a longtemps espéré le rendre "visible" en l'alourdissant par l'ajonction d'une protéine. L'idée était bonne mais techniquement prématurée. Certains remèdes utilisés en coktail soulageait les patients sans les guérir. L'inventeur du vaccin de la Polyo croyait en 83, ne mettre que 5 ans pour faire un vaccin. Pour donner un point-de-vue historique, le projet "Génôme Humain" était situé dans un futur. Pratiquement rien de l'ADN n'était vraiment connu. Ainsi, en 1981, Barbara McIntlock recevait le Prix Nobel pour sa découverte du gène balladeur rebaptisé Jumping gene et plus scientifiquement, "transposon". Elle avait étudié les chromosomes du maïs décoratif (maze).

Séronégativité: Quoique de petites populations aient effectivement démontré une résistance au VIH, aucun cas significatif n'a été signalé. Il s'agissait de petites populations de type Méditerranéen. On a espéré que les enfants de femmes séropositives soient immunes et ils l'étaient durant une brève période de temps mais on n'a jamais entendu parler d'un de ces enfants, vivant jusqu'à 15 ans et ayant eux-mêmes un enfant séronégatif. Le fait est que ce virus avait été confiné en Afrique, dans un milieu inhabité et semble avoir agi avec la même violence que la variole chez les peuples Amérindiens d'Amérique du Sud et des Etats-Unis: aucune immunité ne semblait exister.

D'autre part, on a vite compris que les femmes pouvaient être victimes du virus (pourquoi pas?). Les injections par aiguilles contaminées, les relations sexuelles non protégées et des accidents comme une femme médeçin morte du Sida parce qu'elle n'avait pas soigné une banale coupure. La question n'était pas "Si", mais "Quand".

L'arme la plus efficace a été l'information, parfois brutale, au sujet du SIDA et de la sexualité, en Amérique et en Europe, malgré les réticences des autorités locales. Par contre, en Afrique, les africains ne comprenaient pas le rôle du condom (et ne l'aimaient pas) et puis, ne comprenaient pas la nature de VIRUS. Par exemple, lors d'une épidémie d'Ebola, dans un village isolé, le sorcier a toléré la présence de ces blancs en uniformes ridicules, mais selon lui, la maladie venait de la destruction de la forêt. Heureusement, semble-t-il, ils enterraient les personnes mortes tuées par les mauvais esprits!

Conséquemment, si l'information est une arme aussi efficace, faisait régresser le SIDA en Amérique, on ne peut tolérer qu'un article sur le sujet ne contienne ni erreur ni éléments de polémiques. Conséquemment, l'article doit être corrigé minutieusement. Les sources de ce correctif sont des articles de Wikipédia, de la revue française "science et Vie" de l'époque, de La Presse, quotidien. du film concernant Robert Gallo qui est mentionné ailleurs sur Wikipédia. Fin

On dirait un communiqué de guerre. Bourbaki 23 janvier 2007 à 18:21 (CET)

T'as pas tort Bourbaki! Je me suis fourvoyé et je m'en excuse! C'est la guerre contre l'ignorance et la paresse. C'est la difficulté de savoir si le VIH est la cause du Sida. En immunologie, on réfère surtout à une forme du HTLV mais si VIH représente le virus découvert par Montaigner et repris par Gallo, alors c'est un peu plus clair. Mais en ce qui concerne la lutte contre la pandémie, il faut de grosses actions spectaculaires et aussi parler le langage de s victimes potentielles. En Afrique, le niveau d'éducation varie énormément, comme les cultures. Mon intervention était maladroite, mais quand je propose d'utiliser le terme "cause" plutôt que responsabilité, c'est que de l'extérieur, on voit une chose différente. Et je crois aussi, qu'il faudra se rappeler des erreurs énormes commises durant cette épidémie.

D'autre part, comment défini-t-on l'immunité? Un vaccin ne la procure que temporairement et partiellement car elle n'est pas transmissible via l'ADN. Une mère séropositive peut transmettre une immunité temporaire qui semble-t-il disparaît vers l'âge de 14 ans. Question: Est-ce encore vrai ou y-a-t-il des enfants devenus adultes et séronégatifs? Le seul modèle que nous ayions est celui de la variole chez les indiens d'Amérique. Ce n'est qu'un modèle, probablement inadéquat.

Transfert de données vers : Théorie alternative liée au virus de l'immunodéficience humaine

En raison de guerres d'édition sans fins et de l'impossibilité de se mettre d'accord, je viens de créer un nouvel article : Théorie alternative liée au virus de l'immunodéficience humaine. Ainsi, chaque courant d'opinion aura son article propre et chacun pourra enfin retrouver la sérénité... Elapied 23 janvier 2007 à 19:17 (CET)

C'est très bien, mais le titre n'est pas suffisamment évocateur des problèmes réellement posés (à moins qu'on ne se voile la face). Donc, le document devra bien être nommé "Hypothèse polémique sur la responsabilité du VIH dans le sida". Il ne s'agit pas d'une théorie alternative, mais bien d'hypothèses émises par de nombreux scientifiques, qui s'oppose au manque d'hypothèses concernant le mode d'action supposé du vih, qui n'est toujours pas connu.--Jengi 23 janvier 2007 à 19:52 (CET)

Hypothèse est encore plus faible que théorie mais bon. On débandeautise cette page? Bourbaki 24 janvier 2007 à 17:50 (CET)

Heu... Peut-être pas encore. Je préfèrerais qu'on soit plusieurs encore à le reluquer de près avant de le déclarer apte au service. Mais on en voit le bout... Elapied 24 janvier 2007 à 18:33 (CET)

Je doute que ce soit pertinent. On parle de théories "alternatives". Mais, alternatives à quoi ? À la "position officielle" ? À la "majorité" ? Peu importe comment on l'appelle, cela implique que la théorie "officielle" prévaut, ce qui est, à toutes fins pratiques, un sophisme. Je ne crois pas que les sophismes soient souhaitables sur Wikipédia. Ce que je propose dans cette voie, c'est que l'article principal contienne seulement les faits vérifiables (pas de "on croit que" ou de "la majorité dit"), et que toutes les hypothèses soient traitées dans une autre page dédiée. C'est la solution que j'ai proposée pour la page sur le Sida et ça semble être un bon compromis... -- Bwass 31 janvier 2007 à 12:40 (HNE)

demande d'avis tier sur la valeur prédictive positive avancé de 50% dans diagnostic

J'ai supprimer dans diagnostic

Il est important de préciser que ces tests sont valides essentiellement chez les personnes à risque, car la positivité de cet ensemble de tests chez les personnes non-à-risque présente une probabilité d'erreur supérieure à 50%, ainsi que le signalent Gerd Gigerenzer et Ulrich Hoffrage de l'Institut Max Planck de Berlin .

Voila ce que j'ai déjà exposé à l'auteur de ce texte :

Cette étude (celle qui est mise en exergue) se propose du faire du "counselling" auprès de personnes dites à faible risque qui seraient positive après un test HIV, car selon eux, il y aurait de forte chance que ce test se révèle faux. Pour justifier cette étude il pose le chiffre d'un cas sur deux.

J'ai bien lu cet article. L'article semble assez précis et argumenté et même référencé. Pour amener ce chiffre de 50%, il expose ce qu'est la PPV, détaille son mode de calcul, expose quelques chiffre et sort comme référence une enquête de 1990 ... sans justement la référencer ! Qu'est ce que veut dire : (Deutscher Bundestag, 1990, p. 121) page 121 de quoi ? Il serait intéressant de connaître cette étude, qui elle-seule justifie le chiffre avancé.

Car malgré l'exposé, on ne comprend toujours pas comment, par le calcul ils obtiennent ce chiffre. La PPV dépend fortement de la prévalence d'une maladie dans une population. Quelle est la ppv que l'on peut raisonnablement attribué à une population à "faible-risque" ? comment définie-t-on d'ailleurs une personne à faible risque ? Une évaluation facilement contestable est avancé (dans la 2éme note de bas de page) qui aboutie à A prevalence of about 1 in 10,000 seems to be a reasonable estimate for the unknown prevalence of the HIV virus in 20- to 30-year-old heterosexual German men with low-risk behavior. Je note au passage qu'on parle de unknown prevalence et reasonable estimate. Laissons cet exposé complexe de coté, je note seulement qu'il s'applique seulement à la population allemande. Tiens au fait quelle est la prévalence de l'infection par le HIV dans la population allemande ? Un peu plus haut on parle de cas de sida (les tests en cause parle du sida ou du vih ?) The cumulative number by the end of 1995 was 13,665, as compared to some 30,000 in Italy, 38,000 in France, and more than 500,000 in the United States (WHO global AIDS statistics, 1996) Les cas de sida sont presque trois fois moins nombreux en Allemagne qu'en France pour une population plus nombreuse. La prévalence n'étant pas la même et étant la principale donné influant sur la PPV, on ne peut, qu'on considère ce calcul juste ou pas, généraliser le chiffre annoncé.

Outre le fait que l'étude que vous mettez en référence pour justifiez ce chiffre de 50% n'est pas valable : l'objet est bien le counselling, pas la PPV et elle ne justifie pas le chiffre qu'elle avance elle-même (tout les chiffres entrant dans le calcul ne sont pas exposés) ; ce chiffre est comme on dit à manipuler avec des pincettes. La PPV dépend fortement d'une population est d'un instant donné. Tous les chiffres de cette études sont antérieurs à 1995 et on voit bien la difficulté à définir la population à faible risque et surtout la prévalence qu'on lui donne.

J'en ai marre qu'on balance des chiffres sortis du fond d'un texte, chiffre dont on n'a jamais entendu parlé et qu'on n'a pas les moyens de recouper. Merci d'infirmer ou de confirmer ma position. Olivier 9 février 2007 à 17:08 (CET)

J'ai écrit au Dr. Gigerenzer et à l'Institut Max Planck. Attendons la réponse. Cependant la PPV est bien faible dans les populations à faible prévalence. Voir par exemple ce lien anglais, ou celui-ci, ou encore.--Jengi 10 février 2007 à 23:04 (CET)

Voici encore un document qui ne peut être taxé de partialité. Ils fournissent même un tableau donnant les PPV en fonction de la prévalence :

 HIV prevalence rate            PPV

 0.1%                           20%
 0.3%                           43%
 0.5%                           56%
 1.0%                           72%
 2.0%                           84%
 5.0%                           93%
 10.0%                          97%

Le document indique même : It should be clear from this table that the riskier your behaviors, the more likely that a positive screening test which says you are positive is giving you a correct result.

Tout cela me suggère qu'en France, on a certainement déclaré séropsitif des personnes qui ne l'étaient pas, et on comprend mieux la différence importante entre le nombre de séropositifs en France et en Allemagne, que vous avez d'ailleurs souligné précédemment.--Jengi 11 février 2007 à 00:28 (CET)

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Votre avis n'a pas plus de valeur que le mien

En tout cas vous semblez estimer que le votre en a plus que le mien. Vous avez remis votre affirmation, pour l'instant c'est seulement la votre puisque que le texte que vous mettez en référence précise bien que le calcul n'est valable qu'en allemagne. D'autre part merci pour cette nouvelle référence qui contredit votre précédent chiffre. En effet dans l'étude de Dr. Gigerenzer, le chiffre de 50% est calculé à partir d'une prévalence d'1 pour 10 000 donc 0,01% (mais au fait l'avez vous vraiment lue ?), comment ont-il obtenue une PPV de 50% alors que pour une prévalence de 0,1% on devrait obtenir une PPV de seulement 20%. Encore une fois, la PPV est une valeur bien spécifique à une population donnée et à un moment donné.

Je ne fait que recherchez la vérité et je commence à me demander quelle vérité cherchez-vous à soutenir ? L'hypothèse que vous évoquez aussi légèrement est lourde de conséquences. Le nombre aussi important de séropositif en France est donc juste une erreur de test que la communauté scientifique et les pouvoirs publiques n'ont même pas pris en considération, pire ont sûrement balayé d'un revers de la main ... On voit bien ici quel est le but de votre manoeuvre. Olivier 11 février 2007 à 21:49 (CET)

Eh bien dites donc, vous qui me connaissez si bien, dénoncez cette soit-disante manoeuvre. Je serais curieux de la connaître. Quant à vos motivations à éviter soigneusement qu'on parle de ce problème, elles me paraissent bien suspectes. Par ailleurs, ne voyez-vous pas que les chiffres américains de l'université de Hartford, loin de discréditer les chiffres de Gigerenzer, les confirment et les aggravent. Si on suit leur algorithme, l'extrapolation dans la partie que l'on peut considérer comme linéaire, entre les prévalences 0 et 0,1, permet d'obtenir une PPV d'environ 2% pour une prévalence de 0,01%. Une PPV de 2%, cela signifie que 98% des tests positifs doivent être considérés comme faux positifs. Si l'on se réfère à ce document, la PPV affectée à toute la population française, pour laquelle la prévalence est de 0,2%, devrait être d'environ 32%, ce qui indiquerait que 68% des tests positifs devraient globalement être considérés comme faux positifs. Eh bien, puisque vous semblez trouver ces chiffres plus pertinents, il va falloir les faire figurer, car il s'agit bien là de faits reconnus, à moins de considérer tous ces allemands et tous ces américains comme des conspirationnistes, M. Olivier étant le seul d'ailleurs qui sache tout cela.--Jengi 12 février 2007 à 00:22 (CET)

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Je ne sais rien. Partant de cela, je m'informe par diverse source, je recoupe les information au possible. A l'inverse, je ne recopie pas des bouts de textes trouvés on ne sais comment sur le net. Avez-vous lu le texte que vous mettez en référence ou avez-vous juste recopié les informations qui vous intéressent ? Si au moins vous recopiez d'abord la conclusion avant de construire la votre, à partir de bribes du texte. Ce texte expose un résumé des connaissance actuelle sur le sida. Et malgré cela il n'arrive pas en conclusion à une grave erreur du nombre de cas de sida à cause de tests de dépistage défaillant.

Il expose, à juste titre, qu'est-ce que la prévalence et la valeur prédictive positive (vous pouvez prendre la peine d'aller chercher la traduction française avant de l'inventer vous-même). Il expose avec des valeurs fictives de sensibilité et de spécificité que la valeur prédictive positive augmente avec la prévalence. Je dit bien valeur fictive. Non pas que ces valeur sont éronées mais il ne les accole pas à un test type et encore moins au triple test que constitue au minimum l'ensemble du diagnostic comme vous semblez le faire. Si vous lisez bien le texte, sensibilité et spécificité sont liés. Ce qui veut dire que plus on cherche à obtenir un test qui exclu des faux positifs plus on va exclure de faux négatif. D'où le diagnostic constitué par une succession de test. D'abord un double test dit ici Screening Tests (de type ELISA) qui vont volontairement avoir un nombre élevé de faux positif mais un nombre minimal de faux négatif. Ensuite au moins un test dit ici Confirmatory Tests (de type Western Blot) qui à l'inverse va exclure les cas de faux positif.

Je ne fait que résumer le texte que vous nous avez apporté mais je ne m'arrête pas au premier tableau qui m'intéresse, je lis l'ensemble du travail. Par contre je vais juste recopier la phrase qui conclue sur les Confirmatory Tests : Viral load tests are not designed as screening tests even though they have high sensitivity. A team reported in the Annals of Internal Medicine for January 5, 1999 of three misdiagnoses of HIV by these tests (in addition to one other such case). Nevertheless, that remains a very low false positive rate. Cette conclusion parle d'elle-même.

Reprenons un exemple exposé dans l'étude de Gigerenzer et Hoffrage. Il expose le cas de personne dépisté lors d'un don du sang qui peuvent se révéler être de faux positif. L'importance de ces cas n'est effectivement pas à exclure. Dans le cadre de dépistage (dépistage ne veux pas dire diagnostic) lors de don du sang, le but est d'exclure toutes les poches de sang infectées quitte à exclure des poches non infectées. Les tests utilisés dans ces cas là produisent de nombreux faux positifs mais l'administration se doit d'informer un donneur en cas de test positif en l'invitant à vérifier le résultat de ce dépistage. Pour la petite histoire, cela m'est d'ailleurs arrivé personnellement pour tout autre chose que le VIH. L'EFS m'a dépisté positif pour quelque chose de bénin, j'ai du faire d'autre test qui se sont révélé négatif.

Je ne suis pas contre le principe de parler de la sensibilité des tests de dépistage et de leur valeurs prédictive positive, cela serait même intéressant mais je ne peut pas être d'accord avec la façon dont vous présentez certain résultat.

La manoeuvre que je dénonce est la suivante. Vous évoquez certain chiffre bien précis. Vous n'êtes pas par ailleurs capable de nous présentez des chiffres concordant suivant les études. Avec un détail (qui s'explique quand ont regarde l'ensemble des tests qui servent dans le cadre du diagnostic, n'oublions pas à juste titre qu'un test ne suffit pas à faire le diagnostic) vous cherchez à mettre en doute l'ensemble du diagnostic de la séropositivité. Vous l'avez déjà exposé ici, vous ne croyez pas au lien VIH-Sida. Un détail peut se révéler crucial mais on ne peut pas remettre en question un tout si on ne considère pas par ailleurs ce tout. Ne voyer pas d'effet boule de neige là où il n'y en a pas. Je me répète mais le diagnostic est constitué de plusieurs tests. Certain de ces test ont des valeurs prédictive positive plus ou moins importante mais c'est justement le croisement de ces tests qui forme le diagnostic, schématiquement : certain test vont d'abord éliminer les faux négatif, puis d'autre éliminer les faux positif.

Je ne détient pas la vérité et j'ai plutôt l'impression d'apprendre avec vous. Certain textes que vous avez apporté sont intéressant et je ne fait que les lire, je ne les réinterprète pas. Olivier 12 février 2007 à 12:15 (CET)

Je précise, Olivier : c'est le lien de causalité première qui me pose problème. Il y a évidemment une correlation entre les quelque chose qui ressemble à un virus et le sida, et je pense m'en être expliqué plus haut. Merci en tous cas de préciser que je puis être utile à quelque chose, car j'aimerais tant que vous vous rendiez compte que les choses ne sont pas si simple qu'on le pense généralement. Je n'en veux pour preuve que ces témoignages des médecins australiens éminents qui témoignent pour l'accusation dans le procès Parenzee :

• Pr French 1
• Pr French 2
• Pr Dax 1
• Pr Dax 2
• Pr Gordon
• Pr Dwyer 1
• Pr Dwyer 2
• Pr Bob Gallo
• Pr Cooper
• Pr Kaldor

--Jengi 12 février 2007 à 18:45 (CET)

Votre aplomb est sans limite ! Quand je dis que j'ai appris avec vous c'est uniquement en lisant les références que vous soumettez, à dire la vérité, je me suis surtout demandé si vous les lisez vraiment ces textes. Quelle est donc cette causalité première ? Et que pensez vous du rasoir d'Occam ? Les chose ne sont pas si simple ? Prenez la peine justement de lire les textes avant de recopier des petits bouts. Vous soutenez le groupe de perth, vous croyez vaguement à un vih (visiblement un autre vih), vous êtes contre le lien vih-sida et vous pensez que les peroxynitrites sont la cause du sida, vous dites que la recherche actuelle stigmatise les homosexuels (ce qui est étonnant vu les propos que soutient Ms Papadopulos-Eleopulos).

Les choses ne sont pas si simple en effet. Ne faites pas de cette tribune du prosélytisme, vos médecins australiens éminents constitue le seul groupe de recherche au monde qui tente de se battre contre le lien vih-Sida et qui n'a à ce jour pu produire une seule théorie qui ai convaincue ne serais-ce qu'une faible partie significative de la communauté scientifique.

Pauvres professeurs éminents!!! S'ils vous entendaient!!--Jengi 14 février 2007 à 00:00 (CET)

Ce qui m'inquiéte c'est votre intérêt dans cet article. Les test de dépistage ne produisent pas la séroposivité. Ils ont été construit sur la base des connaissance actuelle sur le VIH dans le but de dépister la séroposivité. Hors vous n'êtes pas d'accord avec les bases même de cette recherche.

Revenons à notre valeur prédictive positive. Je note que vous avez modifié le texte en prenons compte de mes remarques. Je vous remercie.

Je ne vois pas à quel moment par contre j'aurais plus validé ces nouveau chiffres (qui semblent disons-le vous arranger), ce n'est pas d'ailleurs à moi de les valider. Le but du tableau du texte d'Hartford est juste de montrer que la valeur prédictive positive baisse fortement avec la prévalence. Vous en tirez donc que l'ont peut faire chuter la PPV à 0.2 : mathématiquement oui, mais vous êtes vous seulement demandé quel est par exemple la prévalence du vih en France ?

Apprenez à lire un tableau, s'il vous plaît. la PPV augmente avec la prévalence, c'est tout!!

Il faut bien noter que ces valeurs de PPV ne sont valable que pour un test, un diagnostic du vih n'est pas une succession de test de dépistage isolé mais un vrai diagnostic réalisé par un médecin. C'est peut être cela qu'il faudrait mettre en introduction du paragraphe diagnostic. Ce diagnostic prend en considération la faible valeur prédictive positive que peut avoir ces tests et qui n'est pas négligé (voir le résumé de ce document du CNRS [4]). A voir justement, les méthode de diagnostic (peut être mal expliqué dans notre article) appliquée aujourd'hui [5].

Par ailleurs ces valeurs de PPV ne s'applique qu'aux test de type ELISA. Je n'ai trouvé aucun calcul s'appliquant à des test de type Western Blot qui semble avoir des valeur prédictive positive élevé, ce qu'il faudrait préciser. Olivier 14 février 2007 à 12:28 (CET)

Je pense que ces professeur éminents ont du subir des reproches bien plus forte et bien plus concrète sur leur travaux que ce que je viens de faire ! Qu'ils m'entendent, je n'ai pas de problèmes la dessus. Je vois par contre que le procès Parenzee vous passionne, ce n'est pas le sujet de notre propos, à moins que vous ne cherchez à faire diversion.

Quant au tableau, les bras m'en tombe ! Vous dites ici exactement ce que je vous ai rappelé : le tableau montre seulement que la PPV augmente avec la prévalence, ce que je disais déjà plus haut [Ce tableau] expose avec des valeurs fictives de sensibilité et de spécificité que la valeur prédictive positive augmente avec la prévalence. A quelle population votre phrase dans l'article *Diagnostic* s'adresse-t-il ? Je cite :

Cela signifie que dans le dernier cas, un test positif dans cette population a quatre chances sur cinq d'être erroné.

La prévalence du vih en France est largement supérieur à 0.001 et, suivant des estimations sérieuses, évolue au dessus de 0.005. la PPV augmente avec la prévalence, c'est tout et bien justement comment pouvez-vous extrapoler un des calculs fictifs de probabilité du tableau à des cas supposés réels ?

Je ne vous demande pas d'être Médecin, ni Biologiste, ni Chimiste mais scientifique dans la rédaction encyclopédique.Olivier 14 février 2007 à 12:28 (CET)

Petits calculs

La prévalence en France est égale à 120000/60000000, soit 0,002 ou 0,2%

On peut tracer un graphe avec excel pour modéliser la fonction PPV = f(prév), et on trouve ceci :

On voit très bien que pour prév = 0,2%, la PPV est comprise entre 20 et 40% --Jengi 14 février 2007 à 16:32 (CET)

Pour quelle valeur de sensibilité et de spécificité ce graphique est calculé ? Olivier 14 février 2007 à 18:06 (CET)

Il provient du document cité plus haut, et les sensibilité et spécificité utilisées sont données :--Jengi 14 février 2007 à 19:25 (CET)

  suppose we have a test, which has a sensitivity of 0.999 and a specificity of 0.996 (a really high quality test)

--

Désolé, je n'avais pas compris que vous l'aviez réalisé avec les valeurs de ce document. Vous avez de bon yeux pour évaluer la PPV pour une prévalence de 0.2%. Sincèrement ce tableau est très instructif mais les valeurs que vous avancez (entre 20 et 40 %) sont très 'large'. On voit bien le manque de précision qu'on l'on a pour des prévalence inférieur à 1%.

Personnellement je butte en touche : pour moi, le calcul pour une prévalence inférieur à 0.005 n'est pas possible. On touche ici à une logique de seuil. Je ne m'y connais pas suffisamment en statistique mais ne serait-ce que d'après cette courbe et les valeurs qu'on peut en tirer, on se retrouve dans le cas d'une erreur de première espèce (types d'erreurs). Je ne sais même pas si ça vaut le coup d'avancer de tels chiffre, à vu d'oeil la médiane sur la courbe nous donne une valeur prédictive positive supérieure à 80%.

Un véritable calcul statistique a ses limites.

Au mieux on peut dire que la PPV augmente donc avec le facteur d'exposition et qu'elle est faible (voir inférieur à 50% ce qui est déjà discutable en terme de calcul) dans le cas de personne dit à faible risque. Olivier 15 février 2007 à 15:57 (CET)

Olivier, il n'est pas loin le tempsoù vous allez affirmer que 1+1 = 5 !!! Si c'est la cas, je veux bien référencer dans l'article, mais sinon, de grâce, respectez les mathématiques. --Jengi 16 février 2007 à 09:12 (CET)

-- Qui se permet de dire que 1+1=5 ? Jengi, je n'ai en aucun cas détourné un calcul que je ne maîtrise pas pour évaluer une hypothése sans en avoir toute les données. Tout les documents que j'ai consulté concordent avec la conclusion que donne celui de hartford [6] : La PPV augmente avec la prévalence et le risque de faux positif sur un seul test n'est pas négligeable. Aucun ne se permet d'appliquer un calcul statistique avec des valeur de prévalence aussi faible sur des cas concrets. Pourquoi ? L'ensemble du mode de calcul et de l'évaluation statistique n'est pas précisé dans ces documents. Je ne fait que regarder ces études en face.

de grâce, respectez les mathématiques, mais vous, que faites vous ? Avez-vous de sérieuse connaissance en Math-Appli et Proba-Stat ? Avez-vous étudié et évalué le mode de calcul de cette PPV ? Savez-vous à partir de quel échantillon statistique certaines valeurs sont extrapolées ? respectez les mathématiques, oui s'il vous plaît ! Olivier 16 février 2007 à 10:59 (CET)

Pourquoi vous fâcher ainsi, Olivier? N'avez-vous pas compris que la référence que vous demandez se trouve simplement dan sl'article lui-même. Le tableau indique PPV = 20% pour une prévalence de 0,1%. Je l'ai simplement reformulé en français. Quand à la manière dont le calcul a été fait, il s'agit du calcul proposé par Gigerenzer

  What the client needs to understand is the probability of being infected with HIV if he or she tests positive. The predictive value of a  
  positive test (PPV) can be calculated from the prevalence p(HIV), the sensitivity p(pos|HIV), and the false positive rate p(pos|no HIV): 

  PPV=                                p(HIV)*p(pos | HIV)  
                        p(HIV)*p(pos | HIV) + p(no HIV)*p(pos | no HIV) 

Indiquons donc cette référence.--Jengi 16 février 2007 à 11:36 (CET)

-- Gigerenzer fait des Proba-Stat ? Oui je m'énerve car je prend la peine d'analyser les documents que vous soumettez en allant même plus loin, alors que vous faites des conclusions rapides à partir de bribes de textes. Si vous voulez vraiment analyser l'impact de la valeur prédictive positive je vous renvoie à des analyse bien plus concrète. Sur wikipédia [7] [8] (sur les faux positifs)[9], sur l'application des statistiques en biologie [10] et sur les problème de lien entre Statistique et probabilité [11], tous ces texte parle de ce que nous tentons ici de manipuler, c'est à dire le Théorème de Bayes et de son application. Olivier 16 février 2007 à 12:05 (CET)

-- On ne peut appliquer un calcul de probabilité à un phénoméne statistique comme on le ferait à un comportement aléatoire (jeux de dés). Ce que l'on peut retenir c'est en appliquant les loi de base de la probabilité une valeur plus grande indique une probabilité plus importante, donc que la PPV est plus faible avec une faible prévalence. Je ne réinvente pas les mathématiques. Relisez les conclusions du document de Hartford It should be clear from this table that the riskier your behaviors, the more likely that a positive screening test which says you are positive is giving you a correct result. Même dire que la PPV évolue de 93% dans une population où la prévalence est de 5%, à 20% dans une population où elle est de 0,1% est un abus de langage. Relisez bien le texte mis en exergue Viewed from another perspective [..]. The PPV as a function of the prevalence rate. Ne confondez pas analyse et application statistique. Deux problémes se confondent, un calcul sur des valeurs statistiques limites (voir plus haut, problème de seuil) et l'application de probabilité sur des données non aléatoire. Olivier 17 février 2007 à 15:39 (CET)

Dites tout simplement que tout cela ne va pas dans votre sens, et que vous cherchez la petite bête pour atténuer l'impact de ces documents. C'est de bonne guerre, mais ce n'est pas scientifique, à moins que vous remettiez en question l'utilisation des statistiques en médecine, lieu où je suis prêt à vous suivre, avec tout l'impact que cela aurait sur la pratique médicale actuelle en général.--Jengi 18 février 2007 à 14:04 (CET)

Comme Olivier l'a fait remarquer plusieurs fois, un diagnostic ne s'arrête pas à l'elisa, il est nécessairement confirmé par un/des wb. Le rôle de ce screening est de passer d'une population à faible prévalence et PPV faible à une population post-screening avec haute prévalence et très haute PPV.

Tout cela me suggère qu'en France, on a certainement déclaré séropsitif des personnes qui ne l'étaient pas

tu ne peux pas conclure ça sur la seule base du ppv du test de screening. (à noter que les chiffres de sensibilité/spécifité que tu reprends de la page américaine sont fictifs, "suppose we have a test...") --serge17 18 février 2007 à 23:21 (CET)

-- l'impact de ces documents relisez justement les conclusions du documents de Hartford. Quand à l'utilisation des statistique en médecine, je n'ai rien à redire quand on l'utilise correctement. Vous êtes le seul à faire ces extrapolations (même les documents que vous mettez en référence n'applique pas ces chiffres de cette manière), vous jouez (volontairement ?) avec les limites des probabilités et des statistiques. J'ai pris la peine de lire l'intégralité des documents que vous soumettez et de les comprendre, avez vous pris la peine de lire les court paragraphe que je vous ai pointé ?

Vous m'accusez de prendre partis et de masquer des chiffres, alors que vous avez publiquement pris position contre cet article. Que cherchez vous à développer ? L'analyse de la PPV est clairement prise en compte dans le diagnostic. Quand on fait fait jusqu'à deux série de trois tests fondés sur des préparations antigéniques différentes et/ou reposants sur des principes différents et que deux test positif sur trois ne suffise pas à supposer de la séroposivité d'une personne à faible risque, je ne vois pas comment on a certainement déclaré séropsitif des personnes qui ne l'étaient pas. Evoquer des chiffres rapidement extrapolés dans un texte sur-dimensionné dans l'article diagnostic commence à devenir douteux, je vous renvoie à la Charte du contributeur en science[12] Olivier 19 février 2007 à 01:15 (CET)

Petit arrangement entre calculs

J'analyse le méthode très scientifique de Jengi. On va chercher dans le document de Gigerenzer qui lui avance une PPV pour les population à faible risque de 50%, la prévalence de 0.1%, j'en perd un mon latin car lui évoque une prévalence de 0.01% pour cette population. Au passage on oublie qu'il dit lui-même que c'est une énorme approximation et qu'il ne dit pas comment il calcul une PPV de 50% (ha si en citant un une enquête inconnu des année 90). De toute façon on laisse tomber la PPV à 50%, on a trouvé mieux ailleurs ! Si, une étude qui montre juste l'évolution de de la PPV avec la prévalence, donne une PPV à 20% pour une prévalence de justement 0.1%. Parfait ! On sort les chiffre du contexte pour dire on toute confiance que pour les populations à faible risque un test positif ELISA est faux dans 80% des cas. CQFD ! franchement pourquoi pas retenir la prévalence de 0.01% qui semble selon la tableau de Jengi donner une PPV à 5%. 1+1=5, bien sûr! Olivier 19 février 2007 à 00:27 (CET) merci pour m'avoir dit que ces calcul ne vont pas dans mon sens ... on se demande qui cherche à orienter la vérité ici !!!

La discussion semble eu point mort.

Quoi qu'il en soit je propose la modification suivante dans la section diagnostic en supprimant :

Selon l'Université de Hartford [10], par exemple, la PPV évolue de 93% dans une population où la prévalence est de 5%, à 20% dans une population où elle est de 0,1%. Cela signifie, dans le cas d'une faible prévalence (personnes dites à faible risque), qu'un test positif dans cette population a une probabilité importante d'être erroné (80% dans le cas d'une prévalence de 0,1%) [11].

Pour les phrases suivantes :

Statistiquement, la PPV diminue fortement avec la prévalence. Cela signifie que, dans le cas d'une faible prévalence (personnes dites à faible risque), un simple test positif de type screening dans cette population a une probabilité importante d'être erroné.

Je propose aussi de modifier, au début du paragraphe en question, Les résultats de ces tests doivent par Le résultat d'un simple test doit.

La parenthèse de Jengi : (80% dans le cas d'une prévalence de 0,1%) n'est pas justifié.

Tout d'abord le calcul qu'oppose Jengi est fortement contestable. J'ai suffisamment argumenté mon propos, en pointant d'ailleurs les articles théoriques dont je fait référence, pour que ce ne soit pas balayé d'un revers de la main. Avant d'appliquer une solution mathématique, il faut maîtriser les tenants et les aboutissants de ce calcul. Par ailleurs je conteste tout simplement l'utilisation des sources qu'en fait Jengi. Dans le document de Hartford, le calcul de PPV est nullement appliqué comme le propose Jengi, le tableau dont est sortir 80% dans le cas d'une prévalence de 0,1% n'est qu'une analyse de l'influence de la prévalence sur la PPV. Il faut s'en tenir à la conclusion de ce document : It should be clear from this table that the riskier your behaviors, the more likely that a positive screening test which says you are positive is giving you a correct result. Aller plus loin dans l'analyse, en plus d'être scientifiquepment discutable comme je l'ai déjà montré, est contraitre à la Charte du contributeur en science sur Wikipédia [13], article 6 (Wikipédia n'est pas une revue scientifique), d'autant que la source ne fait pas vraiment partie des sources retenues par cette même charte (article 5).

J'ai peut être semblé dans mon argumentaire attaquer les seuls propos de Jengi, il n'en ai rien, Jengi n'est en fait que la seule personne avec laquelle j'ai pu développer cette controverse. Le but est seulement d'obtenir un article convenable. Olivier 8 mars 2007 à 18:38 (CET)

Ce que je vous propose, c'est de faire apparaître le graphe que je vous ai donné, qui découle directement des calculs faits par les gens de Hartford, assorti de la traduction de leur propre commentaire It should be clear from this table that the riskier your behaviors, the more likely that a positive screening test which says you are positive is giving you a correct result. Ainsi les chiffres - que vous craignez manifestement - n'apparaîtront pas et le commentaire sera laissé à l'appréciation de chacun.

Ce qui est désormais très difficile à définir, c'est la notion de prise de risque. Lisons ce que dit le Dr Dupagne, médecin très orthodoxe, sur son forum Atoute [14] :

Par exemple, le risque global estimé de contamination HIV pour un rapport vaginal réceptif avec un inconnu présumé non homosexuel non toxicomane est de une "chance" sur un million.

Ce comportement est donc très éloigné d'un comportement à risque, et la PPV pour qu'un test positif apparu chez une de ces personnes soit un vrai positif ne peut être que très faible. Et pourtant, cela arrive, vous en avez sûrement été témoin.

Quant à vos références, je les ai lues, mais elles vont dans le même sens que celles que je vous ai proposées. Elles ne dévient pas d'un pouce de cette ligne, et on peut constater que les universités américaines proposent la plupart du temps un document abordant ce sujet avec la même vision.

Sont-ce des documents qui sont conformes à la charte? Si non, eh bien il faudra enlever de très nombreuses références telles que les dossiers de l'université de Jussieu, etc...

Qu'en pensez-vous?--Jengi 9 mars 2007 à 11:59 (CET)

Ce que j'en pense c'est que vous avez tendance à vouloir noyer le poisson. Pour mes références, selon l'exposé que je vous ai fait plus haut, je n'estime pas, au contraire, qu'elle abondent dans votre sens. Vous n'avez pas daigné répondre, et vous estimez maintenant que tout va bien vous aviez raison ... Je suis dubitatif ! Ce que je lis à propos des test de type screening, c'est que la PPV baisse avec la prévalence et d'autant plus fortement avec des valeurs de prévalence infimes, ce qui est le cas si on cherche à appliquer le test à toute population française par exemple (ce qui est contraire à toute recommandation). C'est vous qui cherchez à obtenir le chiffre, et je vous ai suffisamment mis en garde quant à la véracité scientifique de telles valeurs.

Si vous vous intéressez tant que ça à la PPV. Savez-vous comment sont calculé ces valeurs pour les test ? A partir d'échantillon grandeur nature et le nombre de faux positif obtenu. Et ce sont ces valeurs qui sont d'abord retenu scientifiquement et pas une formule mathématique. Le théorème de Bayes ne vient que pour parfaire l'analyse qu'on ne peut réaliser pour des problème d'échelle. Les scientifiques et les médecins sont sont les premiers à avoir conscience de l'importante probabilité d'obtenir de faux positif : les projection statistique de la PPV sont pris en compte dans le cadre de dépistage (voir document déjà cité plus haut). Quant au calcul précis de cette probabilité je vous renvoie à la logique de seuil que revêt un test statistique [15] sur l'extrapolation à des valeurs infimes.

Là dessus vous cherchez à relancer le débat sur la notion de prise de risque. Après avoir dit que c'est très difficile à définir, vous cherchez justement à donner un chiffre. Là aussi je suis dubitatif, et notamment par votre aplomb dans vos propos ! Personnellement, si je parle de comportement à risque plutôt que de population à risque, c'est vis à vis d'un problème d'éthique, déjà développé par les médecins, ce que je cherche donc à appliquer à l'article. Par contre lier en effet, une valeur de prévalence à un comportement n'est pas possible mathématique. Encore plus à l'extrapoler à la PPV ! Vous évoquez le fait j'aurai dû être témoin de cas de faux positif pour le VIH, non jamais, je ne comprend pas votre propos à ce sujet. A ce propos je vous renvoie juste à l'article de Hartford qui fait référence à ce sujet aux anales scientifiques.

Vous voulez reprendre la traduction de cette conclusion vis à vis du tableau, qu'apporte-t-elle de plus que ma proposition ? Quant aux tableau je ne voit pas vraiment l'intérêt. Un tel tableau serait plus utile dans l'article de la PPV que j'ai lié. Il s'agit d'obtenir quelque-chose de synthétique qui est certes important dans le cadre du diagnostic qui ne doit pas déborder sur par exemple comment est réalisé ce diagnostic. A ce propos je trouve important de marquer le fait que cette analyse de PPV s'applique sur un seul test de screening et de ne pas provoquer de confusion avec le diagnostic médical. On peut par contre rajouter une phrase pour évoquer le cas de faux positif dans le cas de dons du sang par exemple. Olivier 9 mars 2007 à 17:31 (CET)

Vous écrivez :

Savez-vous comment sont calculé ces valeurs pour les test ? A partir d'échantillon grandeur nature et le nombre de faux positif obtenu.

Comment savait-on distinguer, au début, sans western-Blot et sans RT-PCR, un vrai positif d'un faux positif? Quel était (et donc quel est encore) le standard qui permet de le savoir?--Jengi 10 mars 2007 à 09:46 (CET)

L'oeuf ou la poule, c'est quoi pour vous au début ? Votre question n'a pas de sens. Etre séropositif n'est pas avoir été détecté comme tel par un processus mais être porteur du VIH. Effectivement on a besoin de test pour évaluer quelque chose qui ne se voit pas a priori. Mais faire un dépistage du VIH a un but médical et non de classer des gens. Vous vous plaignez plus haut que l'on stigmatise des gens, mais c'est en assimilant le résultat d'un test biologique et un état de fait que vous stigmatisez. Contrairement à ce que certaine personne croient encore, le virus à été isolé. Les dépistages sont mis au point pour détecter une séroposivité le plus tôt possible. La marge d'erreur existe mais reste extrêmement faible, je vous revoie à vos propres sources. Olivier 10 mars 2007 à 15:06 (CET)

Il faut donc donner les références des publications, puisqu'apparemment nous ne sommes pas d'accord. Robert Gallo, en 2007, n'est même pas d'accord avec ses conclusions de 1984, puisque, dans son témoignage à la Haute Cour de Justice d'Adelaïde (in and of itself 40% isolation of a new virus I wouldn’t say is the cause p 1294 ligne 29-30), il indique nettement que ne trouver d'activité de rétrotranscriptase que chez 40% des personnes malades d'immunodéficience ne permet pas de conclure. Et pourtant, c'est bien la seule preuve qu'il ait avancée pour justifier son HTLV-III. Je sais, je sors une phrase du contexte, mais il faut bien le faire, on ne peut donner de blanc seing à une personne qui se contredit à 23 ans d'intervalle.

L'oeuf ou la poule exprime bien le dilemne dans lequel vous vous trouvez, dilemne qui touche d'ailleurs tous ceux qui sont assez intelligents pour relire en détail toutes ces publications originelles et originales, et qui ne se contentent pas de répéter les mantras : le vih est la cause certaine..., sans jamais d'ailleurs apporter d'argument scientifique, si ce n'est leur position hiérarchique. Votre définition est tout simplement circulaire, et ceci parce que le test ne détermine pas la présence du vih, il mesure la propension à développer un sida [16] [17] [18], ce qui n'est absolument pas la même chose. Non, tout cela est franchement dégoûtant, et, je le répète, est la source de la plus grande entreprise inconsciente de racisme et d'homophobie.--Jengi 10 mars 2007 à 17:16 (CET)

L'oeuf ou la poule exprime plutôt le dilemme dans lequel vous voulez nous enfermer. Arrêtez de dire qu'il n'y a pas d'argument scientifique, c'est de la désinformation. On voit bien dans votre texte que vous faites l'amalgame diagnostic = Le Test. Les test ELISA par exemple n'ont été conçu qu'a partir du moment où on a identifié et isolé le VIH. D'autre test ont été mis au point par la suite pour pouvoir réaliser de vrai dépistage précoce (et dépistage ne vaut pas diagnostic). Il y a une vraie démarche scientifique et vous en êtes bien loin avec vos calculs douteux sur la PPV. Ne noyez pas le poisson encore une fois avec des considérations rapides. Votre utilisation du théorème de Bayes ne résiste pas 30 seconde à l'analyse mathématique et surtout n'est pas soutenu dans aucune sources. Vous parlez de racisme et d'homophobie, vous ne vous rendez pas compte que vous êtes le premier à recourir aux amalgames et à foncez dessus tête baissée.

Quant à votre référence, outre le fait que votre document est illisible, oui elle sort du contexte et même doublement puis qu'elle sort même de notre discutions. Olivier 10 mars 2007 à 18:57 (CET)

LOL!!--Jengi 10 mars 2007 à 19:47 (CET)

Je lis dans votre profil Je ne supporte pas le langage SMS. je voit bien en effet que vous n'avez plus rien à dire sauf à décrier des arguments sans fondement chers aux repenseur. Olivier 11 mars 2007 à 00:46 (CET)

Excusez-moi, mais je n'ai pu m'en empêcher, vu l'argumentation (illisible) et le reste...--Jengi 11 mars 2007 à 07:24 (CET)

Oui en effet, on voit bien que tout ce qui vous intéresse, c'est l'effet que peut provoquer ce que vous dites mais pas le contenu réel de vos propos. Si cela vous fait tant rire, prenez la peine d'ouvrir le lien que vous m'avez donné, tenter de le lire avant de rire. Quant à vos références sur Richards Rodney, entre arguments datant de 1987 et trafic de chiffre sur le screening des dons du sang on ne voit pas où il décrypte scientifiquement comment ces tests mesure la propension à développer un sida (teint au fait encore un chimiste, mais où sont les biologistes ?). Désinformation de nouveau ! Désolé de lire quand vous rêvez déjà à votre entreprise inconsciente de racisme et d'homophobie. Etes-vous sûr de ne pas faire le jeux, à vos dépend, d'une entreprise inconsciente de désinformation ? Olivier 11 mars 2007 à 19:39 (CET)

Votre système de défense est bien étrange... enfin, je laisse à tous le soin d'en juger.

Voilà ce que disent Zenger et Richards, un peu avant la fin : Zenger’s: So what you’re suggesting is that the correlation, to the extent that one exists, between testing "HIV-positive" and having AIDS is not because you get HIV, therefore you test positive, therefore you get AIDS; but is because you already have an immune-system disorder, you are cranking out elevated levels of antibodies, therefore you test positive, therefore they say you have HIV.

Dr. Richards: Yes, that’s the argument I am putting forth. Now, it may be that there is a virus called HIV and that people who are testing positive on these tests have antibodies to that virus. It may even be that this virus is lethal. There’s no scientific evidence as such. However, I think in general, what these tests are measuring is a condition called hypergammaglobulinemia. I know that’s a big word, but that means too many antibodies to too many things. These tests are simply separating those with a broken immune system from those with a healthy immune system.

Mon chef me disait récemment que les chimistes étaient la bête noire des biologistes... sans doute parce qu'ils les mettent en face de la réalité.--Jengi 12 mars 2007 à 13:50 (CET)

Mon système de défense ? Mais de quoi parler vous ? Y-a-t-il une once d'éléments scientifiques dans ces propos rapporté du Dr. Richards ? Décrypte-t-il la provenance de l'enzyme détecté par les tests ? Ce texte a de quoi faire rire plus d'un : les tests détecteraient un état du système immunitaire désordonné (immunodépression, il connait ? ha non il est chimiste pas biologiste), créé par quoi ? on ne sais pas. Par contre il pourrait exister un virus appelé VIH (trois lettre prises au hasard ?), qui pourrait être détecté par ces même tests (curieux hasard) en détectant justement des anticorps de ce virus (je ne fais que citer ce Dr. Richards !). (Coup de malchance) ce virus pourrait même être mortel ! Il n'a pas inventé l'eau chaude ? non il a inventé l'hypergammaglobulinémie, qui au passage se constate dans de nombreux cas d'infection. Donc ces tests détectent n'importe quel anticorps présent et c'est ce qui définirai pour lui un système ummunitaire abîmé ? Tout ce baratin pour dire quoi ? Que les tests détecteraient n'importe quel anticorps au lieux de seulement les anticorps spécifique au VIH. Ben qu'il commence à l'argumenter scientifiquement ! Quant au VIH s'il existe, vivement que les médecins s'en charge ! Beaucoup de baratin comme d'habitude, comme dans tout ces sites tel que virusmyth ou sidasanté qui font la tribune libre et incohérente des détracteurs du sida. On parlait de quoi au fait ? de la PPV ? désolé pour la disgrétion, c'est mon systéme de défense qui doit être défaillant ... Olivier 12 mars 2007 à 15:00 (CET)

Bon, il vous faudrait peut-être étudier en détail toutes les publications, et alors, vos yeux se dessilleraient. Mais comme vous avez un a priori inexplicable qui vous empêche de confronter les données expérimentales au simple bon sens, je ne vais pas m'évertuer à vous enseigner le moyen d'être objectif. --Jengi 12 mars 2007 à 15:31 (CET)

Ces arguments valent très bien pour vous même. étudier, des publications ?!? Pour l'instant tout ceci n'est qu'élucubrations comme on peut le vérifier ci-dessus en attendant d'avoir de vrais travaux scientifiques. Malheureusement je crois bien que c'est vous avez un a priori bien trop fort pour croire que vous pouvez en simple amateur en tant qu'agrégé de chimie confronter les données expérimentales au simple bon sens. J'ai lu ces publications du groupe Perth ou autre, je ne vois pas où sont les données expérimentales. Relisez l'ensemble de notre discusion ; alors que je m'éforce d'analyser toutes vos propositions et quand je vous contredit je le fait par un raisonnement scientifique, vous n'avez cesser de produire de multiple thèse diverses et variées sans fondement scientifique. Aucun travaux mais des raisonnements à l'emporte pièces comme votre analyse sur la PPV. Cela est facile et surtout gratuit de m'accuser d'a priori inexplicable, d'entreprise inconsciente de racisme et d'homophobie, de répéter des mantras. Mais tout ces arguments risquent un jour de se retourner contre vous. Je me fiche de vous convaincre de quoi que ce soit, par contre vos discours sont digne d'un vrai travail de sape. Olivier 12 mars 2007 à 18:41 (CET)

PPV et Screening test

C'est vraiment un comble que je doit moi même relire les sources que vous citez vous même ! Dans le texte il est fait clairement référence à l'analyse statistique des screening test et je cite sous ce fameux tableau que vous utilisez comme votre saint graal : It should be clear from this table that the riskier your behaviors, the more likely that a positive screening test which says you are positive is giving you a correct result.

Pratiquez-vous la sélection d'information ? Je vous signale par exemple quand vous vous êtes empressé de faire paraître ces chiffres (avec une extrapolation originale je le souligne), vous avez omis jusqu'à l'introduction qui énonce clairement que un test positif seul n'est pas significatif et doit être validé par d'autre test. Ces information, justement aussi importante que cette histoire de PPV, j'ai pris la peine de les faire paraître et pas sur la base d'une source unique comme vous le faite ! Je commence à en avoir marre des ces méthodes non-wikipédienne.

En ce qui concerne le tableau (et le graph que vous en tirez), non il n'est pas justifié. En relisant le texte on voit bien toute les précautions que l'auteur applique autour de ce tableau et que vous omettez bien trop facilement. Je cite : Viewed from another perspective, suppose we have a test, which has a sensitivity of 0.999 and a specificity of 0.996 (a really high quality test). The PPV as a function of the prevalence rate for the subpopulation to which the testee belongs is given below. L'auteur fait l'analyse d'un test aux valeurs de spécificité et de sensibilité comparable à un test de screening (et non de confirmation, regardez les valeurs et comparez-les avec d'autre sources) mais en aucun cas ne lie directement ces valeurs à un test HIV. Ceci à déjà été souligné plus haut et vous refuser toujours d'en prendre compte. Olivier 14 mars 2007 à 10:29 (CET)

Si on suit le raisonnement des chercheurs de hartford, le terme de screening n'apparaît que comme exemple à la suite du tableau. Auparavant, ils ont mis sur le même pied, vis-à-vis de la PPV, les tests de screening et les tests de confirmation. S'ils avaient voulu exclure ces dernier de leur analyse, ils auraient en toute logique ne pas faire figurer le terme même de confirmatory test. Faites un peu d'analyse sémantique pour mieux comprendre leur propos. Mais je comprends qu'ils aient pris cet exemple, car leur propre logique les eût entraîné là où je veux d'ailleurs vous entraîner.(LOL!). Ils ont donc minimisé leur propos, comme vous voulez le faire. Le graphe a tout-à-fait sa place, car il donne des chiffres précis, ce qui permet de sortir du flou qui entoure la maladie, comme d'ailleurs les chiffres fournis par le ministère de la santé français et ceux des CDC concernant la probabilité de transmission pâr contact avec une source confirmée séropositive permettent de la faire. Par ailleurs, tant que vous ne vous serez pas présenté, je réverterai vos propres réversions.--Jengi 14 mars 2007 à 13:46 (CET)

Que signifie cette attaque sur ma présentation. Je ne l'ai pas fait dans mon profil car je n'en ai pas eu encore le temps, et je ne pense pas au final que j'en dit moins ou plus que d'autre utilisateur. Je peut vous donner même mon nom. Discussion_Utilisateur:Olivemrs#Suppresion d'info perso--Olivemrs 19 mars 2007 à 11:31 (CET). Que voulez-vous savoir de plus sur moi ? Cette méthode sur le révert (ne pas prendre la peine de me répondre avant un revert, m'accuser personnellement pour justifier des reverts) est franchement douteuse.

Relisez bien le document d'Harford, je trouve aussi qu'il y a une omission mais pas où vous le croyez. Juste au dessus du tableau il est de nouveau fait référence aux screening comme objet de leur analyse. De plus si vraiment selon vous ce tableau ne fait pas référence à l'un ou à l'autre alors que justement ces tests sont différent (les tests de confirmations sont choisi pour leur haute spécificité qui est dans ce tableau inférieur à la sensibilité), je ne vois pas comment vous pouvez soutenir ces chiffres qui sont déjà clairement annoncé comme fictif (suppose we have a test) pour en définir une évolution de la PPV en fonction de la prévalence de la séropositivité. Ce graph reste, comme le tableau qu'il illustre, une pure abstraction mathématique non réaliste. Au final si vous bous pensez pouvoir l'appliquer aux tests de confirmation en l'état, on voit bien que vous ne maîtrisez même pas de quoi vous parlez. En effet, on ne peux pas avoir de valeurs de prévalence aussi faible dans le cas d'un test de confirmation, par définition même, celui-ci est appliqué après de précédents tests qui ont (mathématiquement si vous préférez) fait augmenter la prévalence !

De plus vous ne m'avait toujours pas répondu sur deux sujet cruciaux contre l'utilisation de ce tableau en l'état (qui déjà, je le rappelle, utilise des valeurs fictives) :

• L'application de calcul de probabilité à des valeurs non aléatoire n'est pas réaliste (le tableau n'est qu'un calcul à partir des valeurs de spécificité, sensibilité et prévalence, pas une étude statistique).
• L'application de test statistique n'est pas valable sur des valeur trop grande (définiment grand ou définiment petit) voir l'application limite du critère $\alpha$ dans Test (statistique).

Je vous rapelle que les chiffres fournis par le ministère de la santé français et ceux des CDC concernant la probabilité de transmission par contact avec une source confirmée séropositive sont réalisé sur la base d'étude statistique de cas et non pas sur un simple calcul de probabilité.

Je note en tout cas que vous préférez le revert à la discutions et que cela fait un mois que je pose des problèmes auquel vous évitez de répondre. Olivier 14 mars 2007 à 15:42 (CET)

La référence test de dépistage (dans par exemple sur la PPV) ne veux rien dire et est un amalgame. LE test de dépistage n'existe pas, c'est un abus de langage et un non sens grave dans cet utilisation. L'analyse de PPV ne s'applique qu'a des test isolé, le dépistage utilise plusieurs tests. De plus une faible PPV ne peut se constater que pour les test de sreening. Que vient faire la ref sur Gigerenzer ? WP est-il un annuaire ? Quant au tableau, une fois qu'on aura modifié le titre injustifié (voir plus haut) que signifiera-t-il ?Olivier 14 mars 2007 à 18:22 (CET)

+ La référence test de dépistage (dans par exemple sur la PPV) ne veux rien dire et est un amalgame. LE test de dépistage n'existe pas, c'est un abus de langage et un non sens grave dans cet utilisation. L'analyse de PPV ne s'applique qu'a des test isolé, le dépistage utilise plusieurs tests. De plus une faible PPV ne peut se constater que pour les test de sreening. Que vient faire la ref sur Gigerenzer ? WP est-il un annuaire ? Quant au tableau, une fois qu'on aura modifié le titre injustifié (voir plus haut) que signifiera-t-il ?Olivier 14 mars 2007 à 18:22 (CET)

Je trouve super que vous tronquiez volontairement les phrases écrites par nos amis de Hartford. Leurs chiffres ne sont pas fictifs. La phrase complète est : suppose we have a test, which has a sensitivity of 0.999 and a specificity of 0.996 (a really high quality test). Il s'agit pour eux de dire : supposons que nous utilisions un test de très haute qualité, donc vraiment le nec plus ultra des tests Elisa, qu'ils soient de dépistage ou pas.

Un test de confirmation ne fait pas augmenter la prévalence si la personne ne fait pas partie d'un groupe à risuqe, désolé. Il ne le fait que si la personne déclare en faire partie.

Malheureusement, on ne sait pas faire d'étude statistique sur des échantillons réels pour vérifier la PPV, car il n'y a pas de standard qui permette de l'étalonner. Ce standard ne peut être a priori que l'intensité mesurée de rétrotranscription dans les cultures de plasma des personnes malades. Malheureusement, Gallo ne l'a véritablement mesurée que dans 40% des cas de sida [19] page 6 du document.

Je ne retrouve pas votre propos dans ce document, j'ai bien relu la page 6 et suivantes, où trouvez-vous la référence à ce que vous dites ? Olivier

Par ailleurs ce qui ressort aujourd'hui dans l'insert livré avec les tests, c'est qu'on ne parle plus que d'une corrélation, et non plus d'une relation de cause à effet [20]:

Published data indicate a strong correlation between the acquired immune deficiency syndrome (AIDS) and a retrovirus referred to as Human Immunodeficiency Virus (HIV).--Jengi 14 mars 2007 à 18:31 (CET)

Quelle est la différence entre dépistage et screening? Il faudra revoir votre vocabulaire. Le tableau signifie ce qu'on voulu leur faire dire leurs auteurs, ni plus ni moins. Il faudra d'ailleurs y rajouter les valeurs de spécificité et de sensibilité indiqués par les auteurs.--Jengi 14 mars 2007 à 18:34 (CET)

Il faut conserver par exemple, car c'est bien ainsi que s'expriment nos amis de Hartford. La référence à Gigerenzer permettait de donner la formule du théorème de Bayes. On peut naturellement se référer à la page Wikipédia.--Jengi 14 mars 2007 à 19:10 (CET)

Non et Non ! Vous multiplier les amalgame et vous prenez la lecture d'élément théorique au pied de la lettre ! C'est vraiment incroyable de votre part à moins que vous vouliez délibérément tricher sur les faits !

• Je ne tronque pas, suppose we have a test est purement l'énoncé d'une analyse mathématique, d'ailleurs l'énoncé complet comprend The PPV as a function of the prevalence rate. Nous sommes face à une modélisation mathématique, dont il n'est même pas précisé le mode de calcul, c'est le recoupement avec d'autre document qui m'ont permis de vous indiquer l'utilisation du Théorème de Bayes, dont j'ai bien indiqué les limites quand à l'application concrète du calcul. Vous refusez d'en prendre compte, si tel en est le cas il faudra enlever tout simplement toutes référence à ce texte ainsi que tout chiffres liés à ce tableau dont ont ne connaît donc pas au final sa valeur scientifique.
• Qu'entendez-vous par dépistage vous n'êtes pas clair ! Il faut absolument faire la différence dans cet article entre un test (quel qu'il soit mais unique) et le dépistage qui utilise plusieurs de ces tests. J'ai déjà mis en garde contre l'amalgame, jouez-vous avec les mots ? On parle bien de test HIV dans ce paragraphe, de quoi voulez-vous qu'on parle, à quoi sert d'utiliser le terme test de dépistage sinon à rendre floue le propos ?
• Je n'ai jamais dit qu'un test de confirmation fait augmenter la prévalence, jouez-vous encore ici avec les mots ? un test de confirmation étant utilisé après une série de test de screening on a forcement réduit le nombre de personne probablement infecté par le VIH. Prenez vous la peine de réfléchir avant d'écrire des aberration. Tien si on pouvait vraiment appliquer votre tableau en l'état, en utilisant les valeurs les plus faible du tableau pour la réalisation d'un test (avec donc ces valeurs de Se et Sp équivalente) on aurait pour 1000 personnes 1 vrai positif et 4 faux positifs donc une prévalence de 25% au moment d'un second test et ce avec un seul test de screening alors qu'on en réalise au moins 2 avant de passer au test de confirmation. Si les auteurs n'ont pas mentionner le screening test à l'énoncé du tableau c'est bien par ce que de telle valeurs de prévalence sont impossibles autrement et surtout parce qu'ils ne pensaient pas être lu par quelqu'un qui se dirai être scientifique et qui détournerai leur propos.
• Je ne me suis pas seulement basé sur ces 2 textes que vous utilisez pour la rédaction de ce paragraphe, je vous avais pointé d'autres documents précédemment. Mais ces documents ne donne pas de chiffre (il ne vous plaisent pas ?) par contre disent clairement que les cas de faible prévalence existent dans le cas de screening test d'où le propos à retenir pour la rédaction et non extensible à tout et n'importe quoi comme vous le faites.

Je crois au final qu'on tourne en rond (à deux), et qui faut faire appel aux wikipompier.Olivier 15 mars 2007 à 09:22 (CET)

J'ai lancé la procédure, on verra bien ce à quoi on abouti, voir WP:WPP#footer et la discution liée Wikipédia:Wikipompiers/Feu-20070315083828. Olivier

Tests VIH non standards

Les tests ne s'appuient sur aucun standard (souvent appelé "Gold Standard"), alors ils n'ont aucune autorité en termes de diagnostic (c'est même écrit sur les notices des frabricants des tests). Si le VIH n'a jamais été isolé, alors aucun test fiable n'a pu être fabriqué. Donc, tout ce qui se rattache au diagnostic du VIH est seulement de la spéculation. Ainsi, si le VIH ne peut être diagnostiqué, on peut encore moins affirmer que le VIH peut être la cause d'une des maladies du Sida...

Même si le VIH existait, comment expliquer qu'un seul virus puisse être la cause de 30 maladies, certaines diamétralement opposées dans leurs effets ? -- Bwass 13 février 2007 à 19:47 (CET)

Voir ma réponse à ta remarque sur la page de discussion de l'article Sida. Wikipédia n'est pas là pour déterminer si un pradigme est vrai ou non (la notion de vérité est d'ailleur quasiment inatteignable en science), mais rendre compte de ce qui est communément admis par la communauté scientifique. Et ce qu'il l'est, c'est que le VIH existe et qu'il est la cause du Sida. Toutes les autres hypothèses ne peuvent être mises sur le même niveau car elles sont ultra minoritaires au sein de la communauté scientifique. Sanao 15 mars 2007 à 10:43 (CET)

Je n'avais pas relevé un truc, qui pourtant est assez énorme :

Je ne suis pas spécialiste de la question, mais je trouve assez étrange que tu déclares que le VIH n'a jamais été isolé. Si c'est le cas, ces images représentent quoi? :

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Et la publication de Montagnier and co dans Science en 1983 [21] parle de quoi? Sanao 16 mars 2007 à 20:43 (CET)

La publication de Montagnier indique bien une forte corrélation entre la présence de ces particules, la présence des protéines appelées "anticorps" et la maladie Sida, mais n'indique pas une relation de cause à effet.

Ainsi, dans son interview à Djamel Tahi, il précise bien que le standard utilisé dans son études, c'est le malade du Sida, et non un virus :

DT : À propos des anticorps, de nombreuses études ont montré que ces anticorps réagissent avec d'autres protéines ou éléments qui ne font pas partie du VIH et qu'ils ne peuvent donc pas suffire à caractériser les protéines du VIH.

LM : Non ! Parce que nous disposions de moyens de contrôle. Nous avions des gens qui n'avaient pas le SIDA et qui n'avaient pas d'anticorps contre ces protéines. Et les techniques que nous avons utilisées étaient des techniques que j'avais améliorées moi-même quelques années auparavant pour détecter le gène src. Vous voyez, le gène src a également été détecté par immunoprécipitation. C'était la p60 (protéine 60). J'étais très habile avec la technique RIPA, et mes techniciens aussi. Si on obtient une réaction spécifique, elle est spécifique.--Jengi 17 mars 2007 à 11:59 (CET)

Laisse moi avoir de gros doute dans ce que tu veux y voir dans cet entretien. Sur le dossier de presse de l'Institut Pasteur il y est écrit mot pour mot : « En 1983, une équipe française associant des chercheurs de l'Institut Pasteur et des chercheurs et cliniciens de l'Assistance Publique isolait pour la première fois le virus responsable du sida, aujourd'hui nommé VIH-1 » [22] (la version anglaise est ici [23] si tu préfères).

Et dans l'entretien à la question : « En Australie, un groupe de scientifiques soutient que jusqu'à ce jour personne n'a isolé le virus du SIDA, le VIH. Pour eux, les règles de l'isolement des rétrovirus n'ont pas été respectées pour le VIH. Ces règles sont les suivantes : culture, purification par ultracentrifugation, photographies au microscope électronique de ce qui se retrouve à la densité caractéristique des rétrovirus, identification des particules observées, preuve du caractère infectieux de ces particules. »

Montagnier réponds : « Non, ce n'est pas cela, isoler. Nous avons isolé car nous avons transmis le virus, nous en avons réalisé une culture. Par exemple, Gallo a dit : "Ils n'ont pas isolé le virus… et nous (Gallo et son équipe) nous l'avons fait apparaître en abondance dans une lignée de cellules immortelles". Mais avant de le faire apparaître dans une lignée de cellules immortelles, nous l'avons fait apparaître dans des cultures de lymphocytes normaux fournis par un donneur de sang. C'est ça, le principal critère. On avait quelque chose que l'on a pu transmettre en série et maintenir. Et nous avons vu qu'il s'agissait d'un rétrovirus non seulement à partir de son aspect visuel mais aussi par voie biochimique, par l'activité de transcriptase inverse qui est vraiment spécifique des rétrovirus. Nous avons également eu les réactions d'anticorps contre certaines protéines, probablement les protéines internes. Je dis "probablement" par analogie avec ce que l'on sait des autres rétrovirus, c'est évident. Mais je crois que nous avons rempli les critères permettant de dire que nous avons isolé le VIH. Complètement. ». Si le « je crois » te déranges, cela montre juste l'extrême prudence des scientifiques dans leurs affirmation selon moi.

Pour finir voilà l'enchaînement des dernières questions/réponses qui devrait une fois pour toute situer la pensée de Montagnier sur la question

• Existe-t-il des photographies au microscope électronique du VIH obtenu après purification ?
• (Montagnier) : Oui, bien sûr.
• Ont-elles été publiées ?
• (Montagnier) : Je ne pourrais pas vous le dire… On en a quelque part… mais ça n'a pas d'intérêt, pas le moindre intérêt.
• Aujourd'hui, avec la production massive du virus, est-il possible de voir au microscope électronique un grand nombre de virus purifiés ?
• (Montagnier) : Oui, oui. Absolument. On peut les voir, on voit même des bandes très nettes.
• Donc, pour vous, le VIH existe ?
• (Montagnier) : Oh, c'est clair ! Je l'ai vu et je l'ai rencontré.

Maintenant pour les sceptiques : il y la longue réponse de Eleni Papadopulos-Eleopulos [24] qui refait un historique de la détection des rétrovirus.

Une chose est clair : la quasi totalité de la communauté scientifique considère que le VIH a été isolé en 1983 et qu'il est la cause du Sida. Et je me répète, c'est cela qu'il faut l'article considère comme la principale théorie et ne pas montrer des doutes là où ils sont très très très très minimes. Maintenant, si la poignée de chercheurs qui jugent que c'est faux arrivent un jour à prouver le contraire et faire en sorte que la majorité de la communauté scientifique adhère à cela, alors là, et uniquement à ce moment là, on modifiera l'article.

Encore une fois : Wikipédia ne cherche pas la vérité, mais à faire la synthèse de la connaissance humaine contemporaine. Sanao 17 mars 2007 à 14:16 (CET)

Est-ce qu'une hypothèse est une connaissance ? Si oui, alors toutes les hypothèses ont leur place dans Wikipédia, selon ta vision, du moins. Sinon, alors l'hypothèse du VIH n'a pas sa place dans l'article, et aucune autre hypothèse non plus. J'ai demandé plus haut si quelqu'un avait le courage de transférer les données reliées au VIH dans sa page respective, et personne n'a répondu.

Maintenant, supposons que Wikipédia serve à afficher l'opinion générale. L'hypothèse du VIH est appuyée par une minorité aussi. La minorité des spécialistes en médecine qui appuient l'hypothèse virale n'est pas plus "acceptable" que la minorité qui amène d'autres hypothèses. Alors il faudrait, soit l'éliminer de l'article Sida, soit la laisser là permettre aux autres hypothèses d'être insérées dans l'article...

Les images ci-dessus n'ont pas de références scientifiques. On sait juste d'où elles viennent (d'ailleurs, les 4 premières viennent du même endroit). Une référence scientifique valable doit être accompagnée de plusieurs rapports de recherche. Et on n'en voit pas ici. Alors, c'est inutile de publier des images aléatoires. Une image peut vouloir dire n'importe quoi, surtout dans le monde de l'infiniment petit. Des particles qui ressemblent à des virus, ça existe. Ce peut être des virus, mais ce peut être bien d'autre chose aussi. Ce n'est pas parce que quelque chose ressemble à un virus (et qu'on veut absolument en trouver un) que c'en est forcément un. Un souhait ne constitue pas une information valable...

Il existe des cas de Sida sans anticorps, et il existe aussi des non-Sida avec anticorps...

Gallo dit avoir réussi à rendre des cellules immortelles (pour cultiver le VIH), mais pourtant, le VIH est supposé TUER ces cellules. Gallo semble croire aussi que la transcriptase inverse est unique aux rétrovirus, ce qui est bien évidemment faux. Est-ce que Gallo est un menteur ?

Finalement, c'est à se demander pourquoi Sanao s'oppose si farouchement à insérer les autres hypothèses dans la page Sida. Est-ce que c'est une affaire personnelle ? J'espère que non... -- Bwass 17 mars 2007 à 20:10 (CET)

Pour la énième fois, le lien entre le VIH et le sida n'est pas appuyé par une minorité, mais une très grande majorité. Et oui, Wikipédia doit afficher l'opinion générale de la communauté scientifique sur ce sujet au sein de l'article principale et bien préciser que les autres hypothèses sont supportées par une minorité. Et développer ces dernières dans un article spécifique où là, puisque c'est le sujet, être complètement traitées.

Pour les photos, je me demandes bien qu'elle photo pourrait te faire comprendre que des gens ont vu de leur propres yeux le VIH? Une invitation à l'Institut Pasteur avec un coup d'oeil à un microscope peut-être... Cela devient ridicule...

Normalement, ce genre de photos devraient comporter des barres de mesure comme référence, pour que l'observateur puisse savoir à quel ordre de grandeur il a affaire. Il faut garder en tête que les rétrovirus ont un diamètre de 100 à 120 nm. -- Bwass 20 mars 2007 à 03:54 (CET)

Pour l'histoire des cellules immortelles, cella concerne le nombre de fois où une cellules peut se diviser en dépassant sa limite de Hayflick. Cela n'a rien à voir avec l'immortalité façon Le grand secret ou Highlander...

Il faut quand même ajouter plusieurs substances chimiques, comme les mitogènes, pour arriver à ce genre de résultats, comme Gallo a fait avec ses expérimentations, celles qui ont conduit à la conférence de presse historique d'avril 1984. Ce genre de réaction ne peut pas avoir lieu in vivo. -- Bwass 20 mars 2007 à 03:54 (CET)

PS : Évite de me prêter des intentons en posant innocemment des questions. C'est une figure rhétorique connue et user jusqu'à l'os... Sanao 17 mars 2007 à 20:52 (CET)

Modification conséquente et injustifié de la part de Bwass

Je dénonce les manoeuvres de ce type qui sont totalement injustifié ! Sur la base d'un avis personnel (désolé mais ce n'est pas l'avis de la grande majorité des médecin et de la communauté scientifique actuel) que certain fait soit de pures hypothèses est proprement intolérable. Je pèse mes mots car la discussion sur le sujet est clos depuis longtemps au niveau médical : les théories des repenseur comme ils se dénomment désormais aujourd'hui ne font plus l'objet d'aucune publication scientifique dans les revues reconnues. Les rapports de recherche ne sont pas publié sur internet. Ils peuvent l'être mais ce n'est pas systématique ni même usuel. Que ces inforamations soit reprises dans le but d'être diffusé sur le net est une chose, il nous reste à voir qui les diffuse pour voir quelle caution on peut leur donner. A l'inverse je suis très étonné de la valeur que d'autre personne donne à des travaux de recherche qui ne sont que diffusé sur internet. Les travaux que soutienne par exemple le groupe de perth n'est plus publié dans les revues scientifique reconnu depuis longtemps. Wikipédia n'a pas pour objet de réinventer la vérité (!) mais bien de faire état des connaissances sur un sujet et comment se passer du corps concerné par celle-ci (les médecins et chercheurs sur le sida et la VIH) sinon en préjugeant de sa propre capacité à juger de fait dont on ne maîtrise pas en totalité ! Car il faut bien remettre à sa place certaines personnes qui croient que l'avis de certains chercheurs ne pèse pas plus que notre avis à tous un chacun. On ne peut opposer à un travail scientifique, un refus basé sur le simple scepticisme ; il faudrait refaire ce même travail scientifique (à supposer d'avoir déjà les capacité valables) pour pouvoir se permettre de le réévaluer.

Faudra-t-il faire appel aux wikipompier ? Réaliser un débat sur wikipédia et procéder à un vote ? Les revert que j'ai réalisé ne sont nullement mon avis personnel mais bel et bien les faits reconnu comme avéré par la communauté scientifique. Olivemrs 19 mars 2007 à 00:43 (CET)

Bref, ce que j'ajoute à Wikipédia est annulé sur-le-champ, mais pas ce qui est ajouté par d'autres personnes. La théorie du VIH est une hypothèse, au même titre que l'utilisation de certaines drogues est une hypothèse. L'hypothèse du VIH est appuyée scientifiquement par une très petite minorité de spécialistes qui peuvent démontrer leurs expériences. Les autres, médecins ou pas, n'appuient pas la théorie. Ils ne font que répéter ce qu'ils entendent. Autrement dit, seule une minorité de médecins spécialistes peuvent démontrer leurs hypothèses.

Ceci dit, les informations que j'ajoute ont des références et ne sont pas du vandalisme. Je ne vois donc pas pourquoi MES écrits seraient éliminés automatiquement quelques heures après les avoir publiés. C'est plutôt insultant. On passe du temps à écrire ces choses, à corriger les erreurs, et bang, on se fait retourner de bord en quelques heures parce que ce qu'on a ajouté "ne fait pas plaisir" à d'autres utilisateurs. C'est très peu éthique comme comportement. Je ne vois pas le but de rendre Wikipédia public si on se fait annuler nos efforts automatiquement. Wikipédia n'a pas été créé dans cette optique.

Olivemrs a dit : On ne peut opposer à un travail scientifique, un refus basé sur le simple scepticisme. C'est pourtant exactement ce que vous faites lorsque vous éliminez mon travail. Les informations que j'ajoute sont également le résultat de recherches de scentifiques. -- Bwass 19 mars 2007 à 01:50 (CET)

Arrêtez de vous poser en victime ! Si je suis votre raisonnement un médecin qui prescrit de du paracétamol a tort ! As-t-il vraiment et personnellement étudié la composition de cette molécule, son effet sur l'organisme, ses éventuel effet secondaire ? Quand on parle de majorité c'est tout d'abord vis à vis d'une réelle minorité qui remet en cause scientifiquement, minorité quasi inexistante quand on fait justement le tri entre ceux qui ont vraiment fait un travail à opposer et ceux qui lance des allégations. Chaque médecin avant de l'être, n'a pas refait toutes les expériences possibles depuis la création de la médecine pour pouvoir ainsi assimiler des savoirs. Il en est de même dans bien des domaines, et il ne font pas pour autant répéter ce qu'ils entendent ; publication à l'appuies, ceux qui travaillent sur le VIH peuvent analyser, réinterpréter la somme de travail construite depuis plus de 20 ans par certains spécialistes qui peuvent démontrer leurs expériences. Et vous le dites vous même si ils démontrent leur expérience, pourquoi remettre en cause par moi ou vous leur travaux ?

C'est ce que vous faites, pourtant. Vous remettez en cause ce que j'ajoute à l'article parce que ça ne correspond pas à votre point vue, et ce, malgré les sources.

Vous avez revertez une de mes modifications (moi aussi je fais un travail de relecture) en la justifiant par une source de 1987. Je vais être obligé de reverter et de vous demandez des précisions :

• vous dites ce qui provoque la plupart du temps une aggravation de l'état du patient, ce n'est nullement ce qui est constaté. Que puis-je dire pour vous en convaincre sinon d'aller rencontrer des personnes infecté actuellement sous traitement. De plus il a été démontré que l'espérance de vie des personnes infectés a fortement augmenté avec les traitements.

En fait, c'est vous qui avez le fardeau de la preuve. Vous devez fournir des preuves (pas juste une ou deux) qui démontrent que l'AZT peut améliorer la qualité de vie et/ou l'espérance de vie des patients. Jusqu'à nouvel ordre, rien ne le démontre. C'est illogique de penser que l'AZT (ou tout autre inhibiteur de ce genre) puisse aider l'organisme à se regénérer. Je ne vais pas m'éterniser en termes chimiques. L'AZT est un terminateur de la synthèse des chaînes d'ADN. En bref, il interromp la production d'ADN, ce qui fait que les cellules du corps (sans distinction) ne peuvent plus se multiplier et deviennent dysfonctionnelles. C'est donc un poison. Plusieurs effets de l'AZT sont décrits en détails ici, avec des dizaines de références scientifiques au bas de la page : http://polder.net/aids/data/pdaztgen.htm

Le fardeau de la preuve ? ben puisque que vous vous êtes gentiment proposer de me l'enlever dans votre réponse suivante, je me contenterez de reprendre cette même sources[25], que la quasi totalité des scientifiques trouverons plus crédible que celle tiré de VirusMyth et je cite INTERPRETATION: Virological response after starting HAART improved over calendar years, but such improvement has not translated into a decrease in mortality.Olivemrs

• Vous interprétez mal la notion d'iatrogène, le sida n'est pas causé par les traitements. Certain traitements peuvent avoir des effets secondaire que l'on peut éviter en changeant de traitements, d'autre effets sur le long terme sont essentiellement la modification et le déplacement des graisses (mineur vis à vis du gain avec les traitements) ou l'oxydation cellulaire démontré uniquement pour l'AZT.

Sophisme, puisque le gain n'est pas prouvé. Je sais reconnaitre la différence entre effet secondaire et effet iatrogène. Dans ce cas, c'est ce qui arrive, puisque le médicament provoque ou aggrave la maladie. Les effets apparemment bénéfiques de l'AZT sont en fait dus à des facteurs extérieurs, tels que :

• Le docteur diminue la dose voyant que les effets sont trop néfastes.
• Le patient diminue lui-même la dose ou stoppe carrément de prendre le médicament.
• Effet placebo.

Ces choses ne démontrent aucunement que l'AZT fonctionne. C'est plutôt le contraire. Les patients cessent de dépérir davantage lorsque le traitement est diminué ou stoppé. La chimiothérapie vise carrément à détruire les cellules. Il y a ici une autre étude de 10 ans qui conclut que l'utilisation de traitement HAART n'a pas d'effet sur la diminution de la mortalité. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=16890831

Je ne sais pas vraiment comment répondre tellement, cette réponse est sans queue ni tête.

Sophisme, puisque le gain n'est pas prouvé (ça c'est vous qui le dite et vous vous contredisez avec votre propre sources, quand au sophisme gardez cette remarque pour vous). Je sais reconnaître la différence entre effet secondaire et effet iatrogène (vous êtes médecin?). Dans ce cas, c'est ce qui arrive, puisque le médicament provoque ou aggrave la maladie (allégation). Les effets apparemment bénéfiques de l'AZT sont en fait dus à des facteurs extérieurs, tels que :

• Le docteur diminue la dose voyant que les effets sont trop néfastes.(faux, pas de réajustement de dosage pur l'AZT, d'ailleurs ce médicament est à dose unique, 2x par jour)
• Le patient diminue lui-même la dose ou stoppe carrément de prendre le médicament.(allégation et médicalement hautement déconseillé)
• Effet placebo.(allégation, les tests avant commercialisation en double aveugle n'ont rien prouvé dans ce sens)

Ces choses ne démontrent aucunement que l'AZT fonctionne(Ben j'espère bien!). C'est plutôt le contraire. Les patients cessent de dépérir davantage lorsque le traitement est diminué ou stoppé(allégation). La chimiothérapie vise carrément à détruire les cellules (Que vient faire la chimio ici ?). Il y a ici une autre étude de 10 ans qui conclut que l'utilisation de traitement HAART n'a pas d'effet sur la diminution de la mortalité(et qui dit je cite : Virological response after starting HAART improved over calendar years, but such improvement has not translated into a decrease in mortality). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=16890831

Sophisme ? Olivemrs

• Quant à la source que vous indiquez. Je suis allé vérifier cette source (d'où le dur labeur que nous effectuons vous et moi sur Wikipédia) le travail de cette étude n'est pas l'analyse des traitements et de leur effet sur les patients (!). Comment de toute façon aurait-elle pu le faire, elle est très antérieure à la mise au point de la plupart des traitements (seul l'AZT était vraiment disponible en 1987) et notamment des trithérapies. ! Olivemrs 19 mars 2007 à 10:55 (CET)

La dernière source que j'ai ajoutée concerne la transcriptase inverse, qui est présente dans la plupart des types de cellules du corps. Ceci dit, en administrant un inhibiteur de transcriptase inverse à un patient, presque toutes les cellules normales du corps sont susceptibles de se faire inhiber un mécanisme important pour leur survie.

D'ailleurs, si tu suppose que ma source n'est pas valable sous prétexte qu'elle date de 1987, alors pourquoi le rapport de l'équipe de Montagnier, qui date de 1984, est-il considéré valable ? Ma source vient du Dr. Harold Varmus, rétrovirologiste et (ancien) directeur du NIH. -- Bwass 20 mars 2007 à 03:47 (CET)

Je confirme cette source concerne bien la transcriptase inverse, ce qui suis ce Ceci dit n'est que pure allégation ou bien un avis personnel sujet à controverse ?

Je dit qu'elle est de 1987 à ce moment là seul l'AZT était disponible, les trithérapie, seules vraiment efficaces, n'était pas encore disponible ; je rappelles que la monothérapie à base d'AZT n'est pas été jugé suffisamment efficace, et encore une fois comment ce document datant de 1987 peut-il évalué les thérapie actuelle qui n'existaient à l'époque. Quant au document de 1984, oui il n'est pas à jour face à la somme de découverte depuis lors mais reste valable sur de nombreux point concernant le VIH qui existait bel et bien à l'époque ! (Sophisme ?) Olivemrs

Sincèrement j'ai hésité à répondre tant vos réponse ne tiennent pas la route. Pour préciser quand même un détail au sujet de votre source, outre le fait qu'il existe aujourd'hui une vingtaine d'antirétroviraux disponible contre le VIH en plus de l'AZT (vous ne pouvez pas non plus généraliser vos propos à tous les traitements), l'activité oxydante de l'AZT a été reconnu et ce sur le très long terme. Cependant elle n'est nullement aussi active que certains documents le laisseraient à penser (et qui ne prouve rien dans ce sens) et n'affecte que très peu le bénéfice qu'on en tire de son activité anti-rétrovirale contre le VIH. Et là je me permet d'ajouter un avis purement personnel, oui je conseillerai au personnes qui prennent de l'AZT (retrovir, combivir) de changer de traitement (uniquement ce principe actif) contre un autre anti-retroviral, ce que font d'ailleurs certain médecin. Olivemrs 20 mars 2007 à 14:25 (CET)

Charge virale et pronostic

Je vais donner l'impression de sauter sur la moindre modification de la part de Jengi, mais là je ne peut pas laissant faire un tel travail de mauvaise fois. Jengi a écrit, suite à l'énoncé de la charge virale : Cependant, les études toutes récentes [13] montrent qu'elle n'est pas un guide suffisamment fiable pour réaliser un pronostic convenable chez les personnes non traitées (Il en serait de même en ce qui concerne l'évolution des taux de CD4). en s'appuyant donc sur ce document [26]. Alors qu'on nous accuse (moi entre autre) de point de vue non neutre, de répéter des faits hypothétique comme dans un mouvement sectaire ; on a là un véritable exemple d'amalgame et de résumé vite fait détournant un travail, dans un but beaucoup trop partial.

Tout d'abord les études toutes récentes quelles sont-elle ? L'article fait référence à Quatre études plus ou moins récente mais surtout je ne vois pas comment ce résumé s'accorde avec cette phrase tiré de la conclusion de l'article:

A single viral load measurement was only moderately predictive of the time to AIDS or death (23%) but a series of viral load tests was strongly predictive (61%).

et un peut plus haut les conclusion d'une étude similaire :

In other words, baseline viral load is a strong predictor of the long term CD4 decline which leads to AIDS.

Ces conclusions ne sont nullement contradictoire, la première fait le lien entre charge virale et Sida(ou mort) et la seconde entre charge virale et numération de CD4.

• Pourquoi omettre certain fait démontré par cette analyse au profit d'autre ?
• Et surtout que vient faire cette analyse purement personnelle non donné dans l'article : Il en serait de même en ce qui concerne l'évolution des taux de CD4. Le texte fait étant de la difficulté de la prise en compte des variations numéraire des CD4 d'un point de vue purement statistique. Quant on sait ce qu'est une numération de CD4, on ne risque pas d'être étonné d'un tel résultat. Non seulement cette parenthèse est purement une vue personnelle mais de plus elle ne correspond en rien à ce qui est donnée dans l'article. L'utilisation de la numération de CD4 tel qu'elle est présenté ici ne correspond pas de plus à la pratique actuelle (la numération n'est significative uniquement une fois rapporté à la la numération totale des lymphocyte).
• Que signifie à de plus le terme pronostic convenable utilisé par Jengi ? Pronostic d'être séropositif ? Je rappelle que la proposition de Jengi est placé dans le chapitre diagnostic juste après la partie consacré au dépistage. Les études évalue les indicateur que sont la charge virale et la numération de CD4 et la capacité à pronostiquer (ou plutôt de prédire) à partir de ceux-ci l'orientation actuel du patient vers un état de sida ou non et surtout dans quel temps imparti ; ou bien l'influence d'un indicateur (charge virale) sur un autre (CD4).

Le paragraphe ainsi rédigé outre le fait qu'il est beaucoup trop partial, est mal positionner dans ce chapitre. De plus la manière d'interpréter les résultats d'une charges virale ou d'une numération de CD4 n'a justement pas été évoqué dans cette article, car c'est effectivement assez difficile et complexe et dans les faits et n'est jamais réalisé uniquement au vue de deux ou trois chiffres. A aucun moment ces articles ne disent que ces indicateurs sont mauvais, au contraire prise globalement sur un groupe de patient les corrélations entre valeurs, évolution numérique et évolution médicale sont bonne ; par contre l'application au cas par cas devient beaucoup plus difficile c'est tout.

J'espère que l'on pourrait avoir une discussion soit que je sois obliger de la provoquer par un revert cette fois-ci. --Olivemrs 20 mars 2007 à 00:15 (CET)

Voilà ce qui est écrit :

The rate at which an untreated HIV-positive person's CD4 cell count is declining is a poor predictor of the risk of AIDS or death in individual patients, the Fourteenth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections was told this week.

Je parle de pronostic et non de diagnostic. Il s'agit du pronostic de maladie et de mort qui peurraient suivre un diagnostic.

Puis :

Rodriguez found that although in broad terms high, medium and low baseline viral loads predicted high, medium and low rates of CD4 decline over the succeeding six months, when it came to individual patients their baseline viral load only predicted between 3-9% of the variability of CD4 decline.

He explained this by suggesting that there were many other factors which led to CD4 decline other than direct viral attack by HIV and commented that his findings “challenge the concept that the magnitude of viral replication is the main determinant of CD4 cell loss.”

Rodriguez indique bien que ses découvertes remettent en question le concept que la réplication virale est le principal déterminant de la perte des CD4 (donc du Sida ndt).

Et encore :

ellors first announced that he had in fact confirmed Rodriguez’ conclusions. His analysis found that only 3% of the variability in CD4 decline was accounted for by baseline viral load.

La conclusion - que vous citez - de ce document est bien entendu en contradiction avec les prémisses, d'autant qu'elle intervient après ceci :

“In a quarter of the observations, the error of the slope is greater than the measurement of the slope itself,” Mellors said.

ce qui augmente encore plus la confusion apportée par ces articles. La lecture de l'article de Benigno Rodriguez est encore plus parlante.--Jengi 20 mars 2007 à 00:48 (CET)

Donc vous confirmez bien que vous avez choisi certaines études et certains résultat (quitte à choisir entre des résultats contradictoire) ainsi que vous avez rédigé votre résumé de façon partial. Vous dites que La lecture de l'article de Benigno Rodriguez est encore plus parlante, l'avez-vous donc lu ? Pourquoi alors mettez-vous en exergue cet article ? Pourquoi, alors que justement on a la possibilité d'avoir un article qui met correctement en perspective les résultats de cette étude, omettre certaine critique tel que : In fact it is so difficult to calculate the gradient of a medium-term CD4 decline which may in fact feature short-term, abrupt increases and decreases such that the average statistical error in the calculation is 55 cells – almost equal to the average annual decline.  ?

Les prémisses dont vous parlez correspondent seulement à ce qui a été dit avec de grand effet d'annonce (was told this week. , ligne 1). Il est normal qu'une fois remise l'étude en question en perspective, et pas du tout vis à vis d'une certaine volonté d'orientation mais bien en les prenant pour ce qu'elle sont, la conclusion qui s'en dégage ne soit pas la copie des de cette annonce. Pourquoi ne donner aucune valeur à celle-ci ? Votre jugement personnel est-il supérieur à ce qui est affirmé dans cet article ?

Enfin pourquoi risquer de créer l'inévitable amalgame ? Le reflet que vous faites l'étude de Benigno Rodriguez ne correspond plus à rien à ce qui est dit dans celle-ci. C'est une étude purement statistique des valeurs et des variation de charge virale et de CD4, de leur lien statistique entre elle et de l'état du patient (sida, mort). Vous semblez suggéré que l'analyse des CD4, charge virale (ainsi que CD38 donc) sont de maigre indicateur de l'évolution de l'état du patient. Vis à vis de cela il n'y a pas un mot de ce qui constitue le suivi du patient. Relisez l'étude de Rodriguez, puisque vous l'avez, l'article cite une de ses conclusions : When the baseline measurements were combined, their predictive power became stronger. Viral load and CD38 count together predicted 58% of the variability in time to AIDS, viral load and CD4 count 54% and CD4 and CD38 count 43%. Ce qui confirme la pratique médicale (non exposé dans l'article de wikipédia) dans laquelle seule le suivi des l'évolutions (et non certaines valeurs en soit) des charges virale, CD4, combinées entre-elles ainsi que d'autre facteur d'état de santé du patient (tel que le souligne Benigno Rodriguez) sont significatif.

J'ai proposé à ce sujet dans la discussion auprès du wikipompier un éclaircissement de la section diagnostic ce qui permettrait d'introduire ces valeurs correctement, je ne voulais pas précéder les résultats de la discussion.

Je ne me lance pas dans une guerre de revert mais je constate encore une fois que vous prenez Wikipédia pour une revue scientifique et que vous sélectionnez partialement les informations à publier. --Olivemrs 27 mars 2007 à 17:36 (CEST)

Je vous renvoie simplement à l'abstract de Benigno Rodriguez qui indique :

Presenting HIV RNA level predicts the rate of CD4 cell decline only minimally in untreated persons. Other factors, as yet undefined, likely drive CD4 cell losses in HIV infection. These findings have implications for treatment decisions in HIV infection and for understanding the pathogenesis of progressive immune deficiency.

En logique mathématique si y = f(x) et z = g(y); alors z = h(x) avec h = g o f. Et c'est le seul discours rationnel qu'on puisse tenir. Si on dit... oui, mais en fait les autres facteurs qui conduisent à la baisse des CD4 (95%) sont bien une fonction de la présence du vih, (mesuré théoriquement par la charge virale), eh bien on nage en pleine contradiction logique. Ou alors, on ne peut plus relier la présence de ce vih à la charge virale... ce qui est la seule autre issue rationnelle.

Mellors est celui qui justement avait dans les années 90 fait adopter ce moyen de mesure, et il est clair qu'il a essayé de noyer le poisson, vu les remous que les études de Rodriguez et al. provoquent. --Jengi 29 mars 2007 à 11:03 (CEST)

Bravo pour le sophisme ! On voit bien avec vous qu'on nage en plein dans l'irrationnel. Si vous voulez vraiment appliquer une fonction mathématique, la seule chose que l'on peut dire de la conclusion que vous citez est que une fonction du type $f(chargevirale)=tauxdeT4$ n'est pas possible car l'évolution de T4 dépend d'autre facteur. On voit bien surtout que vus citez cette étude pour en tirez vos propres conclusions. Outre le fait qu'elles sont sans queue ni tête (chacun pourra en juger), je vous rappelle que wikipédia n'est pas le lieu pour vos analyses originales, tenez vous-en à vos sources que vous citez déjà de façon beaucoup trop erroné ; et surtout, que vous évitez encore soigneusement de répondre à mes questions. Qui cherche à noyer le poisson ? --Olivemrs 29 mars 2007 à 23:16 (CEST)