Inhalation de fumées
L'inhalation de fumées est le passage de particules de fumées dans l'arbre respiratoire d'une personne. Hors du tabagisme, cette situation est le plus fréquemment rencontrée au cours d'un incendie, notamment dans un espace clos. C'est la principale cause de décès sur le lieu des incendies.
Les lésions d'inhalation de fumées peuvent être situées au niveau de l'arbre respiratoire, du fait du contact avec des particules caustiques ou de température élevée, ou systémiques, du fait du passage de molécules toxiques dans le sang par diffusion alvéolo-capillaire.
Les fumées peuvent ainsi provoquer des brûlures des voies aériennes supérieures, une obstruction et une irritation des bronches, un œdème des poumons, ou une intoxication au monoxyde de carbone ou aux cyanures. Les symptômes peuvent aller d'une toux à une détresse respiratoire, d'une céphalée à un coma, d'une syncope à un arrêt cardiaque.
Le traitement comporte l'extraction du lieu d'exposition et une surveillance. Si nécessaire, peuvent y être associés l'utilisation d'oxygène voire l'intubation trachéale avec ventilation mécanique, la kinésithérapie respiratoire et le recours aux bronchodilatateurs, la mise en place d'une expansion volémique et l'administration d'antidote du cyanure.
Approche historique
modifierAu cours des incendies, jusqu'aux années 1970, les seules menaces reconnues pour les personnes étaient les brûlures directes causées par les flammes et les très hautes températures, et les traumatismes provoqués par des explosions et les tentatives de fuite (défenestration)[1],[2].
Il est apparu qu'il existait un risque supplémentaire pour les victimes d'incendies : le risque chimique ou toxique par inhalation de fumées[1], Ce risque allait au delà de la brûlure thermique des voies aérodigestives supérieures ou de la seule intoxication au monoxyde de carbone qui expliquaient alors la mort par défaillance respiratoire des grands brûlés[3],[4].
Parmi les incendies en milieu fermé avec un grand nombres de victimes par inhalation, ceux qui ont fait l'objet de publications médicales sont l'incendie du Boeing 737 de British Airtours en 1985[5] et l'incendie du Kiss au Brésil en 2013[6].
Épidémiologie
modifierLes situations à risque de lésions d'inhalation de fumées sont principalement du fait d'une exposition prolongée, en milieu fermé, à des fumées denses. Toutefois, des lésions peuvent également se produire en espace ouvert, dans le contexte d'incendies de forêt notamment[7].
L'inhalation de fumées est la principale cause de mort immédiate au cours des incendies. En France, au début du 21e siècle, elle est responsable de 800 morts par an[7].
Aux États-Unis, selon la Federal Emergency Management Agency, il y a eu 2565 morts et plus de 11 000 blessés lors d'incendies d'habitations en 2015. La principale cause de décès par incendie reste la détresse respiratoire, et les lésions par inhalation de fumées touchent un tiers de toutes les victimes de brûlures[8].
Lors de l'attentat du World Trade Center de 2001, 18 brûlés graves ont été hospitalisés, 14 d'entre eux avaient des lésions d'inhalation de fumées[9].
Au décours des incendies, les lésions d'inhalation de fumées sont plus fréquentes que les brûlures cutanées. Chez les patients brûlés hospitalisés, l'existence de lésions d'inhalation est associée à une aggravation du pronostic (risque de décès multiplié par 24[9]). En revanche, dans les cas où seules des lésions d'inhalation de fumées sont présentes, la gravité est moindre comparativement aux cas de brûlures cutanées isolées[7].
Physiopathologie
modifierComposition des fumées
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En général, les feux à haute teneur en oxygène et à haute température ne produisent pas de grandes quantités de fumées, alors que ceux à faible teneur en oxygène et température plus basse dégagent plus de fumées avec plus de produits toxiques[8].
Les fumées d'incendies sont des mélanges complexes et hétérogènes d'air chaud et de vapeur d'eau, de particules et de gaz toxiques ou irritants issus de corps en thermolyse ou en combustion[10],[2]. La composition d'une fumée varie ainsi avec chaque incendie en fonction des matériaux brûlés, de la quantité d'oxygène disponible pour le feu et de la nature du feu[8].
L'air chaud et la vapeur d'eau peuvent agresser les voies respiratoires. Si l'air chaud sec inhalé peut être limité par occlusion réflexe des cordes vocales chez le sujet conscient, la vapeur d'eau chaude en aérosol diffuse plus facilement dans les bronches[11].
Les particules ou suies peuvent brûler la muqueuse bronchique par effet thermique direct et par effet caustique (en libérant lentement les produits chimiques hydrosolubles qu'elles transportent). La distance de pénétration des particules dans l'arbre bronchique dépend de leur diamètre. Les particules de plus de 10 μm sont retenues dans le nasopharynx, alors que les plus fines (de moins de 2,5 μm) pénètrent le plus profondément dans les poumons en pouvant atteindre les alvéoles pulmonaires[12],[13].
Les incendies d'habitation dégagent, par combustion des matériaux de construction et d'ameublement, plus d'une centaine de gaz toxiques différents[11]. Les principaux composés toxiques produits dans la fumée sont l'ammoniac, le cyanure d'hydrogène, les aldéhydes, le dioxyde de carbone, le dioxyde de soufre et le dioxyde d'azote[8]. Schématiquement, ils sont distingués en agents asphyxiants (cyanure, oxydes de carbone…) qui sont des dépresseurs du système nerveux central et du système cardio-vasculaire, et agents irritants (acroléine, chlore, phosgène, oxydes d'azote…) non seulement bronchopulmonaires mais aussi oculaires et laryngés[1].
Les fumées de feux de forêts peuvent se déplacer à très longue distance (plusieurs centaines de km et plus). Elles sont composées d'une plus grande proportion de particules fines de moins de 2,5 μm et de mélanges complexes de composés organiques volatils, d'hydrocarbures aromatiques polycycliques et de sous-produits de combustion, dont beaucoup possèdent des propriétés pro-inflammatoires[13].
Lésions locales
modifierLes lésions locales d'origine thermique se situent au niveau du larynx (au-dessus des cordes vocales), alors que les lésions d'origine chimique ou toxique se situent soit au niveau de l'arbre bronchique, soit au niveau des alvéoles, soit les deux. La localisation dépend des caractéristiques physico-chimiques des particules et aérosols. Les produits les plus hydrosolubles (comme l'ammoniac ou le dioxyde de soufre) agressent plus souvent la muqueuse des voies supérieures sans provoquer d'atteinte alvéolaire, alors que les moins hydrosolubles (comme le monoxyde d'azote[8]) peuvent atteindre les alvéoles et le parenchyme pulmonaire sans léser les voies bronchiques[8].
Ces lésions peuvent être distinguées selon trois niveaux anatomiques des voies respiratoires : supraglottique (au-dessus de la glotte, oropharynx), infraglottique (au-dessous de la glotte, trachée et bronches), alvéoles et parenchyme pulmonaires[9].
Oropharynx
modifierAu niveau de l'oropharynx, les brûlures directes sont rares (causées par inhalation d'air chaud à plus de 150°[14]) car il existe des mécanismes efficaces de transfert de chaleur. Les particules de fumées et les produits chimiques qu'elles transportent, entraînent une réaction inflammatoire avec vasodilatation, hyperperméabilité capillaire, hyperhémie et formation d'œdème. Cet œdème peut être responsable d'une obstruction des voies aériennes supérieures[9].
Trachée et bronches
modifierL'état inflammatoire de l'arbre trachéobronchique peut augmenter la circulation sanguine des bronches et des poumons de 4 à 20 fois, ce qui selon l'équation de Starling, favorise l'œdème pulmonaire[14].
Au niveau de l'arbre trachéobronchique, les irritants présents dans la fumée stimulent les nerfs sensitifs d'où bronchoconstriction et bronchospasme avec risque de détresse respiratoire[9],[14]. Les exsudats et débris cellulaires peuvent former des dépôts fibrineux obstructifs aboutissant à une bronchiolite oblitérante avec organisation pneumonique avec risque infectieux[7],[8].
La cicatrisation des lésions de la muqueuse bronchique peut nécessiter plus de deux semaines, et laisse parfois des séquelles telles que sténose ou granulome inflammatoire[7].
Parenchyme pulmonaire
modifierAu niveau du parenchyme pulmonaire, les perturbations sont observées après plusieurs heures. La survenue et la gravité des lésions pulmonaires dépend de la concentration des agents toxiques dans la fumée, la présence de fines particules, et de la durée d'exposition[9].
La perméabilité capillaire est d'abord augmentée, puis diminue alors que la pression intracapillaire augmente du fait d'une vasoconstriction. Ces phénomènes entrainent une augmentation de la quantité d'eau extravasculaire et du débit lymphatique. Il y a par ailleurs une altération du surfactant, ce qui diminue la compliance pulmonaire[9].
Ces processus, microvasculaires et inflammatoires, favorisent une destruction tissulaire avec perte de respiration cellulaire, ce qui se traduit par un affaissement alvéolaire avec atélectasie, un œdème pulmonaire, un dommage alvéolaire diffus avec syndrome de détresse respiratoire aigu[8],[12],[14].
Intoxications systémiques
modifierLes produits ayant une action systémique sont essentiellement les agents asphyxiants comme le monoxyde de carbone et les cyanures[12].
Monoxyde de carbone
modifierLe monoxyde de carbone (CO) absorbé par voie pulmonaire diffuse dans les capillaires, se dissout dans le plasma et les globules rouges pour se fixer sur l'hémoglobine. Son affinité étant plus de 200 fois supérieure à celle de l'oxygène, la quantité d'oxygène fixée à l'hémoglobine diminue, entrainant une anoxie. Par ailleurs, le monoxyde de carbone libéré au niveau tissulaire se fixe sur les systèmes enzymatiques mitochondriaux, aboutissant par compétition à une incapacité des cellules à utiliser l'oxygène. Ces effets sont particulièrement toxiques sur le muscle cardiaque et le système nerveux central[14].
Cyanures
modifierAprès libération de l'ion cyanure (CN−) dans la circulation, il diffuse dans les cellules de l'organisme. Il se fixe sur le fer ferrique de la cytochrome oxydase mitochondriale, entrainant son inhibition et donc une anoxie tissulaire. Le métabolisme est détourné vers l'anaérobie, aboutissant à l'augmentation de la lactacidémie[7],[14].
Diagnostic
modifierExamen clinique
modifierIl n'existe aucun signe spécifique de l'inhalation de fumées[7], mais celle-ci est fortement suspectée par les circonstances de survenue, comme l'exposition à des fumées en espace clos au cours d'un incendie[11]. Il faut s'enquérir aussi du de l'origine de l'incendie (milieu résidentiel, industriel…), de la durée d'exposition et de l'état neurologique initial du patient[12],[14].
L'inhalation de fumées peut se présenter comme[11] :
- une détresse respiratoire par œdème pulmonaire ;
- un syndrome obstructif par œdème des voies aériennes supérieures : toux sèche, une dysphonie avec voix rauque, voire une dyspnée, inspiratoire ou expiratoire, avec bradypnée et stridor.
L'examen clinique retrouve le plus souvent des suies dans l'oropharynx ou dans les expectorations. D'autres lésions peuvent être associées, telles qu'une irritation oculaire ou des brûlures du visage. L'auscultation pulmonaire peut retrouver wheezing, ronchi ou sibilants[7],[11].
Une perte de connaissance initiale, la présence de signes neurologiques (céphalées, vertige, trouble visuel, convulsion, confusion, coma…), de signes cardiovasculaires grave (trouble du rythme cardiaque, collapsus, arrêt cardiaque…) évoquent une intoxication au monoxyde de carbone ou une intoxication aux cyanures[11].
Examens paracliniques
modifierLa radiographie thoracique est souvent normale au début. Secondairement, des images d'œdème interstitiel ou des opacités disséminées peuvent apparaitre, pouvant aller jusqu'au poumon blanc[7].
La fibroscopie bronchique permet de visualiser des dépôts de suie et d'identifier les lésions au niveau supra et infraglottique avec une précision de 86 % sans faux-positifs[9].
La scintigraphie pulmonaire au xénon 133 peut montrer des zones ayant un retard d'élimination d'isotope, correspondant à des territoires hypoventilés. Cet examen est limité par son coût, non justifié par une réelle amélioration diagnostique[9].
La gazométrie artérielle peut montrer une hypoxémie, souvent d'apparition retardée et pouvant s'aggraver par la suite[7].
Le dosage de la carboxyhémoglobine sanguine supérieur à 10 ou 15 % évoque une intoxication au monoxyde de carbone, alors que l'élévation du taux de lactate sanguin supérieure à 10 mmol/L évoque une intoxication aux cyanures[11],[14].
Les examens les plus importants (corrélés aux signes cliniques) pour évaluer la gravité et le pronostic d'une inhalation de fumée sont la fibroscopie bronchique, le dosage de la carboxyhémoglobine, et la gazométrie artérielle pour le rapport PaO2 (pression artérielle en oxygène) / FiO2 (fraction inspirée en oxygène)[14].
Évolution
modifierÉvolution précoce
modifierLes décès précoces peuvent être en rapport avec une détresse respiratoire ou une intoxication au monoxyde de carbone ou aux cyanures. Les risques secondaires sont le barotraumatisme pulmonaire chez les patients sous ventilation artificielle, la pneumopathie infectieuse et le syndrome de détresse respiratoire aiguë[7].
Chez la femme enceinte, l'intoxication au monoxyde de carbone peut entrainer des lésions du système nerveux central du fœtus et l'accouchement d'un mort-né[7].
Toute victime d'inhalation de fumée s'améliore sur le plan neurologique et respiratoire après avoir été soustraite de l'atmosphère toxique et après avoir reçu une oxygénothérapie, mais il existe toujours un risque d'aggravation respiratoire secondaire et de séquelles neurologiques retardées[1].
Évolution tardive
modifierLes complications tardives les plus fréquentes seraient neuropsychiatriques, du fait soit de la persistance de signes présents initialement, soit de l'apparition de signes après un intervalle libre. Ce syndrome postintervallaire est décrit notamment après intoxication au monoxyde de carbone[7],[8].
Les complications respiratoires tardives peuvent être une sténose trachéale, une trachéomalacie, des polypes ou une bronchiolite oblitérante[12].
Prise en charge
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Mesures générales initiales
modifierLe traitement approprié nécessite l'évaluation des conséquences de l'inhalation de fumées, mais aussi des éventuels brûlures et traumatismes associés[7].
La prise en charge initiale comporte en priorité l'extraction du lieu d'exposition, une éventuelle décontamination (présence de toxiques sur les vêtements), et la mise en œuvre des principes de la réanimation traumatologique avancée[12].
L'intubation trachéale avec mise sous ventilation mécanique peut être indiquée en cas de détresse respiratoire, de trouble de conscience ou de risque d'œdème laryngé. Une expansion volémique est effectuée en cas de nécessité[8].
Traitements spécifiques
modifierLe traitement d'une intoxication au monoxyde de carbone prouvée ou suspectée repose en premier lieu sur l'administration d'oxygène à fort débit avec un masque facial, et, en cas de ventilation mécanique, d'utilisation d'une fraction d'oxygène inspirée de 100 %. L'oxygénothérapie hyperbare peut être indiquée lorsqu'il existe un grossesse chez la femme, ou en cas de trouble de conscience, de déficit neurologique ou d'ischémie myocardique[7].
Le traitement de l'intoxication aux cyanures suspectée passe par, outre l'oxygénothérapie, le recours à un antidote spécifique. La 5-hydroxocobalamine semble avoir peu d'effet secondaire. D'autres antidotes (nitrite d'amyle, édétate de dicobalt (en)…) peuvent être mal tolérés sur le plan cardiovasculaire. Une autre molécule, le thiosulfate de sodium, a une action plutôt lente[7].
Hospitalisation
modifierL'hospitalisation permet d'effectuer une surveillance. Le traitement par oxygénothérapie ou par ventilation mécanique est poursuivi et il peut y être associé une kinésithérapie respiratoire et l'administration de bronchodilatateur[7].
Prévention
modifierLa prévention en cas d'exposition peut passer par l'utilisation de masque filtrant les particules. La mise en place de détecteurs de fumées dans les locaux fermés permet en théorie de limiter l'exposition[7].
Références
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