Lupus érythémateux disséminé

Données clés
Médicament	Ciclosporine, azathioprine, hydroxychloroquine, (RS)-cyclophosphamide, triamcinolone, frentizole (d) et hydroxychloroquine
Spécialité	Immunologie, rhumatologie et dermatologie
CISP-2	L99
CIM-10	L93, M32
CIM-9	710.0
OMIM	152700
DiseasesDB	12782
MedlinePlus	000435
eMedicine	332244; emerg/564
MeSH	D008180
Patient UK	Systemic-lupus-erythematosus-pro

Le lupus érythémateux systémique (lupus érythémateux systémique), anciennement appelé « lupus érythémateux disséminé », classiquement défini comme une maladie auto-immune, est une affection inflammatoire chronique dont les manifestations cliniques touchent divers organes, tels que les vaisseaux sanguins, le cerveau, les poumons, la peau, les reins et les articulations. C'est une maladie systémique, de la famille des connectivites, c'est-à-dire touchant le tissu conjonctif présent dans les organes, qui se manifeste différemment selon les individus. L'adjectif associé est « lupique ».

La banalité et la grande variabilité des signes du lupus érythémateux systémique rend souvent le diagnostic tardif et l’évaluation de gravité difficile. La moitié des patients de lupus érythémateux systémique devront attendre plus de deux ans avant que les signes dont ils souffrent soient diagnostiqués comme des manifestations d'un lupus érythémateux systémique avec un délai plus long en cas de douleur articulaire souvent diagnostiquée comme une arthrose. Le lupus érythémateux systémique est provoqué par une réaction auto-immune impliquant à la fois les systèmes immunitaires inné et adaptatif, au cours de laquelle une réponse immunitaire anormale est dirigée contre des acides nucléiques.

Cette maladie touche essentiellement les femmes entre la puberté et la ménopause. Le lupus érythémateux systémique est associé à un risque accru de mortalité prématurée, qui s’est néanmoins amélioré au cours des 30 dernières années.

Le traitement de référence de l’ensemble des patients atteints de lupus érythémateux systémique repose sur une thérapie antipaludique, le plus souvent l’hydroxychloroquine, sauf en cas de contre-indication à ce médicament.

Introduction

Le lupus érythémateux systémique, classiquement défini comme une maladie auto-immune, peut être considéré comme une affection inflammatoire chronique dont les manifestations cliniques touchent divers organes, tels que les vaisseaux sanguins, le cerveau, les poumons, la peau, les reins et les articulations^[1]. Il affecte environ 3,4 millions de personnes dans le monde, avec 400 000 nouveaux cas diagnostiqués chaque année^[2]^,^[3]. Il survient le plus souvent chez les femmes entre la puberté et la ménopause^[4], et les individus d’origine africaine présentent un risque plus élevé de développer un lupus érythémateux systémique^[5]^,^[6]^,^[7]. Selon une étude mondiale d’épidémiologie du lupus érythémateux systémique publiée en 2023, la Pologne, les États-Unis, la Barbade et la Chine présentent les incidences les plus élevées de la maladie^[2]. Bien que l’origine du lupus érythémateux systémique reste encore mal élucidée, le risque de le développer serait associé à des facteurs génétiques, épigénétiques, environnementaux et hormonaux^[8].

La banalité des signes du lupus érythémateux systémique rend souvent le diagnostic tardif et l’évaluation de gravité difficile. Différents outils, tels que les critères de l’American College of Rheumatology et l’indice d’activité du lupus érythémateux systémique ont été créés pour pallier ce problème. Par ailleurs, le lupus érythémateux systémique s’accompagne généralement d’un risque accru de développer plusieurs types de comorbidités, le dépistage des cancers étant recommandé par la Ligue européenne contre le rhumatisme^[9] et les maladies cérébrovasculaires faisant l’objet d’une vigilance particulière chez les patientes atteintes de lupus érythémateux systémique selon l’American Heart Association^[10].

Le lupus érythémateux systémique est provoqué par une réaction auto-immune impliquant à la fois les systèmes immunitaires inné et adaptatif, au cours de laquelle une réponse immunitaire anormale est dirigée contre des particules cellulaires contenant des acides nucléiques. La surproduction d’anticorps ciblant ces acides nucléiques, appelés anticorps antinucléaires, est caractéristique du lupus érythémateux systémique^[8]. De plus, l’anticorps anti-Smith, un auto-anticorps dirigé contre un composant du splicéosome, est hautement spécifique du lupus érythémateux systémique, étant présent chez 20 à 40 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique contre environ 1 % des individus sains^[11].

Divers types d’agents ont été utilisés dans le traitement du lupus érythémateux systémique, allant des cytokines, anticorps, hormones, inhibiteurs et antagonistes, jusqu’à la transfusion de plasma frais et de cellules souches. Il est important de noter que, si plusieurs médicaments initialement conçus pour traiter d’autres affections pathologiques se sont révélés efficaces dans le traitement du lupus érythémateux systémique — comme l’utilisation de l’antipaludique hydroxychloroquine — un grand nombre de médicaments ont également été rapportés comme pouvant induire un lupus érythémateux systémique. Parmi eux figurent des antiarythmiques tels que la procaïnamide, des antibiotiques à large spectre comme la minocycline, des vasodilatateurs tels que l’hydralazine et la méthyldopa, ainsi que des antipsychotiques comme la chlorpromazine. Ces observations ont considérablement complexifié les thérapeutiques appropriées du lupus érythémateux systémique, rendant nécessaire et urgente l’exploration des mécanismes moléculaires sous-jacents à la pathogenèse du lupus érythémateux systémique et la classification des traitements actuels selon leurs mécanismes d’action.

Historique

Article détaillé : Lupus érythémateux#Origine du terme lupus.

L’histoire du lupus érythémateux systémique remonte à environ 400 ans avant Jésus-Christ (av. J.-C.) et peut être divisée en trois périodes : la période classique, la période néoclassique et la période moderne. La période classique, dont la pierre angulaire est Hippocrate, qui décrivit pour la première fois les ulcérations possibles du lupus érythémateux systémique sous le terme herpes esthiomenos, a permis d’identifier et de documenter le lupus érythémateux systémique comme une affection cutanée^[12].

La période néoclassique a été marquée par la description des manifestations cliniques et des traitements du lupus érythémateux systémique. Durant cette période, Ferdinand von Hebra a rapporté l’éruption faciale associée au lupus érythémateux systémique sous la forme d’un « rash en aile de papillon » qui dessine en négatif le masque de carnaval (« loup » au sens de masque ou parure datant du XVII^e siècle)^[13], accompagné d’illustrations ; Jonathan Hutchinson a, quant à lui, mis en évidence la photosensibilité caractéristique du lupus érythémateux systémique, parmi d’autres avancées majeures. En ce qui concerne les traitements du lupus érythémateux systémique, la quinine a été utilisée pour la première fois par le médecin Payne, suivie par l’utilisation de l’hormone adrénocorticotrope et de la cortisone par le médecin Philip Showalter Hench, puis de l’hydrocortisone par Sulzberger et Witten. En outre, le rôle inducteur de certains médicaments, tels que les sulfamides, dans le développement du lupus érythémateux systémique a été mis en évidence au cours de cette période.

Au début du XX^éme siècle, le terme lupus employé seul désigne le lupus tuberculeux. Le lupus érythémateux est limité à la peau (dermatose), et le lupus érythémateux disséminé ou systémique est une maladie générale (maladie lupique) qui touche la peau, les articulations et les viscères^[14]. L’ère moderne a été inaugurée par la découverte de la cellule du lupus érythémateux (cellule LE), un phénomène observé dans la moelle osseuse impliquant la phagocytose de matériel nucléaire par des leucocytes polymorphonucléaires, et se caractérise par des avancées scientifiques rapides au cours des soixante dernières années. Avant la découverte de la cellule LE par Hargraves en 1948, le test de Wassermann pour la syphilis était utilisé pour le diagnostic du lupus érythémateux systémique. Par la suite, la détection des anticorps antinucléaires par immunofluorescence a été introduite. L’établissement de modèles murins a considérablement fait progresser la recherche sur le lupus érythémateux systémique , conduisant à la découverte de la prédisposition génétique au lupus érythémateux systémique par Leonhardt et de l’association familiale du lupus érythémateux systémique par Arnett et Shulman de l’université Johns Hopkins.

Grâce aux contributions de ces chercheurs tout au long de l’histoire de la recherche sur le lupus érythémateux systémique, l’espérance de vie des patients atteints de cette maladie a été considérablement prolongée, passant d’une survie n’excédant pas cinq ans après le diagnostic initial à une vie prolongée avec la maladie^[12].

Épidémiologie

Le lupus érythémateux systémique est une maladie hétérogène survenant fréquemment chez les femmes et beaucoup plus rarement chez les enfants^[8]. Il touche le plus souvent les femmes entre la puberté et la ménopause^[15], période au cours de laquelle le ratio femmes/hommes passe de 3/1 chez les enfants à environ 9/1, voire 15/1, chez les adultes entre la puberté et la ménopause^[16]^,^[17].

Le lupus érythémateux systémique est associé à un risque accru de mortalité prématurée, qui s’est néanmoins amélioré au cours des 30 dernières années^[18], et ce risque présente des différences dépendantes de l’origine ethnique^[17]^,^[19]. Le développement de la néphropathie lupique, une complication rénale associée au lupus érythémateux systémique, est considéré comme un puissant facteur prédictif d’une augmentation du risque de mortalité. Les patients atteints de lupus érythémateux systémique d’origine africaine, chinoise et hispanique présentent un risque accru de développer une néphropathie lupique^[20]˒^[21] et, par conséquent, une mortalité plus élevée^[20]^,^[21]^,^[22]. Outre la mortalité, l’incidence, la prévalence, l’âge de début et la morbidité du lupus érythémateux systémique varient également de manière importante selon les régions^[19]. Par exemple, aux États-Unis, les taux annuels d’incidence et de prévalence du lupus érythémateux systémique varient respectivement de 2 à 7,6 et de 19 à 159 pour 100 000 personnes selon les différents groupes raciaux^[5]^,^[6]. En particulier, les individus d’origine africaine, notamment ceux ayant migré vers l’Amérique ou l’Europe, présentent une incidence et une prévalence plus élevées ainsi qu’un âge de début de la maladie plus précoce que les individus d’origine nord-européenne^[5]^,^[6]^,^[7]. Les populations asiatiques présentent un risque régional plus faible de développer un lupus érythémateux systémique que celles des États-Unis^[23]^,^[24] mais la prévalence du lupus érythémateux systémique chez les personnes d’origine chinoise a été rapportée comme étant en augmentation^[25]. Sa prévalence est d'environ 40 cas pour 100 000 habitants en Europe^[26] (en France de 47 cas pour 100 000^[27]).

Ces différences ethniques observées chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique peuvent s’expliquer par des contextes socio-économiques distincts, des perceptions différentes de la maladie, des risques variables d’infections ou de développement de comorbidités — en particulier les maladies cérébrovasculaires —, une disponibilité inégale des ressources médicales, ainsi qu’une observance non uniforme des traitements^[3]^,^[18]^,^[19]^,^[25].

Pathogenèse

Le lupus érythémateux systémique se caractérise par une production accrue d’auto-anticorps tels que les anticorps antinucléaires, les anticorps anti-Smith, les anticorps anti-ADN double brin, les anticorps antiphospholipides et les anticorps anti-β2-glycoprotéine I^[1], lesquels peuvent apparaître plusieurs années avant le début clinique du lupus érythémateux systémique^[28]. En tant que principaux effecteurs de l’inflammation et des lésions associées au lupus érythémateux systémique^[29], les auto-anticorps forment des complexes immuns qui se déposent dans de multiples organes, tels que les reins, la peau et le système nerveux central, induisant une inflammation locale^[29].˒^[30] Les anticorps sont produits par les plasmocytes et les plasmablastes, qui sont des lymphocytes B terminalement différenciés. En tant que précurseurs des cellules productrices d'anticorps et les cellules présentatrices d’antigènes importantes, les lymphocytes B perdent leur tolérance vis-à-vis des auto-antigènes^[31] et peuvent les présenter aux lymphocytes T chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, entraînant l’activation des lymphocytes T auxiliaires . Les lymphocytes T auxiliaires stimulées activent les lymphocytes B via les interactions entre le ligand du CD40 et CD40^[32]. Les lymphocytes B activés migrent vers les centres germinatifs avec l’aide des lymphocytes T folliculaires auxiliaires et des cellules dendritiques folliculaires , où les lymphocytes B produisant des anticorps de forte affinité antigénique sont sélectionnés, prolifèrent et se différencient en lymphocytes B mémoires et en plasmocytes producteurs d’anticorps.

Trois mécanismes régulant le système immunitaire, l'homéostasie immunitaire , sont perturbés et sont responsables des manifestations de la maladie: une libération anormale de substance à activité pro-inflammatoire; un micro-environnement déséquilibré et une élimination insuffisante des débris cellulaires.

Libération anormale de substance à activité pro-inflammatoire

Les interférons sont des cytokines aux rôles multiples dans la régulation immunitaire et peuvent être classés en types I, II et III^[33]. Parmi ces trois familles, l'interféron de type I jouent un rôle immunomodulateur central reliant les systèmes immunitaires inné et adaptatif. En effet, l’expression de l'interféron de type I est activée par la reconnaissance des acides nucléiques via des voies intracellulaires telles que la signalisation médiée par les récepteurs de type Toll TLR3/4/7/9, ; la liaison de l'interféron de type I à leurs récepteurs déclenche ensuite une cascade de signalisation intracellulaire conduisant à l’activation des systèmes immunitaires inné et adaptatif^[34]^,^[35]^,^[36].

Une association positive bien établie existe entre l'interféron de type I et le lupus érythémateux systémique. En particulier, des taux sanguins élevés d’interféron de type I ont été rapportés chez environ 50 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique^[37]. Un pourcentage encore plus élevé de patients présenterait une surexpression des gènes impliqués dans la signalisation médiée par l'interféron de type I dans leurs cellules sanguines périphériques^[38]^,^[39].

Ces voies de détection des acides nucléiques sont chroniquement suractivées chez de nombreux patients atteints de lupus érythémateux systémique, le rôle pathogénique de TLR7 dans le lupus érythémateux systémique étant bien établi^[40]. La suractivation de la voie cGAS–stimulator of interferon genes (STING) est cruciale dans l’auto-immunité et la pathogenèse du lupus érythémateux systémique^[39]^,^[41]. Des événements altérant le métabolisme des acides nucléiques peuvent également déclencher la production de l'interféron de type I, et les rôles essentiels des capteurs cytosoliques des acides nucléiques dans le lupus érythémateux systémique sont reconnus^[42]^,^[43]^,^[44].

L'interféron de type I est au cœur de l’activation des systèmes immunitaires inné et adaptatif. Plus précisément, en interagissant avec leurs récepteurs, l'interféron de type I induit une signalisation suivie de la transcription de gènes sensibles à l'interféron qui constitue la « signature interféron » caractéristique d’une réponse immunitaire activée. Par ailleurs, l'interféron de type I peuvent activer directement les cellules dendritiques , renforçant ainsi la présentation des antigènes aux lymphocytes T et amorcant la différenciation des lymphocytes B. Les lymphocytes B activés produisent alors des auto-anticorps qui, lorsqu’ils sont surproduits et insuffisamment éliminés, se déposent dans les organes et provoquent des lésions tissulaires. Ce processus est facilité par les interactions entre CD40 et son ligand^[39].

Micro-environnement cytokinique déséquilibré régulant la réponse immunitaire dirigée contre le soi

Les lymphocytes T CD4⁺ (lymphocyte T auxiliaire) peuvent être globalement classés en lymphocytes Th1, Th2, Th17 et lymphocytes T régulateurs , en fonction de leurs profils cytokinique distincts:

Les lymphocytes Th1 produisent principalement l’interféron gamma, l’interleukine-12, l’interleukine-2, le facteur de nécrose tumorale alpha, l’interleukine-1β et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages ;
Les lymphocytes Th2 sécrètent notamment l’interleukine-4, l’interleukine-5, l’interleukine-6, l’interleukine-10 et l’interleukine-13 ;
Les lymphocytes Th17 se caractérisent par l’expression de l’interleukine-17A, de l’interleukine-17F et de l’interleukine-22 ;
Les lymphocytes T régulateurs produisent le facteur de croissance transformant bêta , l’interleukine-10, l’interleukine-34, l’interleukine-35, entre autres.

L’ensemble de ces cytokines constitue le microenvironnement cytokinique qui règle la réponse immunitaire dirigée contre le soi, dont l’homéostasie perturbée peut conduire à des syndromes pathologiques, y compris le lupus érythémateux systémique.

Avec l’amélioration progressive de notre compréhension de l’hétérogénéité des lymphocytes T auxiliaires et de leur rôle dans la régulation de l’homéostasie cytokinique, d’autres sous-populations de lymphocytes T auxiliaires, telles que les lymphocytes T auxiliaires folliculaires (c'est-à-dire présent dans le centre germinatif des ganglions ou de la rate), les lymphocytes T auxiliaires périphériques et les lymphocytes T régulateurs folliculaires, ont été successivement identifiées, certaines jouant un rôle essentiel dans le lupus érythémateux systémique.

Outre les lymphocytes T CD4⁺ et CD8⁺, les lymphocytes T double négatifs — une sous-population particulière dépourvue des corécepteurs CD4 et CD8 — jouent également un rôle important dans la pathogenèse du lupus érythémateux systémique. Les lymphocytes T double négatifs peuvent dériver de progéniteurs lymphoïdes n’ayant jamais transité par le thymus, de progéniteurs ayant traversé le thymus sans se différencier en lymphocytes T CD4⁺ ou CD8⁺, ou encore de lymphocytes T CD4⁺ ou CD8⁺ ayant perdu l’expression de leurs corécepteurs. Les lymphocytes T double négatifs peuvent avoir des fonctions pro-inflammatoires, comme les cellules double négatifs productrices d’interleukine-17, ou anti-inflammatoires, comme celles produisant de l’interleukine-10. Les données actuelles indiquent toutefois que le rôle des lymphocytes T double négatifs dans le lupus érythémateux systémique est majoritairement pro-inflammatoire. En particulier, la proportion de lymphocytes T double négatifs est positivement corrélée à l’activité du lupus érythémateux systémique^[45]^,^[46].

Déséquilibre lymphocytes Th1/ lymphocytes Th2

Les cytokines produites par les lymphocytes Th1 sont majoritairement pro-inflammatoires, tandis que celles générées par les lymphocytes Th2 sont principalement anti-inflammatoires^[47]. De nombreuses données suggèrent qu’une différenciation anormale des lymphocytes T vers une dominance Th2 peut entraîner une hyperactivation des lymphocytes B, contribuant ainsi aux troubles immunitaires, y compris à la pathogenèse du lupus érythémateux systémique^[48]. La différenciation sélective des lymphocytes Th1 et Th2 est principalement déterminée par le microenvironnement cytokinique, en plus d’autres facteurs influents tels que la dose et l’affinité de l’antigène, les haplotypes du complexe majeur d’histocompatibilité et les signaux de costimulation. Parmi les cytokines, l’interleukine-12 et l’interleukine-4 orientent respectivement le destin des lymphocytes Th vers les voies Th1 ou Th2. Linterleukine-12 induit la différenciation des cellules Th1 via la signalisation STAT4, entraînant une augmentation de l’expression de l’interféron gamma et une diminution de celle de l’interleukine-4/interleukine-5, favorisant ainsi la prolifération Th1, tandis que linterleukine-4 stimule l’expansion clonale des lymphocytes Th2 par l’intermédiaire de STAT6, conduisant à une augmentation des niveaux d’interleukine-4/interleukine-5 et à une diminution de l’expression de l’interféron gamma , ce qui renforce la différenciation Th2^[49].

Déséquilibre lymphocytes Th17/lymphocytes T régulateurs

Le déséquilibre entre les lymphocytes Th17 pro-inflammatoires et les lymphocytes T régulateurs immunosuppresseurs constitue un mécanisme central de la pathogenèse du lupus érythémateux systémique^[50]^,^[51]^,^[52].La proportion de cellules Th17 est augmentée chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, et leur niveau est positivement corrélé à la sévérité de la maladie^[53]. Les lymphocytes T régulateurs jouent un rôle essentiel dans le maintien de la tolérance immunitaire ; une diminution de leur nombre ou de leur activité est étroitement associée à l’apparition et à la progression du lupus érythémateux systémique^[54]^,^[55]^,^[56].

Les sous-populations de lymphocytes Th17 et de lymphocytes T régulateurs présentent des profils métaboliques distincts. Alors que les lymphocytes Th17 dépendent principalement de la glycolyse pour leur production d’énergie, les lymphocytes T régulateurs reposent largement sur l’oxydation des acides gras et la phosphorylation oxydative^[57]. En conséquence, la privation de glycolyse altère la différenciation des lymphocytes Th17 tout en favorisant le développement des lymphocytes T régulateurs^[58]^,^[59]^,^[60] ;à l’inverse, une altération de l’oxydation des acides gras est associée à une augmentation de la différenciation vers la lignée des lymphocytes Th17 et à une diminution du développement des lymphocytes T régulateurs^[61]. Ainsi, un changement des sources énergétiques, passant d’une dépendance aux glucides vers les lipides (régime pauvre en glucides ou régime cétogène), pourrait constituer une recommandation nutritionnelle potentielle pour les patients atteints de lupus érythémateux systémique.

Élimination insuffisante des débris cellulaires.

La pathogenèse du lupus érythémateux systémique est associée à un défaut d’élimination des lymphocytes auto-réactifs T et B. Dans des conditions normales, une réponse immunitaire dirigée contre des antigènes du soi (c’est-à-dire des réponses anergiques) peut être supprimée par le système immunitaire ; toutefois, lorsque les mécanismes d'élimination des débris sont altérés, des complexes immuns — composés, par exemple, d’acides nucléiques, de protéines liant les acides nucléiques et d’auto-anticorps dirigés contre ces composants — peuvent se former et initier une inflammation ainsi que des lésions d’organes. La persistance des dommages survient lorsque ces complexes immuns déclenchent des signaux induisant la production de médiateurs pro-inflammatoires, tels que l’ interféron alpha contribuant ainsi à l’apparition ou à l’aggravation de la pathogenèse du lupus érythémateux systémique.

Le système du complément constitue un élément central du système immunitaire, assurant une communication étroite entre les réponses immunitaires innée et adaptative. Le maintien de la santé humaine nécessite une homéostasie dynamique entre l’activation et l’inhibition du système du complément. Alors qu’une hyperactivation du complément peut entraîner une inflammation excessive et des lésions tissulaires, une hypo-activation des mécanismes du complément peut compromettre l'élimination des débris et favoriser l’apparition de maladies auto-immunes, y compris le lupus érythémateux systémique^[62].

L'activation du système du complément libèrent des fragments des protéines du complément transmettant des signaux aux cellules voisines et aux leucocytes, soit par leur dépôt sur les cibles, soit par leur libération dans le milieu extracellulaire. Trois mécanismes d’activation du système du complément ont été identifiés à ce jour : les voies classique, alternative et des lectines^[62]. Une activation perturbée ou une disponibilité altérée de l’un quelconque des composants de cette cascade peut compromettre l’homéostasie immunitaire et conduire à des syndromes cliniques sévères tels que le lupus érythémateux systémique ou le cancer de l'estomac^[63].

Outre le système du complément, d’autres mécanismes de clairance des débris existent. Par exemple, les macrophages de la zone marginale (zone anatomique de la rate) jouent un rôle crucial dans l’élimination des cellules apoptotiques et le maintien de la tolérance immunitaire ; leur dysfonctionnement peut entraîner une élimination défectueuse des cellules apoptotiques, l’activation de lymphocytes T auto-réactifs^[64].

Diagnostic

La moitié des patients de lupus érythémateux systémique devront attendre plus de deux ans avant que les signes dont ils souffrent soient diagnostiqués comme des manifestations d'un lupus érythémateux systémique^[65]^,^[66]. Le délai dépend de la manifestation clinique la plus importante. En cas douleurs articulaires, le délai peut être très long avec une moyenne de plus de 5 ans^[67]. Dans une étude anglaise, 70 % des participants ont déclaré avoir initialement reçu un autre diagnostic. Un nombre médian de dix consultations avec trois médecins différents a été nécessaire avant qu’un diagnostic ne soit enfin posé^[68].

Début de la maladie

Le lupus érythémateux systémique est une maladie hautement hétérogène, présentant des manifestations cliniques variées et distinctes, avec une sévérité allant de légère à modérée, voire sévère. Par exemple, l’inflammation cutanée peut se limiter à un érythème malaire chez un individu, tandis qu’elle peut également toucher les membres supérieurs et le tronc chez un autre.

Le diagnostic du lupus érythémateux systémique demeure difficile, car il n’existe pas de consensus unique sur des critères diagnostiques présentant à la fois une sensibilité et une spécificité élevées^[69]. Actuellement, le diagnostic du lupus érythémateux systémique repose sur l’association des manifestations cliniques et des examens biologiques. Les manifestations du lupus érythémateux systémique peuvent être définies par la présence de signes subjectifs et objectifs, ainsi que par des examens de laboratoire. Les observations subjectives comprennent, par exemple, les céphalées, les douleurs thoraciques et les arthralgies. Les constatations objectives incluent, par exemple, la confirmation électrocardiographique ou échocardiographique de comorbidités cardiaques. Les examens biologiques comprennent notamment la détection d’auto-anticorps, des tests fonctionnels et des examens d’imagerie^[8].

Les nombreuses classifications témoignent de la difficulté du diagnostic de cette maladie

Les critères de classification de l’American College of Rheumatology de 1997 ont été classiquement utilisés pour le diagnostic du lupus érythémateux systémique^[70]^,^[71]. Ces critères incluent : l’érythème malaire, l’éruption discoïde, la photosensibilité, les ulcérations orales, l’arthrite non érosive, la pleurite ou la péricardite, l’atteinte rénale, l’atteinte neurologique, les anomalies hématologiques, les anomalies immunologiques et la positivité des anticorps antinucléaires.

En pratique clinique, l’érythème malaire correspond à un érythème des pommettes épargnant généralement les sillons nasogéniens ; l’éruption discoïde est définie par des plaques érythémateuses surélevées avec des squames kératosiques adhérentes et une obstruction folliculaire ; la photosensibilité se manifeste par une éruption cutanée déclenchée par l’exposition au soleil ; les ulcérations orales correspondent à des ulcérations buccales ou nasopharyngées habituellement indolores ; l’arthrite non érosive se définit par une sensibilité, un gonflement ou un épanchement des articulations périphériques ; la pleurite ou la péricardite se caractérise par un frottement ou par la mise en évidence d’un épanchement pleural ou péricardique ; l’atteinte rénale est retenue en cas de protéinurie persistante supérieure à 0,5 g/24 heures ou de cylindres cellulaires urinaires, incluant des hématies ou de l’hémoglobine ; l’atteinte neurologique correspond principalement à des convulsions ou à une psychose ; les anomalies hématologiques incluent une anémie hémolytique avec réticulocytose, une leucopénie, une lymphopénie ou une thrombopénie ; les anomalies immunologiques correspondent à la présence d’auto-anticorps anti-acide désoxyribonucléique , d’auto-anticorps anti-Sm ou d’anticorps antiphospholipides ; enfin, la positivité d’anticorps antinucléaires est définie par la présence anormale d’anticorps antinucléaires^[8].

Ces 11 critères ont été révisés dans les critères de classification EULAR/ACR de 2019 (European League Against Rheumatism/’American College of Rheumatology), avec l’ajout de la « fièvre », de l’« hémolyse auto-immune », de l’« alopécie non cicatricielle » et de la « diminution des taux de complément C3 et/ou C4 », tandis que l’« érythème malaire » et la « photosensibilité » ont été supprimés. De plus, la positivité des anticorps antinucléaire a été définie comme un critère d’entrée obligatoire pour la classification du lupus érythémateux systémique, et un système de pondération a été introduit afin d’évaluer les manifestations cliniques et immunologiques du lupus érythémateux systémique dans les critères EULAR/ACR de 2019^[72]^,^[73]. Bien que la spécificité de ces deux versions des critères ACR demeure similaire (environ 93 %), la sensibilité des critères de 2019 a été améliorée, passant de 83 % à 96 % par rapport à la version de 1997^[72].

Les critères de l’ACR sont généralement considérés comme plus adaptés à la classification des patients atteints de lupus érythémateux systémique à un stade avancé. Cela s’explique par le fait que la version de 1997 exige la présence d’au moins quatre critères, tandis que la version de 2019 requiert un nombre encore plus important d’items, ainsi que par le caractère cumulatif des symptômes au fur et à mesure de la progression de la maladie^[71]^,^[72]^,^[74].

Il convient de souligner que les critères de l’ACR incluent les manifestations les plus fréquentes, mais non l’ensemble des manifestations possibles. Par exemple, les atteintes mucocutanées retenues dans les critères de l’ACR se concentrent sur le lupus discoïde et les ulcérations orales, sans couvrir d’autres manifestations cutanées telles que le lupus cutané subaigu, les formes psoriasiformes et d’autres formes de lupus cutané chronique. De plus, les atteintes neurologiques sont insuffisamment représentées dans les versions 1997 et 2019 des critères de l’ACR, qui n’incluent pas des manifestations importantes telles que le syndrome cérébral organique ou les accidents vasculaires cérébraux^[75].

D’autres critères de classification du lupus érythémateux systémique existent, notamment ceux du Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC), qui permettent de pallier certaines limites des critères de l’ACR, en particulier l’insuffisante prise en compte des manifestations cutanées et neuropsychiatriques^[76]. Toutefois, malgré une sensibilité comparable à celle des critères ACR de 2019 (97 % contre 96 %), la spécificité des critères SLICC diminue de 93 % à 84 %, en raison de l’éventail très large de manifestations du lupus érythémateux systémique qu’ils incluent^[71]^,^[76]. Par ailleurs, les critères de classification SLICC n’ont pas montré d’amélioration substantielle dans le diagnostic des patients à début précoce de la maladie par rapport aux critères de l’ACR.

Ainsi, à moins que de nouveaux critères, plus performants, combinant une sensibilité et une spécificité accrues, ne soient développés, les critères ACR de 2019 devraient rester largement utilisés pour le diagnostic du lupus érythémateux systémique. Néanmoins, établir un diagnostic précis du lupus érythémateux systémique à partir d’un nombre limité de critères demeure particulièrement difficile en raison de l’extrême hétérogénéité de cette maladie et de la diversité de ses manifestations cliniques.

Critères diagnostics de l’American College of Rheumatology 1997

Quatre critères sont nécessaires sur les onze possibles.

*Critères diagnostics de l’American College of Rheumatology* 1997**
Cardio-pulmonaire	Pleurésie/Péricardite	Mise en évidence d’un épanchement pleural ou péricardique cliniquement ou par imagerie.
Hématologique	Anémie hémolytique	Anémie hémolytique avec réticulose (signe d'une production de nouvelles hématies).
	Leucopénie	Moins de 4000/mm³ dans au moins deux prélèvements en dehors de prise de médicaments.
	Lymphopénie	Moins de 1500/mm³ dans au moins deux prélèvements en dehors de prise de médicaments.
	Thrombocytopénie	Moins de 100000/mm³ dans au moins deux prélèvements en dehors de prise de médicaments.
Immunologique	Anticorps anti-nucléaires positifs	Taux anormal d’anticorps antinucléaires détecté par immunofluorescence ou par un test équivalent, à n’importe quel moment, en l’absence de médicaments connus pour être associés au syndrome de lupus induit par les médicaments.
	Anticorps anti-ADN positifs	Présence d’anticorps positifs dirigés contre l’ADN natif à un titre anormal.
	Anticorps anti-Sm positifs	Présence d’anticorps dirigés contre l’antigène nucléaire Sm.
	Anticorps anti-phospholipides positifs	(1)Taux sérique anormal d’anticorps anticardiolipine de type IgG ou IgM ; (2) Test positif pour l’anticoagulant lupique selon une méthode standardisée; (3) Test sérologique faussement positif pour la syphilis, persistant depuis au moins 6 mois et confirmé par un test d’immobilisation de Treponema pallidum ou par un test d’absorption des anticorps tréponémiques fluorescents.
Cutanéo-muqueux	Éruption discoïde	Plaques érythémateuses surélevées avec des squames kératosiques adhérentes et une obstruction folliculaire.
	Éruption sur les joues	Érythème des joues épargnant généralement les sillons nasogéniens.
	Ulcérations	Ulcérations buccales ou nasopharyngées, généralement indolores.
	Éruption cutanée	Éruption cutanée déclenchée par l’exposition au soleil.
Musculo-squelettique	Articulations	Sensibilité douloureuse, tuméfaction ou épanchement des articulations périphériques.
Neuro-psychiatrique	Psychose	État mental caractérisé par une rupture avec la réalité, se manifestant souvent par des hallucinations ou des idées délirantes, en l’absence de médicaments en cause ou de troubles métaboliques connus tels que l’urémie, l’acidocétose ou un déséquilibre électrolytique.
Neuro-psychiatrique	Neurologie	Perturbations électriques soudaines et incontrôlées dans le cerveau pouvant entraîner des modifications du comportement, des mouvements, des sensations et du niveau de conscience, en l’absence de médicaments en cause ou de troubles métaboliques connus tels que l’urémie, l’acidocétose ou un déséquilibre électrolytique.
Rénal	Protéinurie/Cylindrurie	Protéinurie persistante supérieure à 0,5 g/24 heures, ou présence de cylindres cellulaires dans les urines, incluant des hématies ou de l’hémoglobine.

Test des anticorps

Le diagnostic précoce du lupus érythémateux systémique est crucial afin de prévenir les poussées et les lésions tissulaires qui en résultent. Il est important de souligner que le processus conduisant au lupus érythémateux systémique débute avant l’apparition de la maladie clinique. Des auto-anticorps ont été détectés dans le sérum de patients atteints de lupus érythémateux systémique environ 3 à 9 ans avant le diagnostic^[28]. Les anticorps antinucléaires, les anti-Ro, les anti-La et les anticorps anti-phospholipides sont les premiers à apparaître dans le sérum, et l’accumulation de nouveaux sous-types d’auto-anticorps s’arrête généralement après le début de la maladie^[28].

Les anticorps antinucléaires constituent un groupe d’auto-anticorps qui se lient à divers antigènes nucléaires et cytoplasmiques^[77]. L’anticorps antinucléaires est un biomarqueur sensible pour l’évaluation des maladies rhumatismales associées aux anticorps antinucléaires, le plus souvent le lupus érythémateux systémique, et la détection des anticorps antinucléaires est généralement requise pour l’inclusion dans les essais cliniques sur le lupus érythémateux systémique^[77]. En revanche, il n’est pas utile pour le suivi de l’activité de la maladie^[78]. Il existe trois principaux tests pour la recherche des anticorps antinucléaires : l’immunodosage enzymatique, l’immunodosage multiplex et l’immunofluorescence indirecte sur cellules HEp-2, cette dernière étant la méthode de référence^[77]^,^[78].

Jusqu’à 25 % des sujets sains peuvent être anticorps antinucléaires positifs, ce qui limite la spécificité du test de dépistage^[79]^,^[80]. La plupart des personnes anticorps antinucléaires positives ne développeront jamais de maladie rhumatismale^[81]. La positivité des anticorps antinucléaires est plus fréquente chez les femmes et dans certains groupes ethniques et raciaux, notamment chez les Afro-Américains^[79]^,^[82]. De nombreux individus sains présentant des anticorps antinucléaires positifs ont des anticorps dirigés contre l’antigène « dense fine speckles 70 » (DFS70)^[83], et les anticorps anti-DFS70 sont extrêmement rares chez les patients chez qui une maladie rhumatismale associée aux anticorps antinucléaires est suspectée^[84].

Le panel des antigènes nucléaires extractibles recherche des auto-anticorps spécifiques réagissant avec des composants du noyau cellulaire, mettant en évidence 2 à 11 auto-anticorps différents ayant des implications diagnostiques et pronostiques^[77]. Indépendamment de ce panel, le test des anticorps anti-ADN double brin est hautement spécifique du lupus érythémateux systémique, et les taux d’anticorps sont corrélés à l’activité de la maladie, en particulier à la néphrite lupique^[85]. L’Initiative européenne de standardisation de l’auto-immunité a standardisé les caractéristiques morphologiques de différents profils^[78], qui présentent des corrélations spécifiques avec des antigènes et des maladies^[86].

Tests du complément lié aux cellules

Ce test, apparut en 2021, repose sur une analyse en deux étapes utilisant les produits d’activation du complément liés aux cellules (CB-CAP) comme biomarqueurs du diagnostic et de l’activité de la maladie^[87]. Ce test mesure les auto-anticorps, le C4d lié aux érythrocytes et le C4d lié aux lymphocytes B afin d’aider au diagnostic du lupus érythémateux systémique . Les produits d’activation du complément liés aux cellules présentent une sensibilité plus élevée que les mesures standards du complément et des anticorps anti-ADN double brin pris isolément, tant chez l’adulte que chez l’enfant atteints de lupus érythémateux systémique^[88]^,^[89], et permettent de prédire la progression d’un lupus érythémateux systémique probable vers un lupus érythémateux systémique classifiable selon les critères de l ’American College of Rheumatology^[90]. De plus, les anomalies des produits d’activation du complément liés aux cellules peuvent prédire des scores plus élevés d’indice de sévérité du lupus érythémateux systémique chez des patients dont le complément est par ailleurs normal^[91].

Critères diagnostics de l’American College of Rheumatology 2019

Alors que dans les critères diagnostics de l’American College of Rheumatology 1997, il n'est pas nécessaire d'avoir des auto-anticorps nucléaires positifs, les critères de 2019 exigent la présence d'auto-anticorps nucléaires positifs à un titre égal ou supérieure à 1/80 par l’immunofluorescence indirecte sur cellules HEp-2 si possible. Les critères n'ont pas besoin d'être présents en même temps. On ne tient pas compte d'un critère s'il y a une autre explication plus évidente. Dans chaque catégorie, on garde le critère ayant le score le plus élevé. L'association d'un la présence d'auto-anticorps nucléaires positifs à un titre égal ou supérieure à 1/80 par l’immunofluorescence + un score égale ou supérieure à 10 est nécessaire pour porter le diagnostic de lupus érythémateux systémique.

Auto-anticorps nucléaires positifs à un titre égal ou supérieure à 1/80
*Critères diagnostics de l’American College of Rheumatology* 2019**
Cliniques			Immunologiques
Signes		Score	Signes		Score
Général	Fièvre	2	Anticorps anti-phospholipides	Anticorps anti-cardiolipine	2
Hématologique	Leucopénie	3		Anticorps anti-microglobuline	2
	Thrombocytopénie	4		Anticoagulant lupique	2
	Anémie hémolytique	4	Protéines du complément	Taux de C3 bas ou taux de C4 bas	3
Neuro-psychiatrique	Délire	2	Protéines du complément	Taux de C3 bas et taux de C4 bas	4
	Psychose	3	Anticorps spécifiques au lupus érythémateux systémique	Anticorps anti-ADN double brin	6
	Convulsion	6	Anticorps spécifiques au lupus érythémateux systémique	Anticorps anti-smith	6
Signes cutanéo-muqueux	Alopécie	2
	Ulcère buccale	2
	Lésion discoïde/Lésion subaiguë lupique	4
	Lésion aiguë lupique	6
Séreuse	Épanchement du péricarde/plévre	5
Séreuse	Péricardite aigue	6
Articulation	Atteinte d'une articulation	6
Rein	Protéinurie supérieure à 0,5 g/24 heures	4
	Biopsie rénale classe II/ Néphrite lupique classe V	8
	Biopsie rénale classe III/ Néphrite lupique classe IV	10

Surveillance de l'évolution de la maladie

L’évaluation de l’activité du lupus érythémateux systémique revêt une importance clinique majeure, car elle constitue un facteur pronostique associé à la mortalité^[92]. Cependant, une mesure précise de l’activité du lupus érythémateux systémique demeure difficile en raison de la diversité des manifestations cliniques de la maladie et de leur grande variabilité au cours du temps.

De nombreux indices ont été développés afin d’évaluer l’activité du lupus érythémateux systémique selon différentes dimensions. Le Systemic Lupus Activity Measure est une échelle conçue pour apprécier l’activité de la maladie, comprenant des items couvrant 11 systèmes d’organes. Elle ne nécessite pas de résultats d’examens immunologiques et peut être cotée uniquement sur la base de l’examen clinique du médecin, ce qui la rend particulièrement utile dans les contextes où l’accès aux tests de laboratoire est limité. Le Systemic Lupus Activity Measure présente une sensibilité relativement élevée et est actuellement largement utilisé dans le monde^[93].

Le Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index^[94], ont été employés pour décrire la charge globale du lupus érythémateux systémique. Le Adjusted Mean SLEDAI-2000 a été développé pour mesurer l’activité de la maladie sur la durée^[95]. Néanmoins, le Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index et ses versions révisées présentent des limites pour détecter des changements cliniquement significatifs de l’activité de la maladie, car ils permettent d’identifier uniquement une rémission complète, mais pas une amélioration partielle de l’état clinique. Afin de surmonter ces limitations, le SLE Disease Activity Score a été élaboré et a démontré une sensibilité satisfaisante pour évaluer les variations de l’activité de la maladie^[96].

Les critères du British Isles Lupus Assessment Group^[97] constituent des indices spécifiques par organe permettant d’évaluer les améliorations partielles de l’activité du lupus érythémateux systémique. Ils peuvent être utilisés seuls ou intégrés dans des indices composites, tels que le BinterleukineAG-based Composite Lupus Assessment^[98]. Le BinterleukineAG-based Composite Lupus Assessment combine les scores British Isles Lupus Assessment Group, SLE Disease Activity Score et l’évaluation globale du médecin (Physician Global Assessment)^[99], permettant une évaluation globale des bénéfices thérapeutiques pour un patient donné et une utilisation plus efficiente des ressources médicales^[100].

Comorbidités associées à la maladie

Qu’elles soient une conséquence directe du lupus érythémateux systémique ou liées aux traitements du lupus érythémateux systémique, tels que les glucocorticoïdes, les patients atteints de lupus érythémateux systémique présentent un risque élevé de développer plusieurs comorbidités. Il est donc essentiel de mettre en place une surveillance systématique fondée sur l’évaluation de chaque type de comorbidité afin de prévenir leur survenue. Une telle approche est cruciale pour l’identification précoce et la prévention ou l’intervention rapide face aux troubles associés au lupus érythémateux systémique.

Les principales comorbidités du lupus érythémateux systémique comprennent les cancers, notamment les hémopathies malignes, les maladies cardiovasculaires telles que l’athérosclérose, les affections osseuses comme l’ostéonécrose, ainsi que les manifestations neuropsychiatriques, notamment les troubles cognitifs. En particulier, le lupus érythémateux systémique est associé à un risque accru de développer des cancers, en particulier les cancers du sein, du col de l’utérus, les cancers hématologiques et les cancers pulmonaires^[101], ce qui a conduit l’Alliance européenne des associations de rhumatologie à recommander un dépistage systématique des cancers chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique^[9]. Le lupus érythémateux systémique est également reconnu comme un facteur de risque de l’athérosclérose et a été intégré aux recommandations de l’American Heart Association pour la prévention des maladies cérébrovasculaires chez les femmes^[10].

Par ailleurs, la coronaropathie a été rapportée chez 6 à 11 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique, et des plaques carotidiennes subcliniques ont été observées chez 30 à 50 % des patients^[102]. Les patients atteints de lupus érythémateux systémique présentent également un risque élevé de développer une ostéonécrose et une ostéopénie. Plus précisément, l’incidence de l’ostéoporose et de l’ostéopénie varie respectivement de 1,4 à 68 % et de 25 à 74 % chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique^[103]. En outre, des facteurs liés au lupus érythémateux systémique, tels que l’activité de la maladie et l’utilisation de certains traitements, ont été identifiés comme des facteurs de risque de diminution de la densité minérale osseuse^[103].

Les troubles cognitifs sont observés chez jusqu’à 88 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique neuropsychiatrique, ce qui nécessite un diagnostic précoce et des interventions adaptées afin de prévenir l’accumulation de lésions à long terme^[104].

Lupus érythémateux systémique juvénile

Le lupus érythémateux systémique à début juvénile est défini par un début de la maladie avant l’âge de 18 ans et concerne environ 15 à 20 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique. L’incidence du lupus érythémateux systémique à début juvénile varie entre 0,36 et 2,5 pour 100 000 enfants, avec une prévalence comprise entre 1,89 et 34,1 pour 100 000. Comparé au lupus érythémateux systémique de l’adulte, le lupus érythémateux systémique à début juvénile est plus agressif, avec une activité de la maladie plus élevée et une charge thérapeutique plus importante (incluant les corticoïdes et d’autres traitements immunosuppresseurs), ce qui contribue à l’augmentation de la morbidité et de la mortalité associées à la maladie^[105]. Il se caractérise également par des atteintes d’organes plus sévères, la présence de dommages plus importants dès le diagnostic, et une incidence plus élevée des atteintes rénales, cardiovasculaires et neuropsychiatriques^[105]. Globalement, le taux de mortalité standardisés est le double chez les patients atteint par le lupus érythémateux systémique que dans la population générale, tous âges confondus, et chez les patients de moins de 18 ans en particulier, le taux de mortalité standardisés est environ trois fois supérieur à la normale^[106]. Le diagnostic et la prise en charge du lupus érythémateux systémique juvénile peuvent être difficiles et sont compliqués par une hétérogénéité marquée entre les patients, tant en ce qui concerne la présentation et l’évolution de la maladie, la réponse aux traitements, que la sévérité globale, certains présentant une forme légère tandis que d’autres développent des manifestations mettant en jeu le pronostic vital.

Impact de l'âge sur la maladie

L’âge moyen de survenue du lupus érythémateux systémique à début juvénile est de 12,6 ans^[107]. Les patients présentant un début très précoce de la maladie (avant l’âge de 5 ans) sont plus susceptibles d’avoir une présentation atypique (par exemple, absence d’auto-anticorps), une évolution plus sévère et un pronostic défavorable^[108]^,^[109].

Une étude de 2020 menée au Royaume-Uni chez 418 patients atteints de lupus érythémateux systémique à début juvénile a montré qu’au moment du diagnostic, les patients adolescents (14–18 ans) présentaient un nombre plus élevé de critères de classification de l’American College of Rheumatology de 1997 par rapport aux patients prépubères (≤ 7 ans) et péripubères (8–13 ans), avec des niveaux plus élevés d’activité de la maladie au niveau cutanéo-muqueux, musculo-squelettique, rénal et cardio-respiratoire. Les patients adolescents atteints de lupus érythémateux systémique à début juvénile (> 13 ans) différaient également des groupes d’âge plus jeunes (péripubères, 8–13 ans ; prépubères, < 8 ans) sur le plan des profils sérologiques, avec une positivité plus fréquente des anticorps antinucléaires et des titres plus élevés d’anticorps anti-ADN double brin. Le groupe des patients les plus jeunes présentait moins fréquemment une leucopénie , une thrombopénie et/ou une hypocomplémentémie par rapport aux groupes d’âge plus élevés. La présentation plus atypique du lupus érythémateux systémique observée chez les patients plus jeunes est en rapport avec l'immaturité du système immunitaire^[110].

Manifestations cliniques les plus graves du lupus érythémateux systémique

Glomérulonéphrite lupique

Article détaillé : Glomérulonéphrite lupique.

La néphrite lupique est classée en plusieurs types selon la sévérité et l’étendue de l’atteinte rénale, notamment : la néphrite mésangiale minimale, la néphrite mésangiale proliférative, la néphrite focale, la néphrite diffuse et la néphrite membraneuse^[111]. Elle conduit près de 20 % des patients à une insuffisance rénale terminale dans les 10 ans suivant le diagnostic^[111]. Il s’agit de la complication sévère la plus fréquente du lupus érythémateux systémique, touchant environ 40 % des patients atteints de cette maladie. Malgré les progrès thérapeutiques, jusqu’à 30 % des patients atteints de néphrite lupique restent exposés au risque d’évolution vers une insuffisance rénale terminale^[112]. Aux États-Unis, la néphrite lupique concerne environ un patient sur cinq atteint de lupus érythémateux systémique^[112]. La néphrite lupique touche principalement les femmes, avec une fréquence plus élevée que chez les hommes^[113].

La classification de la néphrite lupique repose sur les données histologiques et la sévérité de la maladie^[114].

Classe I : caractérisée par des modifications glomérulaires minimes, souvent comparables à une maladie à lésions minimes, se présentant généralement par un syndrome néphrotique sans inflammation glomérulaire marquée.
Classe II : définie par des dépôts mésangiaux de complexes immuns, entraînant une inflammation glomérulaire légère à modérée et des manifestations cliniques généralement moins sévères que les formes plus agressives.
Classe III : correspond à une inflammation glomérulaire focale touchant moins de 50 % des glomérules, indiquant un état inflammatoire actif susceptible de progresser en l’absence de prise en charge adéquate.
Classe IV : se caractérise par une inflammation glomérulaire diffuse affectant plus de la moitié des glomérules, souvent associée à une atteinte rénale sévère ; elle est subdivisée en classe IV-S (segmentaire) et classe IV-G (globale) selon l’étendue de l’atteinte.
Classe V : marquée par un épaississement des parois capillaires glomérulaires dû à des dépôts immuns sous-épithéliaux, fréquemment associée à un syndrome néphrotique et à une inflammation glomérulaire minime.
Classe VI : représente la néphrite lupique scléreuse avancée, caractérisée par une fibrose étendue et une perte des structures glomérulaires, traduisant une atteinte rénale terminale résultant souvent d’une inflammation prolongée et d’un traitement insuffisant.

Manifestations cardio-vasculaires

Péricardite, myocardite et épanchement pleural

La péricardite est la complication cardiaque la plus fréquente du lupus érythémateux systémique ; environ 25 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique en présentent à un moment donné de l’évolution de la maladie^[115]. De plus, la prévalence de la péricardite chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique a atteint jusqu’à 62 % dans certaines études post-mortem, bien qu’il soit rare qu’elle constitue le seul symptôme^[115]^,^[116]. Néanmoins, la présentation clinique de la péricardite chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique est similaire à celle de la péricardite aiguë classique : douleur thoracique pleurétique rétrosternale ou précordiale, diminution des bruits du cœur, fièvre, tachycardie et dyspnée^[117].

La péricardite récidivante représente un défi majeur pour les cliniciens, en particulier lorsque les patients présentent une résistance ou une intolérance aux traitements conventionnels^[118]. Un diagnostic précis, idéalement étayé par des outils d’imagerie avancés, est essentiel pour une prise en charge rapide et appropriée des symptômes et pour prévenir les récidives^[119].

Bien que plus rare que la péricardite, la myocardite liée au lupus érythémateux systémique constitue une affection cardiaque grave en raison de ses effets sur la fonction cardiaque^[120]. L’atteinte myocardique primitive concerne environ 3 à 9 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique. Cependant, la prévalence est plus élevée dans les études autopsiques (environ 15 %) et encore plus dans certaines études post-mortem (57 %), une tendance similaire à celle observée pour la péricardite^[115]. L’identification précoce de la myocardite lupique est actuellement essentielle pour améliorer le pronostic global. La myocardite lupique peut résulter du dépôt de complexes immuns granulaires fins dans les parois des vaisseaux myocardiques, identifiable par immunofluorescence^[121]. Les symptômes de la myocardite lupique sont plus variables que ceux de la péricardite : formes asymptomatiques, douleurs thoraciques avec palpitations, dyspnée, choc cardiogénique, arythmies ventriculaires, bruit de galop à l'auscultation, bloc auriculo-ventriculaire complet, tamponnade cardiaque^[122].

Le lupus érythémateux systémique peut également entraîner une atteinte pleuro-pulmonaire, telle qu’un épanchement pleural. Celui-ci accompagne souvent la pleurite, la pathologie intrathoracique la plus fréquente chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, et se manifeste par une dyspnée, un essoufflement, une toux sèche, des douleurs thoraciques et parfois de la fièvre^[123]. L’épanchement pleural est souvent bilatéral et exsudatif, de faible à modéré volume, et jusqu’à 50 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique en présenteraient au cours de la maladie^[124]. L’atteinte pleurale peut constituer la manifestation initiale du lupus érythémateux systémique, parfois associée à une péricardite^[125].

Atteinte valvulaire, athérosclérose et arythmies cardiaques

La littérature souligne que 50 % des jeunes femmes atteintes de lupus érythémateux systémique présentent une athérosclérose significative^[126]^,^[127], laquelle survient plus fréquemment et plus rapidement que dans la population générale^[126]^,^[127].Le mécanisme de l’athérosclérose coronarienne prématurée chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique reste mal élucidé. Le dépôt initial de complexes immuns initialiserait le processus artérioscléreux, auquel s’ajoutent ensuite les facteurs de risque classiques^[128].

La complication cardiovasculaire la plus fréquente du lupus érythémateux systémique est l’atteinte valvulaire. L’épaississement valvulaire était l’anomalie la plus courante à l’échocardiographie initiale et de suivi, présente chez environ la moitié des patients^[129]. Les régurgitations et les sténoses étaient également fréquentes. L’évolution des lésions valvulaires ne semblait pas corrélée à la sévérité ou à la durée du lupus, suggérant un rôle des anticorps antiphospholipides dans la lésion valvulaire^[129].

L’endocardite de Libman-Sacks est une autre atteinte valvulaire majeure. Elle correspond à des végétations non infectieuses touchant surtout les valves mitrale et aortique^[130] avec une incidence accrue de cette endocardite chez les patients ayant une maladie de longue durée, un syndrome des anti phospho-lipides et des anticorps anticardiolipine positifs^[131]. augmentant le risque d’endocardite infectieuse, de régurgitation valvulaire et de thromboembolie^[130].

De nombreux troubles du rythme cardiaque sont observées chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique:la tachycardie sinusale, la fibrillation auriculaire et la tachycardie auriculaire^[132].

Manifestations neurologiques et psychiatriques

L’incidence des manifestations neurologiques est plus élevée chez les femmes, tandis que le risque de crises épileptiques est rapporté comme étant plus important chez les hommes que chez les femmes^[133]. Les manifestations neurologiques et psychiatriques sont plus fréquemment observées chez les individus d’origine africaine et asiatique que chez les individus de race blanche ; toutefois, la sévérité des manifestations neurologiques et psychiatriques est rapportée comme étant plus importante chez les patients blancs^[134]^,^[135]. Les manifestations neuropsychiatriques surviennent généralement aux stades précoces du lupus érythémateux systémique et concernent environ 39 à 50 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique^[136]. La prévalence serait de 4,3 %, avec une incidence de 7,8 %^[137]. Les manifestations neurologiques et psychiatriques constitue une complication sévère du lupus érythémateux systémique, altérant significativement la qualité de vie et s’associant à une augmentation de la morbidité et de la mortalité^[138].

Les manifestations neurologiques et psychiatriques peuvent être focal ou diffus, atteindre le système nerveux central et périphérique, et ses manifestations cliniques vont d’un dysfonctionnement cognitif subtil à des états confusionnels aigus, des troubles épileptiques et des psychoses. Toutefois, les céphalées, l’anxiété, les troubles de l’humeur et les troubles cognitifs constituent les manifestations neuropsychiatriques les plus fréquentes du lupus érythémateux systémique. Les maladies cérébrovasculaires, les neuropathies, les états confusionnels aigus et les troubles épileptiques sont les manifestations les plus fréquemment suggérant l’existence de plusieurs mécanismes pathogéniques, similaires à ceux actuellement reconnus dans les manifestations extracrâniennes du lupus érythémateux systémique^[139]^,^[140].

L’American College of Rheumatology a publié une déclaration de consensus définissant 19 syndromes neuropsychiatriques. Ces syndromes sont répartis en 12 syndromes du système nerveux central et 7 syndromes du système nerveux périphérique, et sont également classés en syndromes neurologiques focaux et syndromes neuropsychologiques diffus^[141]. Parmi ces syndromes, certains sont plus fréquents, tandis que les autres sont classés comme fréquents , peu fréquents ou rares^[142].Des syndromes neuropsychiatriques tels que la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique, le spectre de la neuromyélite optique et la neuropathie des petites fibres peuvent également survenir au cours du lupus érythémateux systémique ; toutefois, ils ne sont pas inclus dans cette classification. Cette classification ne repose pas sur des mécanismes physiopathologiques clairement définis ; néanmoins, elle constitue un outil utile pour le diagnostic du lupus érythémateux systémique en présence d’une atteinte neurologique^[143].

Syndrome	Systéme nerveux central		Fréquence	Systéme nerveux périphérique	Fréquence
*Manifestations neuro-psychiatriques du lupus érythémateux systémique (American College of Rheumatology)*
Neurologique	Focal	Convulsion	Plus fréquent	Dystonie neurovégétative	Rare
		Méningite	Rare	Myasthénie	Rare
		Syndrome démyélinisant	Rare	Polyneuropathie	Peu fréquent
		Myélite	Rare	Atteintes des nerfs craniens	Rare
		Céphalée	Plus fréquent	Syndrome de Guillain-Barré	Rare
		Accident vasculaire cérébral	Plus fréquent	Mononeuropathie	Peu fréquent
		Mouvements anormaux	Rare	Atteintes des plexus nerveux	Inconnu
Psychiâtrique	Diffus	Anxiété	Plus fréquent
		Psychose	Fréquent
		Etat confusionnel aiguë	Fréquent
		Trouble cognitive	Plus fréquent
		Trouble de l'humeur	Plus fréquent

Facteurs de risque

Les facteurs de risque du lupus érythémateux systémique peuvent être classés en facteurs intrinsèques et extrinsèques. Les facteurs intrinsèques se subdivisent en facteurs génétiques, épigénétiques et hormonaux, tandis que les facteurs extrinsèques peuvent être regroupés en facteurs environnementaux, habitudes de vie, facteurs physiologiques et facteurs psychologiques.

La prédisposition au développement du lupus érythémateux systémique est multifactorielle et ne peut être expliquée uniquement par des informations issues d’un seul de ces niveaux. Des facteurs de risque provenant de plusieurs niveaux peuvent agir de manière synergique pour favoriser l’apparition et la sévérité du lupus érythémateux systémique. Par exemple, un risque accru de développer un lupus érythémateux systémique a été observé lorsque des facteurs de risque génétiques interagissent avec le tabagisme^[144], ou lorsque l’allèle à risque du gène codant pour la chymotrypsine-like elastase family A member 1 (CTYP24A1) est associé à un apport insuffisant en vitamine D^[145].

Facteurs endogènes

Facteurs génétiques

Le lupus érythémateux systémique est une maladie auto-immune présentant une forte prédisposition génétique. Environ 5 à 12 % des personnes ayant un parent du premier degré atteint de lupus érythémateux systémique développeront cette maladie au cours de leur vie^[146]. Une série d’études fondatrices de liaison familiale et d’études d’association pangénomique dans le lupus érythémateux systémique ont considérablement fait progresser notre compréhension de la base génétique de la maladie^[147]^,^[148]^,^[149].À ce jour, plus de 100 loci de susceptibilité au lupus érythémateux systémique ont été identifiés successivement (principalement dans les populations européennes et asiatiques), pouvant expliquer jusqu’à 30 % de l’héritabilité du lupus érythémateux systémique^[150]^,^[151]^,^[152]^,^[153].

Étant une maladie polygénique, plusieurs scores de risque génétique pondérés ont été établis afin d’évaluer la susceptibilité génétique cumulative d’un individu au lupus érythémateux systémique^[144], un risque génétique pondéré plus élevé étant associé à un début plus précoce de la maladie et à une activité plus élevée du lupus érythémateux systémique^[154]. Les patients masculins atteints de lupus érythémateux systémique présentent, en général, des risques génétiques pondérés plus élevés que les femmes, ce qui suggère que les facteurs génétiques jouent un rôle plus dominant chez les hommes que chez les femmes dans la prédisposition à la susceptibilité au lupus érythémateux systémique^[155].

Les facteurs génétiques prédisposant à l’incidence du lupus érythémateux systémique comprennent à la fois des mutations rares à haut risque et des polymorphismes nucléotidiques fréquents qui, en s’agrégeant, augmentent collectivement la susceptibilité d’un individu au lupus érythémateux systémique. Il convient de noter que, bien que chacun de ces polymorphismes nucléotidiques ait un effet individuel modeste sur le risque de lupus érythémateux systémique, leur accumulation en nombre suffisant peut avoir un impact substantiel sur la susceptibilité à la maladie^[156]. Les allèles génétiques identifiés à ce jour sont majoritairement localisés dans des gènes impliqués dans la transduction des signaux médiés par les interférons, dans des gènes codant des composants de la région du complexe majeur d’histocompatibilité modulant le seuil d’activation des lymphocytes T et B, ainsi que dans des gènes codant des éléments du système du complément — tels que C2, C4 et C1q — dont l’altération compromet l'élimination des débris cellulaires^[156]^,^[148]^,^[157]^,^[158].

Les facteurs génétiques prédisposant à la susceptibilité au lupus érythémateux systémique peuvent ainsi être classés en trois catégories selon les mécanismes moléculaires auxquels ils participent : la stimulation excessive du système immunitaire, la perturbation des signaux de régulation immunitaire et l’altération des mécanismes d'élimination des débris cellulaires.

Facteurs génétiques associés à une stimulation excessive du système immunitaire

Un grand nombre de polymorphismes nucléotidiques simples associés au lupus érythémateux systémique ont été cartographiés dans des gènes codant des protéines qui régulent ou répondent aux interférons de type I, tels que des variants génétiques des facteurs régulateurs de l’interféron IRF5 et IRF7^[159]. Ces gènes associés au lupus érythémateux systémique constituent ce que l’on appelle la « signature interférons », qui participe activement à la réponse immunitaire innée ; les patients atteints de lupus érythémateux systémique présentant des taux élevés d’’interféron α ont tendance à développer des manifestations cliniques plus sévères^[160].

IRF5, en tant que membre clé de la signature interféron jouant un rôle essentiel dans la régulation des gènes sensibles aux interférons de type I et est considéré comme le gène le plus fortement associé au lupus érythémateux systémique en dehors de la région du complexe majeur d’histocompatibilité^[161]. STAT4 a également été reconnu comme un gène de susceptibilité au lupus érythémateux systémique, exerçant un effet additif avec IRF5 sur l’augmentation du risque de développer la maladie^[162].

Outre IRF5, des polymorphismes nucléotidiques associés à des gènes codant d’autres régulateurs des interférons de type I^[163]^,^[164] ont également été impliqués dans les voies de signalisation des interférons. Plusieurs autres gènes capables d’influencer la signalisation de l’interféron α et la réponse immunitaire innée ont aussi été identifiés. Parmi eux figurent IRAK1 (codant la kinase associée au récepteur de l’interleukine-1), qui pourrait contribuer à expliquer la prédominance féminine du lupus érythémateux systémique^[165], et OPN (codant l’ostéopontine), qui est associée à un début précoce du lupus érythémateux systémique^[166].

Facteurs génétiques associés à une perturbation des signaux de régulation immunitaire

Un autre ensemble majeur de facteurs de risque génétiques prédisposant au développement du lupus érythémateux systémique est localisé dans des gènes associés au complexe majeur d’histocompatibilité, en particulier le gène de l’antigène leucocytaire humain HLA-DRB1 situé dans la région complexe majeur d’histocompatibilité de classe II^[167]. Les molécules HLA jouent un rôle crucial dans la production d’auto-anticorps, certaines positions à risque impliquées dans la production d’auto-anticorps caractéristiques étant localisées aux peptides de HLA-DRB1^[168]. De plus, HLA-DRB1 et HLA-DQB1 constituent l’haplotype le plus significatif augmentent collectivement l’héritabilité du lupus érythémateux systémique attribuable au complexe majeur d’histocompatibilité jusqu’à 2,6 %^[168].

De nombreux autres gènes jouant un rôle essentiel dans la transmission des signaux en aval des récepteurs d’antigènes de surface des lymphocytes T et B, au sein de la réponse immunitaire adaptative et de la production d’auto-anticorps, ont également été associés à la susceptibilité au lupus érythémateux systémique^[169].

Facteurs génétiques associés à une perturbation des mécanismes d'élimination des débris cellulaires

La voie classique d’activation du système du complément contribue à l’élimination des cellules apoptotiques et endommagées ainsi que des complexes immuns, réduisant ainsi le risque de développer une auto-immunité dirigée contre les composants nucléaires^[170]. En conséquence, un faible nombre de copies de C4 et C1q, ou une déficience de ces gènes, est généralement associé à une incidence accrue du lupus érythémateux systémique. Il a été estimé que le risque de développer un lupus érythémateux systémique chez les individus présentant une déficience génétique congénitale en C4 pouvait atteindre jusqu’à 90 %^[146].

De nombreuses mutations génétiques affectant les gènes du complément ont été décrites. Par exemple, l’allèle nul C4A a été associé à une susceptibilité au lupus érythémateux systémique environ deux fois plus élevée que celle conférée par les allèles HLA-B8 ou HLA-DR3^[171], ces derniers étant connus pour prédisposer au lupus érythémateux systémique en influençant les étapes précoces de l’activation de l’immunité adaptative^[172].

Par ailleurs, C1q exerce un effet protecteur vis-à-vis du lupus érythémateux systémique en orientant les complexes immunostimulants vers les monocytes plutôt que vers les cellules dendritiques, ces dernières étant responsables de la sécrétion de la cytokine pro-inflammatoire de l'interféron alpha, et en modulant le métabolisme mitochondrial des lymphocytes T CD8⁺, réduisant ainsi la réponse immunitaire dirigée contre les antigènes du soi. En outre, plusieurs polymorphismes génétiques fréquents à faible risque, localisés dans la région 1q36, ont été associés à des gènes codant des composants du système du complément et sont considérés comme impliqués dans la clairance des débris cellulaires^[173]^,^[174]^,^[175].

Facteurs génétiques du lupus érythémateux systémique juvénile

Chez les enfants et les jeunes atteints de lupus érythémateux systémique à début juvénile, l’absence (ou, du moins, la moindre accumulation) de comorbidités et de facteurs environnementaux s’accompagne paradoxalement de phénotypes cliniques plus sévères et d’une réponse réduite aux traitements standards par rapport aux patients atteints de lupus érythémateux systémique à début adulte. Ceci suggère qu’un risque génétique accru joue un rôle important. Environ 7 à 8 % des enfants présentent une forme monogénique de la maladie répondant aux critères du lupus érythémateux systémique^[176]. Cette proportion est plus élevée que celle observée dans la population globale de patients atteints de lupus érythémateux systémique tous âges confondus (estimée à 1–4 %), mais n’explique qu’une fraction relativement limitée des cas.

Mutations génétiques et maladies monogéniques

Les avancées récentes en génétique humaine ont permis d’identifier des causes monogéniques rares du lupus, offrant une occasion unique d’étudier les conséquences fonctionnelles de mutations touchant un seul gène et de distinguer les processus physiopathologiques primaires des mécanismes adaptatifs secondaires dans le lupus érythémateux systémique. De plus, contrairement au LES commun et complexe, qui touche principalement les femmes en âge de procréer, le lupus monogénique affecte généralement les enfants des deux sexes de manière équivalente et est associé à un phénotype de maladie plus sévère, reflétant une contribution génétique majeure. En particulier, les mutations de gènes impliqués dans le métabolisme des acides nucléiques, leur reconnaissance et la signalisation des interférons de type I sont apparues comme des causes importantes du lupus monogénique, soulignant le rôle central de l’immunité innée dans la pathogenèse de la maladie

Maladie	Manifestations	Age d'apparition	Géne/Protéine	Transmission
Formes monogéniques du lupus érythémateux systémique juvénile
Déficience de la protéine du complément C1	L.E.S	Avant 5 ans	C1R (complement component C1r) C1QA (complement component C1q, A chain) C1QB (complement component C1q, B chain) C1QC (complement component C1q, C chain) C1S (complement component C1s)	Autosomique récessif
Lupus érythémateux systémique autosomique	L.E.S	Avant 10 ans	DNASE1 (deoxyribonuclease I)	Autosomique dominant
Lupus érythémateux systémique autosomique	L.E.S	Avant 10 ans	DNASE1L3 (deoxyribonuclease I-like 3)	Autosomique récessif
Syndrome auto-inflammatoire	Anémie,Thrombopénie,Arthrite,Dermatite,Hépatosplénomégalie,Glomérulonéphrite,Fièvre	Avant 5 ans	DNASE2(deoxyribonuclease II, lysosomal)	Autosomique récessif
Lupus érythémateux familial type Chilblain	Engelure, athralgie	Avant 5 ans	TREX1 (three prime repair exonuclease 1) STING (stimulator of interferon genes protein)	Autosomique dominant
Lupus érythémateux systémique par augmentation de l'activité du récepteur de type Toll 7	L.E.S , encéphalite	Avant 5 ans	TLR7 (Toll-like receptor 7)	Dominante lièe à l'X
Lupus érythémateux systémique par augmentation de l'activité du UNC93B1	L.E.S	Avant 5 ans	UNC93B1 (UNC93 homolog B1)	Autosomique dominant et récessif
Syndrome autoimmun de pneumopathie interstitielle-arthrite	Maladie pulmonaire interstitielle, hémorragie pulmonaire, arthrite, néphrite	Avant 10 ans	COPA (coatomer protein complex, subunit alpha)	Autosomique dominant
Dysplasie spondylo-enchondrale	Petite taille, purpura thrombocytopénique immunologique, le lupus érythémateux disséminé, l'anémie hémolytique, thyroïdite.	Avant 5 ans	ACP5 (tartrate-resistant acid phosphatase, type 5)	Autosomique récessif

Aneuploïdie comme facteur de risque génétique du lupus érythémateux systémique

L’aneuploïdie est définie comme un nombre anormal de chromosomes (entiers ou partiels) dans une cellule, un tissu ou l’organisme entier, résultant d’une méiose anormale.

Le chromosome X contient de nombreux gènes impliqués dans la régulation des réponses immunitaires innée et adaptative, notamment TLR7, TLR8, IRAK1, IL2RG, FOXP3 et CD40L. Des études portant sur les différences liées au sexe dans les réponses immunitaires ont examiné les effets médiés par le nombre de chromosomes X et ont mis en évidence une augmentation du risque de développer un lupus érythémateux systémique avec l’augmentation du nombre de chromosomes X. Chez les hommes (qui possèdent physiologiquement un chromosome X et un chromosome Y), la présence d’un chromosome X supplémentaire, comme dans le syndrome de La Chapelle (46, XX) ou le syndrome de Klinefelter (47, XXY), est associée à un risque accru de lupus érythémateux systémique. Ce risque est comparable à celui observé chez les femmes euploïdes (46, XX), et aucune différence de phénotype clinique du lupus érythémateux systémique n’a été observée entre les hommes aneuploïdes porteurs d’un chromosome X supplémentaire et les femmes euploïdes^[177]^,^[178]. La prévalence du lupus érythémateux systémique chez les hommes atteints du syndrome de Klinefelter est près de 14 fois plus élevée que chez les garçons/hommes ayant un caryotype 46, XY^[179]. Une prévalence accrue du lupus érythémateux systémique (environ 2,5 fois plus élevée que chez les femmes 46, XX et environ 25 fois plus élevée que chez les hommes 46, XY) dans une cohorte de femmes porteuses d’un chromosome X supplémentaire (caryotype 47, XXX) a été notée^[180]. À l’inverse, la prévalence du lupus érythémateux systémique chez les femmes atteintes du syndrome de Turner (caryotype 45, X0) est plus faible que chez les femmes ayant un caryotype 46, XX^[178]. Récemment, une étude a montré que la présence de deux chromosomes X, indépendamment des hormones sexuelles circulantes, pourrait être responsable d’une production accrue d’interférons de type I par les cellules dendritiques plasmacytoïdes en réponse à la stimulation de TLR7, contribuant ainsi de manière centrale à la prévalence plus élevée du lupus érythémateux systémique chez les femmes^[181]. Toutefois, des investigations biologiques supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre le rôle des chromosomes X et les effets de dosage génique liés au chromosome X dans le lupus érythémateux systémique.

Facteurs épigénétiques

Les facteurs épigénétiques impliqués dans la prédisposition au lupus érythémateux systémique comprennent principalement les micro-ARN , la méthylation de l’ADN et les modifications des histones.

Micro-ARN

Les micro-ARN peuvent agir de manière similaire aux facteurs de transcription ou interagir avec eux afin de réguler l’expression des gènes cibles. De nombreuses études ont démontré la pertinence biologique et clinique des micro-ARN dans le lupus érythémateux systémique. Bien que de nombreux micro-ARN aient été identifiés comme dérégulés chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique ou dans des modèles animaux précliniques, peu de micro-ARN présentent des profils d’altération qui se recoupent entre les différentes études, certains montrant même des tendances contradictoires. Cela peut s’expliquer, au moins en partie, par la diversité des manifestations et des niveaux d’activité du lupus érythémateux systémique, ainsi que par son hétérogénéité en termes, par exemple, d’origine ethnique et d’antécédents thérapeutiques. Par conséquent, les micro-ARN présentant des profils d’altération conservés chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique sont particulièrement précieux tant du point de vue diagnostique que thérapeutique.

Micro-ARN-155 : promotion du lupus érythémateux systémique

De nombreuses données indiquent que le micro-ARN-155 est activé en réponse à la stimulation par des ligands des récepteurs de type Toll^[182]^,^[183], et que son augmentation est associée à une activation de la signalisation des récepteurs de type Toll. Plusieurs cibles du micro-ARN-155 jouent des rôles critiques dans cette voie. Par exemple, le suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), cible du micro-ARN-155, participe à la réponse antivirale médiée par les interférons et atténue ainsi la propagation virale dans les macrophages^[184]. L’inositol polyphosphate-5-phosphatase D , une autre cible du micro-ARN-155, régule négativement la signalisation TLR4 en réponse à la stimulation par le lipopolysaccharide^[185]. La protéine MyD88, également ciblée par le micro-ARN-155, agit comme un adaptateur essentiel dans la signalisation des récepteurs de type Toll^[186]. La protéine associée à la kinase activée par le facteur de nécrose tumorale-β 1, TAB2, est une cible directe du micro-ARN-155 et participe à l’activation du facteur nucléaire κB médiée par les récepteurs de type Toll dans les cellules dendritiques activées par le lipopolysaccharide ainsi que dans les cellules dendritiques plasmacytoïdes^[187].

Le micro-ARN-155 module également le microenvironnement cytokinique en modifiant l’équilibre entre les lymphocytes Th1 et Th2. En particulier, une altération de la fonction Th1, une différenciation biaisée vers Th2 et un défaut de commutation de classe des lymphocytes B ont été observés chez des souris déficientes en micro-ARN-155, en raison d’une sécrétion anormale de cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale α, l'interleukine-4, l’interleukine-10 et l’interféron γ^[188]. De plus, le micro-ARN-155 influence l’homéostasie cytokinique en modulant l’équilibre entre les cellules Th17 et les lymphocytes T régulateurs. Par exemple, le micro-ARN-155 intervient négativement dans la tolérance médiée par les lymphocytes T régulateurs, car sa déplétion entraîne une augmentation de l’immunosuppression dépendante des lymphocytes T régulateurs^[189].

Micro-ARN-146a : suppression du lupus érythémateux systémique

À l’inverse du micro-ARN-155, le niveau de miARN-146a est négativement associé au risque de lupus érythémateux systémique^[190], il est fortement diminué chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique et corrélé négativement à l’activité de la maladie^[191]^,^[192]. Le micro-ARN-146a agit comme un puissant régulateur négatif de la signalisation des récepteurs de type Toll en réprimant tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) et IRAK1^[193]. Son expression est inversement corrélée à la production de facteur de nécrose tumorale α, conférant aux cellules une tolérance et une tolérance croisée à la stimulation des récepteurs de type Toll^[194]^,^[195]. Conformément à ces observations, le micro-ARN-146a s’est révélé capable de réguler la production des interférons de type I.^[196]

Plus précisément, chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique présentant un déficit d’expression du micro-ARN-146a, l’accumulation aberrante de ses protéines cibles (telles que STAT1, IRF5, TRAF6 et IRAK1) entraîne une activation anormale de la voie des interférons^[196] ; à l’inverse, l’introduction exogène du micro-ARN-146a dans les cellules mononucléaires hématopoïétiques de patients atteints de lupus érythémateux systémique réduit de manière significative l’hyperactivation de la signalisation des interférons de type I.^[196] Cet effet se manifeste notamment par une diminution d’environ 75 % des niveaux de transcription de trois gènes inductibles par les interférons : IFN-induced protein with tetratricopeptide repeats 3 (IFIT3), myxovirus resistance 1 (MX1) et 2′,5′-oligoadenylate synthetase 1 (OAS1)^[196].

À l’instar du micro-ARN-155, le micro-ARN-146a régule le micro-environnement cytokinique en influençant les équilibres lymphocytes Th1/ lymphocytes Th2 et lymphocytes Th17/lymphocytes T régulateurs. En particulier, le micro-ARN-146a est fortement exprimé dans les lymphocytes T régulateurs en réponse à l’activation du récepteur des lymphocytes T, ce qui conduit à une diminution de l’activité lymphocytes Th1 dépendante de l’interféron γ et de la sécrétion d’interleuline-2, un processus impliquant STAT1^[197]^,^[198].

Méthylation de l'ADN

Le niveau de méthylation de l’ADN est généralement considéré comme diminué chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique ainsi que dans les modèles animaux de lupus^[199]. Plus précisément, l’ADN extrait des lymphocytes T CD4⁺ de patients atteints de lupus érythémateux systémique présente une hypométhylation^[199], et le transfert adoptif de lymphocytes T prétraités avec des inhibiteurs de la méthylation de l’ADN induit des symptômes lupiques chez des souris syngéniques non irradiées^[200].

Une étude clinique portant sur 1 521 patients atteints de lupus érythémateux systémique d’origines chinoise et européenne, ainsi que sur des témoins sains et des patients atteints d’autres maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde et le syndrome de Sjögren primitif, a montré que les patients atteints de lupus érythémateux systémique se caractérisent par une hypométhylation de deux sites CpG situés dans la région promotrice du gène IFI44L. Les patients atteints de lupus érythémateux systémique avec atteinte rénale présentaient des niveaux de méthylation encore plus faibles à ces sites, tandis que les niveaux de méthylation augmentaient chez les patients en rémission^[201]. Ces observations suggèrent que le niveau de méthylation de la région promotrice de IFI44L pourrait constituer un biomarqueur sanguin utile pour le diagnostic et le pronostic du lupus érythémateux systémique^[201].

Modification des histones

Une hypoacétylation des histones 3 et 4, ainsi que des altérations spécifiques de la méthylation des histones, ont été mises en évidence dans les lymphocytes T CD4⁺ de patients atteints de lupus érythémateux systémique^[202]. L’inhibiteur des histone-désacétylases , la trichostatine A, est capable de restaurer l’expression déséquilibrée de l’interleukine-10, de l’ interféron γ et de CD154 dans les lymphocytes T lupiques^[203]. Ces résultats suggèrent que les variations des modifications des histones contribuent à la modulation de la distribution des cytokines dans la pathogenèse du lupus érythémateux systémique.

Facteurs hormonaux

Les hormones féminines, telles que les œstrogènes et la prolactine, contribuent à l’activation du système immunitaire et favorisent ainsi la prévalence du lupus érythémateux systémique, ce qui explique la nette prédominance féminine observée chez les patients atteints de cette maladie. Plus précisément, les œstrogènes agissent en orientant le microenvironnement cytokinique vers un profil Th2, tandis que la prolactine agit en activant la réponse immunitaire. À l’inverse, la progestérone représente un facteur protecteur vis-à-vis du lupus érythémateux systémique en atténuant les signaux d’activation immunitaire.

Œstrogènes

Les œstrogènes potentialisent les maladies médiées par les lymphocytes Th2, y compris le lupus érythémateux systémique, en inhibant la production de cytokines pro-inflammatoires de type Th1 telles que l’interleukine-12, le facteur de nécrose tumorale alpha et l’interféron gamma, et en stimulant la sécrétion de cytokines anti-inflammatoires de type Th2 telles que l’interleukine-4, l’interleukine-10 et le facteur de croissance transformant beta^[204].

Les œstrogènes contribuent à la polarisation du microenvironnement cytokinique vers un état Th2, un déséquilibre Th1/Th2 en faveur des Th2 étant caractéristique du lupus érythémateux systémique. Plus précisément, de faibles doses d’œstrogènes favorisent les réponses Th1 et renforcent l’immunité cellulaire, tandis que des doses élevées d’œstrogènes augmentent les réponses Th2 et renforcent l’immunité humorale^[205]. Cet effet est médié par une modification du profil cytokinique, passant d’un état dominé par les cytokines Th1 (interleukine-12, interféron gamma, facteur de nécrose tumorale alpha) à un profil dominé par les cytokines Th2 (interleukine-4, interleukine-6, interleukine-10, facteur de croissance transformant beta)^[204]. Par exemple, l'estradiol, ainsi que l’œstrone et l’œstriol, stimulent la sécrétion de facteur de nécrose tumorale alpha à faibles concentrations mais l’inhibent à fortes concentrations^[206], tandis que l’effet sur la production d’interleukine-10 est inverse^[207].

Prolactine

La prolactine, dont les taux sériques sont augmentés chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, agit à la fois comme une hormone et comme une cytokine. De nombreuses données issues d’études in vitro, in vivo et cliniques ont montré que la prolactine est capable de stimuler la plupart des acteurs majeurs des réponses immunitaires innée et adaptative, notamment les lymphocytes T et B, les cellules dendritiques, les cellules tueuses naturelles, les macrophages, les neutrophiles et les cellules souches hématopoïétiques. Bien que la prolactine ne soit pas indispensable au développement et au fonctionnement normaux du système immunitaire^[208], elle peut agir en synergie avec l’interleukine-2 pour favoriser l’activation et la différenciation des lymphocytes B^[209]. De plus, le récepteur de la prolactine est exprimé à la surface des cellules immunitaires humaines, y compris les lymphocytes T et B et les monocytes^[210], ce qui suggère son rôle promoteur dans le développement du lupus érythémateux systémique.

Progestérone

La progestérone contrôle l'inflammation de l'endomètre apparaissant après l'ovulation. Ce contrôle s'exerce sur les lymphocytes NK de l'endomètre pendant la décidualisation. Elle est donc considérée comme importante pour la surveillance immunitaire innée et la tolérance immunitaire, faisant de la progestérone un facteur protecteur vis-à-vis du lupus érythémateux systémique. Plus précisément, la progestérone réduit la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale α, l’interleukine-1β et l’interleukine-12, entraînant une diminution de l’activité des principaux acteurs des réponses immunitaires innée et adaptative, notamment les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes T CD4⁺ et CD8⁺^[211].

Facteurs exogènes

La contribution des facteurs de risque extrinsèques à la susceptibilité au lupus érythémateux systémique augmente avec l’âge. En effet, une contribution plus importante d’allèles de risque génétique connus du lupus érythémateux systémique (en particulier ceux localisés dans des gènes non-HLA) a été observée chez les enfants ayant développé un lupus érythémateux systémique, comparativement aux patients atteints de lupus érythémateux systémique à l’âge adulte

Les facteurs déclenchants extrinsèques du lupus érythémateux systémique peuvent être principalement classés en trois catégories selon leurs effets sur la pathogenèse du lupus érythémateux systémique : (i) les événements introduisant des immunoréactifs, (ii) ceux perturbant l’homéostasie du microenvironnement cytokinique et (iii) ceux induisant une inflammation.

Facteurs introduisant des immunoréactifs

L’infection par le virus d’Epstein–Barr peut augmenter la quantité d’acides nucléiques viraux circulants dans le sang des patients atteints de lupus érythémateux systémique^[212], ce qui active l’immunité innée et la différenciation des lymphocytes B via l’expression des interférons de type I et la stimulation de la production d’auto-anticorps spécifiques des protéines codées par le virus d’Epstein–Barr^[213]. Il est important de noter que l’infection par le virus d’Epstein–Barr prédispose au développement du lupus érythémateux systémique, mais que l’inverse n’est pas observé : les taux sériques d’IgG dirigées contre l’antigène de capside de le virus d’Epstein–Barr sont significativement plus élevés chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique que chez les individus sains, ce qui n’est pas le cas pour les anticorps dirigés contre l’antigène nucléaire de le virus d’Epstein–Barr^[214].

Les vaccins à ARN messager ou à ADN peuvent également induire un lupus érythémateux systémique. Il a été rapporté que l’administration de vaccins à ARN messager ou à ADN contre la maladie à coronavirus pouvait entraîner l’apparition de nouveaux cas de lupus érythémateux systémique ou des rechutes de la maladie^[215]^,^[216].

L’irradiation par les rayonnements ultraviolets peut activer la réponse auto-immune en générant des fragments d’acides nucléiques, en raison de son effet de rupture des brins d’ADN^[44].

Des médicaments à effet pro-inflammatoire peuvent également induire un lupus érythémateux systémique, se manifestant notamment par une vasodilatation et une hypotension. Par exemple, l’hydralazine (un vasodilatateur) et la procaïnamide (un antiarythmique) peuvent déclencher un lupus érythémateux systémique en favorisant la formation de pièges extracellulaires des neutrophiles^[217] lesquels peuvent agir comme auto-antigènes en raison de leur contenu en ADN, histones et protéines neutrophiliques^[218]. De plus, une sécrétion excessive de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interféron α (utilisé dans le traitement des hépatites B et C) peut aggraver le lupus érythémateux systémique^[219].

Les habitudes de vie, telles que le tabagisme, constituent un facteur de risque bien établi du lupus érythémateux systémique, de manière dose-dépendante, car le tabac est un stimulus capable d’induire une inflammation non spécifique et, par conséquent, des réponses auto-immunes chez les sujets prédisposés^[220].

Facteurs perturbant l’homéostasie du microenvironnement cytokinique

Certains médicaments peuvent induire un lupus érythémateux systémique, bien que les manifestations cliniques soient souvent plus modérées que dans le lupus érythémateux systémique idiopathique. Les mécanismes d’action sont principalement attribuables à leur capacité à perturber le microenvironnement cytokinique. Par exemple, la carbamazépine, un anticonvulsivant traditionnellement utilisé dans le traitement de l’épilepsie et des douleurs neuropathiques, peut augmenter la sécrétion d’interleukine-5, marqueur d’une réponse Th2, en raison du métabolite terminal acridine qu’elle génère^[221]. La sulfasalazine, utilisée dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, peut orienter le microenvironnement cytokinique vers un état dominant Th2 en supprimant la production d’interleukine-12 par les macrophages^[222].

Un autre exemple concerne les anticorps dirigés contre le facteur de nécrose tumorale, utilisés comme immunosuppresseurs dans le traitement de maladies auto-immunes ou inflammatoires. L’infliximab, un anticorps anti-facteur de nécrose tumorale α, a été associé à l’induction d’anticorps anti-ADN double brin et à l’apparition d’un lupus érythémateux systémique chez un nombre accru de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde^[223]. De même, l’hydralazine, la procaïnamide et d’autres inhibiteurs de l’ADN méthyltransférase, tels que la 5-azacytidine, peuvent rendre les lymphocytes T CD4⁺ auto-réactifs envers des macrophages syngéniques lysés spontanément et favoriser la production d’interleukine-4, d’interleukine-6 et d’interféron γ, induisant ainsi un lupus érythémateux systémique^[224].

L’utilisation combinée de la minocycline (un antibiotique à large spectre de la classe des tétracyclines semi-synthétiques) avec des cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse dans le traitement de l’encéphalomyélite auto-immune peut accroître le risque de développer des manifestations lupiques en raison d’une diminution de la production d’ interféron γ et de facteur de nécrose tumorale α et d’une augmentation de la production d’interleukine-4 et d’interleukine-10^[225].

Stratégie préventive

Le lupus érythémateux systémique peut être initié et accéléré par des interactions dynamiques complexes entre des facteurs intrinsèques et extrinsèques. Plus précisément, lorsque des individus porteurs de facteurs de risque intrinsèques du lupus érythémateux systémique — génétiques, épigénétiques ou hormonaux — sont exposés de manière chronique à des facteurs de risque extrinsèques, un déclenchement accéléré de la maladie ainsi qu’une aggravation de son évolution peuvent survenir. Étant donné que les facteurs intrinsèques, notamment génétiques, épigénétiques et hormonaux, sont difficiles à contrôler, cette section se concentre sur les approches préventives ciblant les facteurs de risque extrinsèques.

Les facteurs extrinsèques peuvent inclure des expositions environnementales telles que les infections virales, l’irradiation par les rayonnements ultraviolets, l’exposition aux métaux lourds, la pollution de l’air et la silice ; des facteurs liés aux habitudes de vie, comme une alimentation déséquilibrée, le tabagisme, le manque d’activité physique et la privation de sommeil ; des conditions physiologiques, telles que les comorbidités, l’obésité et la grossesse ; ainsi que des facteurs psychologiques, notamment les traumatismes et le stress.

Les conceptions actuelles d’un mode de vie sain associé à un risque global réduit de développer un lupus érythémateux systémique comprennent, par exemple, une alimentation saine (appartenant aux 40 % supérieurs de l’Alternative Healthy Eating Index), l’absence de tabagisme, une consommation modérée d’alcool (au moins 5 g par jour), une activité physique régulière (au moins 19 équivalents métaboliques-heures d’exercice par semaine) et une bonne condition physique (indice de masse corporelle inférieur à 25). Chacune de ces recommandations préventives apporte une réduction additive d’environ 19 % du risque de développer un lupus érythémateux systémique, en particulier chez les individus positifs pour les anticorps anti-ADN double brin. De plus, chez les personnes adhérant le mieux à ces habitudes de vie saines, le risque cumulatif de développer un lupus érythémateux systémique peut être réduit de moitié par rapport à celles présentant les comportements les moins favorables. Ces données suggèrent que les facteurs extrinsèques peuvent agir de manière synergique pour influencer le risque de lupus érythémateux systémique, et que la maladie pourrait être en partie prévenue par des modifications du mode de vie, parmi d’autres interventions sur les facteurs extrinsèques.

Prévention du lupus érythémateux systémique

Les facteurs intrinsèques et extrinsèques, en particulier les biomarqueurs aux niveaux génétique et épigénétique mentionnés précédemment, peuvent contribuer à la prévention du lupus érythémateux systémique et à une intervention précoce, dans la mesure où ils permettent d’identifier les individus présentant un risque élevé de développer un lupus érythémateux systémique et nécessitant l’adoption précoce de stratégies préventives.

Prévention des événements introduisant des stimuli immunitaires

En tant que catégorie majeure de facteurs extrinsèques, les expositions environnementales jouant un rôle prédisposant au lupus érythémateux systémique — telles que l’infection par le virus d’Epstein–Barr, l’exposition aux rayonnements ultraviolets, les métaux lourds comme le mercure^[226], les pesticides agricoles^[226]^,^[227]^,^[228], la pollution atmosphérique, la poussière de silice cristalline^[229]^,^[230], ainsi que d’autres particules respiratoires^[231]^,^[232]— agissent principalement en exposant les individus à des stimuli immunitaires. Ces facteurs fonctionnent essentiellement en induisant la nécrose cellulaire et la libération d’antigènes intracellulaires, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d’interféron et une inflammation accrue.

L’infection par le virus d’Epstein–Barr, par exemple, agit par la libération d’ARN viraux de petite taille codés par le virus d’Epstein–Barr à partir des cellules infectées, induisant la sécrétion des interférons de type I (en particulier via les signaux médiés par le récepteur de type Toll 3)^[233].

De même, l’irradiation par les ultraviolets B, un autre déclencheur majeur du lupus érythémateux systémique, entraîne une augmentation significative de la signalisation des interférons de type I et une activation prolongée des lymphocytes T, tant chez des souris prédisposées au lupus que chez des patients atteints de lupus érythémateux systémique^[234]. Une étude clinique randomisée a mis en évidence les effets photoprotecteurs d’un écran solaire à large spectre^[235]. Des données cliniques soutiennent également les bénéfices de l’utilisation d’écrans solaires pour prévenir l’apparition ou l’aggravation du lupus érythémateux systémique^[236]. Il convient toutefois de noter que l’association entre l’exposition aux ultraviolets et le risque de lupus érythémateux systémique est complexifiée par le rôle bénéfique des ultraviolets dans la synthèse de la vitamine D₃^[237], laquelle pourrait, dans une certaine mesure, réduire le risque de lupus érythémateux systémique^[238]. Ainsi, il est fortement recommandé aux individus génétiquement prédisposés au lupus érythémateux systémique d’éviter autant que possible les stimuli immunitaires, tels que les infections virales, l’exposition excessive aux UV et les polluants environnementaux.

La vaccination, visant à élever le seuil de réponse aux stimuli environnementaux, pourrait représenter une autre stratégie préventive potentiellement utile. Toutefois, l’efficacité de la vaccination dans la réduction du risque de lupus érythémateux systémique reste à élucider^[239]. En effet, les vaccins peuvent contenir des éléments tels que des phénomènes de mimétisme moléculaire, des auto-anticorps ou des adjuvants susceptibles de déclencher des réponses auto-immunes et d’accélérer le développement du lupus érythémateux systémique. Des arguments en faveur de cette hypothèse proviennent de plusieurs rapports décrivant l’apparition de nouvelles maladies auto-immunes après la vaccination contre la COVID-19, notamment des hépatites auto-immunes^[240], des événements thrombotiques auto-immuns^[241], la polyarthrite rhumatoïde^[242], la vascularite à immunoglobuline A^[243], le syndrome de Guillain–Barré^[244], et, de manière notable, le lupus érythémateux systémique^[245]. Un cas clinique de transition d’un lupus cutané vers un lupus érythémateux systémique après la vaccination contre la COVID-19 a également été rapporté^[246].

Néanmoins, ces observations proviennent principalement de rapports de cas ou d’études transversales établissant des associations temporelles, et ne concernent pas des vaccins dirigés contre le virus d’Epstein–Barr. À l’inverse, les vaccins thérapeutiques contre le virus d’Epstein–Barr sont considérés comme prometteurs dans le traitement de certains cancers, avec une toxicité acceptable^[247]. En résumé, le développement de vaccins ciblant le virus d’Epstein–Barr ou d’autres stimuli immunitaires dans une optique de prévention du lupus érythémateux systémique pourrait être une piste intéressante, mais nécessiterait des investigations approfondies et une surveillance clinique rigoureuse des effets indésirables potentiels, en plus de l’évaluation de leur efficacité.

Prévention des événements perturbant le micro-environnement cytokinique

De nombreux modes de vie et conditions physiologiques associés à une prédisposition au lupus érythémateux systémique peuvent augmenter les niveaux de cytokines pro-inflammatoires, entraînant un déséquilibre du microenvironnement cytokinique.

Le tabagisme est associé à un risque accru de développer un lupus érythémateux systémique positif pour les anticorps anti-ADN double brin par rapport aux non-fumeurs^[248], association également liée à une augmentation des lymphocytes B autoréactifs^[248]. Ces effets pourraient être attribués aux composants toxiques de la cigarette, capables d’endommager l’ADN et de former des de l'’ADN immunogènes, favorisant la production d’anticorps anti-ADN double brin et de cytokines pro-inflammatoires^[249]. En particulier, le tabagisme peut augmenter le facteur de nécrose tumorale α et de l’IL-6^[250]. Ainsi, l’arrêt du tabac est fortement recommandé, en particulier chez les personnes génétiquement prédisposées au lupus érythémateux systémique.

La privation de sommeil (moins de 7 heures par nuit) a également été associée à un début plus précoce du lupus érythémateux systémique et à une accélération de la production d’auto-anticorps, tant dans des modèles animaux précliniques que dans des observations cliniques^[251]. En particulier, une étude prospective portant sur 436 participants ayant des proches déjà diagnostiqués avec un lupus érythémateux systémique a montré que le risque de développer la maladie chez les individus dormant moins de sept heures par jour était multiplié par 2,8 par rapport aux autres, avec une signification statistique^[251]. Dans une étude de plus grande ampleur incluant 186 072 femmes, une durée de sommeil chroniquement faible (moins de 5 heures par jour) était associée à un risque accru de lupus érythémateux systémique (HR ajusté = 2,47), après ajustement pour des facteurs confondants tels que le travail posté, les douleurs corporelles et la dépression^[252]. Sur le plan moléculaire, un sommeil insuffisant peut augmenter les niveaux d’interleukine-6 et de facteur de nécrose tumotale α, altérer les fonctions des cellules T régulatrices, déséquilibrer le milieu cytokinique, induire une inflammation systémique et compromettre la tolérance immunitaire^[226]. Ainsi, maintenir un sommeil suffisant (par exemple 7 à 8 heures par nuit) et éviter le travail de nuit ou en horaires alternants est recommandé pour les personnes de tout âge prédisposées au lupus érythémateux systémique.

Le tissu adipeux, en particulier la graisse viscérale, peut sécréter des cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleikine-6 et exprime des niveaux élevés du récepteur 2 du facteur de nécrose tumorale α (TNFR2) par rapport aux individus non obèses. Ainsi, le maintien d’une bonne condition physique peut constituer une approche préventive efficace contre le lupus érythémateux systémique. Pour prévenir l’obésité, il peut être recommandé de privilégier une alimentation riche en fibres et/ou d’adhérer à un régime pauvre en glucides ou cétogène, lesquels ont été associés à une réduction du risque de lupus érythémateux systémique en diminuant l’inflammation induite par le glucose et en prévenant l’obésité^[253].

Les femmes ayant subi des violences physiques ou émotionnelles durant l’enfance présentent un risque plus élevé de développer un lupus érythémateux systémique que celles n’en ayant pas subi^[254]. Une analyse de données portant sur 36 152 femmes noires a montré que les abus physiques et sexuels durant l’enfance étaient statistiquement associés à une incidence accrue du lupus érythémateux systémique, après ajustement pour d’autres facteurs tels que la consommation d’alcool, le tabagisme, l’indice de masse corporelle, l’utilisation de contraceptifs oraux, l’âge à la ménarche et le niveau d’éducation parentale. Le rapport de risque chez les femmes ayant subi plus de deux épisodes d’abus sexuels était 2,51 fois supérieur à celui du groupe témoin, soulignant le rôle promoteur majeur des abus physiques et émotionnels précoces dans le risque de lupus érythémateux systémique^[254]. De manière cohérente, les traumatismes psychosociaux et le trouble de stress post-traumatique qui y est associé peuvent favoriser la survenue de maladies auto-immunes chez les femmes, y compris le lupus érythémateux systémique^[255].

Dans une analyse transversale issue de la California Lupus Epidemiology Study portant sur 242 patients adultes atteints de lupus érythémateux systémique, des événements stressants récents étaient statistiquement associés à un niveau de stress plus élevé chez les personnes ayant vécu des traumatismes et des expériences défavorables durant l’enfance, tandis que des facteurs psychosociaux positifs montraient une association inverse^[256]. Ces résultats suggèrent qu’un état mental positif peut atténuer le stress perçu et améliorer l’évolution du lupus érythémateux systémique, même chez les individus ayant subi des traumatismes antérieurs et donc plus vulnérables aux événements stressants récents. Par ailleurs, la dépression a été reconnue comme un facteur de risque important du lupus érythémateux systémique chez les femmes^[257]. Dans une étude transversale menée auprès de 85 patients chinois atteints de lupus érythémateux systémique, une forte corrélation a été observée entre l’activité de la maladie et la dépression, corrélation qui s’atténuait durant la rémission ; en outre, la présence d’ulcérations muqueuses augmentait significativement le risque de dépression^[258]. Ces résultats soutiennent le rôle négatif de la dépression dans le risque de lupus érythémateux systémique.

Sur le plan moléculaire, les cytokines des lymphocytes Th2 sont produites pour protéger l’organisme contre une production excessive de cytokines des lymphocytes Th1 pro-inflammatoires en réponse au stress ; toutefois, dans certaines circonstances, les hormones du stress peuvent favoriser l’inflammation en induisant la production de cytokines telles que l’interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale α, ainsi qu’en activant des voies impliquant l’hormone de libération de la corticotropine et l’histamine induite par la substance P. Le système du stress, qu’il soit hyperactif ou hypoactif, peut ainsi contribuer à la pathogenèse du lupus érythémateux systémique via une interface anormale entre les systèmes neuroendocrinien et immunitaire^[259]. Par conséquent, les situations associées à des modifications marquées du système du stress, telles que le stress aigu ou chronique, la grossesse et la période post-partum, peuvent potentialiser le lupus érythémateux systémique en altérant l’homéostasie cytokinique Th1/Th2.³²⁷ Ces éléments expliquent collectivement le rôle prédisposant de la dépression émotionnelle et du stress dans le déclenchement du lupus érythémateux systémique et soulignent l’importance du maintien d’une bonne santé mentale chez les individus à haut risque de développer la maladie.

Les œstrogènes peuvent augmenter l’expression de plusieurs gènes impliqués dans l’activation et la survie des lymphocytes B, notamment ceux codant CD22, la phosphatase contenant un domaine SH2 (SHP1), la protéine anti-apoptotique BCL2 et la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM)^[260]. Ceci pourrait expliquer la susceptibilité accrue au lupus érythémateux systémique chez les utilisatrices de contraceptifs oraux (dont l’éthinylestradiol est le principal composant) et chez les personnes recevant un traitement hormonal substitutif^[261]^,^[262]^,^[263]. Une relation causale négative a été identifiée entre l’âge à la ménarche et le lupus érythémateux systémique, suggérant un rôle positif des œstrogènes dans la prédisposition au risque de lupus érythémateux systémique^[264]. Ainsi, la réduction de l’utilisation de produits enrichis en œstrogènes est fortement recommandée chez les femmes présentant une prédisposition génétique au lupus érythémateux systémique.

Prévention en enlevant des stimuli immunitaires

La stratégie traditionnelle visant à éliminer les stimuli immunitaires, tels que les infections bactériennes, repose sur l’utilisation d’antibiotiques. Par exemple, le triméthoprime–sulfaméthoxazole est un antibiotique combiné utilisé dans le traitement des infections et a également été employé comme agent prophylactique chez les patients présentant une activité lymphocytaire T faible (c’est-à-dire un nombre de cellules CD4⁺ inférieur à 200 cellules/mm³)^[265]. Toutefois, l’administration conjointe de triméthoprime et de sulfaméthoxazole n’est pas recommandée en raison de ses effets indésirables notables, en particulier le risque accru de toxicité hématologique^[266]. En outre, le traitement prophylactique des patients atteints de neutropénie chronique (moins de 500 cellules/mm³) par des antibiotiques de la classe des quinolones, tels que la lévofloxacine (500 mg par jour) ou la ciprofloxacine (500 mg deux fois par jour), éventuellement associée à un traitement antifongique selon la situation clinique, a également été recommandé^[267]^,^[268].

Prévention des comorbidités

Les comorbidités associées au lupus érythémateux systémique doivent être prévenues ou traitées, ce qui revêt une importance capitale, car ces affections peuvent conduire au décès chez une proportion non négligeable de patients atteints de lupus érythémateux systémique. Les maladies fréquemment associées au lupus érythémateux systémique comprennent les néoplasies — en particulier les cancers hématologiques —, les maladies cardiovasculaires, les affections osseuses telles que l’ostéonécrose, ainsi que les manifestations neuropsychiatriques comme les troubles cognitifs.

Cancers

Les cancers associés au lupus érythémateux systémique sont le plus souvent induits par des infections virales, notamment le papillomavirus . Parmi les affections transformées associées au papillomavirus, un risque élevé a été identifié pour le carcinome épithélial in situ du col de l’utérus, les cancers du vagin et de l’anus, les cancers cutanés non mélanocytaires, les cancers de la vessie, du foie et du poumon, ainsi que les lymphomes, en particulier le lymphome de Hodgkin^[269]^,^[270]^,^[271]^,^[272]^,^[273]. L’association entre l’infection par le papillomavirus et l’incidence des cancers serait attribuable à l’activation immunitaire chronique déclenchée par une infection virale persistante et/ou à l’inefficacité du système immunitaire à éliminer l’infection par le papillomavirus^[271]. Par conséquent, un dépistage fréquent du papillomavirus, la vaccination conformément aux recommandations liées à l’âge et au sexe, les traitements visant à éliminer les stimuli immunitaires responsables d’une activation excessive du système immunitaire, ainsi que les médicaments atténuant cette activation chronique, sont autant de mesures utiles pour prévenir la survenue et l’aggravation des cancers associés au lupus érythémateux systémique.

Maladies cardio-vasculaires

Les troubles cardiovasculaires constituent un autre ensemble majeur de comorbidités associées au lupus érythémateux systémique. Il a été estimé que les patients atteints de lupus érythémateux systémique présentent un risque de développer des maladies cardiovasculaires supérieur de 27 % à celui des patients diabétiques appariés sur l’âge et le sexe, et plus de deux fois supérieur à celui de la population générale^[274]. Parmi les différents types d’événements cardiovasculaires, l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral sont les plus fréquemment observés chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, avec un risque pour l’infarctus du myocarde allant de 2,6 à 5,1, et pour l’accident vasculaire cérébral allant de 2,1 à 3,3^[275]. Outre ces deux événements majeurs, le risque d’athérosclérose infraclinique est également accru chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique^[276]. La maladie est associée à un risque accru de dissection de l'artère cervicale^[277].

Plusieurs facteurs de risque spécifiques au lupus érythémateux systémique, associés aux comorbidités cardiovasculaires, ont été identifiés. Ils incluent, par exemple, des facteurs génétiques spécifiques au lupus érythémateux systémique — tels que l’allèle de risque d’IL19, associé à un risque multiplié par 2,3 de développer un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, possiblement via des niveaux augmentés d’interleukine-10 et d’anticorps antiphospholipides^[278], des facteurs physiologiques tels que le sexe masculin^[279], l’âge avancé^[279], et le statut post-ménopausique^[280], des facteurs liés au mode de vie comme le tabagisme^[281], ainsi que des facteurs médicaux tels que l’hypertension^[280], l’hypercholestérolémie, le diabète et les interventions thérapeutiques associées.

Étant donné que les facteurs génétiques et physiologiques sont difficiles à modifier, les stratégies préventives contre les comorbidités cardiovasculaires liées au lupus érythémateux systémique se concentrent principalement sur la réduction des facteurs de risque liés au mode de vie et à la prise en charge médicamenteuse. Les recommandations actuelles pour la gestion des maladies cardiovasculaires associées au lupus érythémateux systémique sont globalement similaires à celles appliquées dans la population générale : arrêt du tabac et exercice physique dans le cadre d’un mode de vie sain, et contrôle approprié de l’hypertension, de l’hypercholestérolémie et du diabète par des traitements adaptés. Comme les bénéfices des habitudes de vie saines sont relativement intuitifs, l’accent est mis ici sur les approches médicamenteuses visant à réduire le risque de survenue de complications cardiovasculaires liées au lupus érythémateux systémique et/ou à freiner leur progression.

Plusieurs médicaments ont été identifiés comme potentiellement utiles dans la prévention des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique. Par exemple, l’utilisation appropriée des statines a été proposée comme pouvant aider à prévenir les maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, en raison de leur capacité à réduire le taux de lipoprotéines de basse densité dans le sang^[282]. Des données soutiennent également l’utilisation dose-dépendante de l’aspirine chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, en particulier chez ceux présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire, en raison de ses effets antithrombotiques^[283]. Plus précisément, l’effet antithrombotique de l’aspirine est lié à son action d’acétylation de la cyclooxygénase dans les plaquettes^[284], et un schéma d’aspirine à faible dose (c’est-à-dire > 30 mg/jour) peut prévenir efficacement l’agrégation plaquettaire sans altérer les fonctions des cellules endothéliales^[285]. Toutefois, une dose plus élevée et/ou une utilisation plus fréquente est nécessaire pour obtenir un effet anti-inflammatoire, avec comme principal inconvénient un risque accru d’effets indésirables gastro-intestinaux, de toxicité rénale et d’hypertension. Ainsi, l’aspirine est recommandée comme mesure de prévention secondaire des complications cardiovasculaires chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, mais son utilisation en prévention primaire demeure controversée en raison de ses effets indésirables^[286].

Certains médicaments couramment utilisés dans le traitement du lupus érythémateux systémique ou de certaines comorbidités peuvent induire ou aggraver des complications cardiovasculaires. Par exemple, les glucocorticoïdes, bien qu’ils diminuent l’immunité innée et adaptative, augmentent les taux sanguins de glucose et de cholestérol ainsi que la pression artérielle, trois facteurs de risque majeurs de maladies cardiovasculaires. Plusieurs études de cohortes ont montré qu’une utilisation prolongée de corticostéroïdes ainsi qu’une dose cumulée élevée de corticostéroïdes ³⁷²˒³⁷³˒³⁷⁴˒³⁷⁵˒³⁷⁶˒³⁷⁷˒³⁷⁸˒³⁷⁹ étaient associées à une incidence accrue d’événements cardiovasculaires chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique^[287]^,^[288]^,^[289]^,^[290].

Maladies osseuses

Les maladies osseuses, en particulier l’ostéoporose et les fractures, surviennent fréquemment chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique avec une fréquence pouvant atteindre 40 %^[291]. En particulier, des études de cohortes indépendantes menées à Taïwan^[292], en Corée du Sud^[293] et aux États-Unis^[294] ont toutes rapporté une incidence plus élevée des fractures ostéoporotiques chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique par rapport aux sujets non atteint.

Plusieurs facteurs de risque ont été évoqués comme augmentant la probabilité de développer une ostéonécrose chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, le plus important étant l’utilisation thérapeutique des corticostéroïdes. Il a été reconnu que l’ostéonécrose survient principalement chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique ayant reçu un traitement par corticostéroïdes, mais pas chez ceux qui n’en ont pas reçu^[295]. En outre, la prévalence de l’ostéonécrose chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique est nettement plus élevée que dans d’autres maladies nécessitant l’utilisation de corticostéroïdes^[296]. De nombreuses données cliniques indiquent que la dose initiale, la dose cumulée, la vitesse de diminution progressive, la durée du traitement par corticostéroïdes, ainsi que les médicaments administrés concomitamment, ont tous un impact significatif sur l’incidence, le nombre, le volume et la localisation des lésions d’ostéonécrose^[296]. Ainsi, éviter l’utilisation des corticostéroïdes ou leur surdosage constitue une stratégie efficace pour préserver la santé osseuse.

Les habitudes telles que la consommation excessive d’alcool et le tabagisme ont également des effets négatifs importants sur la survenue de l’ostéonécrose associée au lupus érythémateux systémique. La consommation d’alcool est associée à une inflammation chronique induite, à une altération de la différenciation des cellules osseuses et à une augmentation de l’adipogenèse, ce qui conduit collectivement au développement de nécroses, y compris l’ostéonécrose^[297]. Le tabagisme peut induire l’apoptose des ostéoblastes, entraînant une diminution de la masse osseuse^[298]. En tant que stratégies préventives, il est recommandé aux patients atteints de lupus érythémateux systémique de réduire la consommation d’alcool et d’arrêter de fumer, d’augmenter les apports en calcium et en vitamine D, ainsi que d’accroître l’activité physique afin de prévenir l’apparition et l’aggravation de l’ostéonécrose associée au lupus érythémateux systémique. Chez les patients présentant un risque de fracture, des médicaments visant à réduire la résorption ou la destruction osseuse peuvent être envisagés, tels que les bisphosphonates et le dénosumab^[299].

L’activité du lupus érythémateux systémique joue un rôle primordial dans la prédisposition à l’ostéonécrose. Plusieurs études cliniques ont soutenu l’existence d’une corrélation positive entre le Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index et le risque de développer une ostéonécrose^[300]^,^[301].Plusieurs polymorphismes génétiques influençant l’activité du lupus érythémateux systémique ont également été identifiés comme étant positivement associés au risque d’ostéonécrose. Ces polymorphismes génétiques sont situés dans le gène codant le récepteur du complément de type 2 (CR2), ont été rapportés comme étant associés à la susceptibilité à l’ostéonécrose. CR2 est une glycoprotéine membranaire qui se lie aux produits de dégradation du C3 et joue un rôle clé dans la transmission des signaux immunitaires, notamment l’activation des lymphocytes B en coopération avec le récepteur des lymphocytes B.^[302] Des défauts génétiques de CR2 peuvent entraîner une altération de l’élimination des débris cellulaires et une signalisation anormale des lymphocytes B, deux mécanismes favorisant une activité accrue du lupus érythémateux systémique.

En résumé, l’adoption de stratégies préventives visant à contrôler l’activité du lupus érythémateux systémique est fortement recommandée afin de préserver la santé osseuse.

Troubles neuropsychiatriques

Les troubles neuropsychiatriques, allant de syndromes neurologiques patents tels que la psychose et les crises d’épilepsie à des affections infracliniques comme les troubles de l’humeur et les dysfonctionnements cognitifs (définis comme des déficits significatifs de l’attention, de la mémoire, du langage, du raisonnement, des fonctions exécutives, du traitement visuo-spatial et de la vitesse psychomotrice), représentent un type important de comorbidités du lupus érythémateux systémique. Parmi ces manifestations cliniques variées, la dysfonction cognitive présente la prévalence la plus élevée : jusqu’à 50 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique présentant des syndromes neurologiques patents sont accompagnés de degrés variables de dysfonction cognitive^[303]. La prévalence globale de la dysfonction cognitive varie entre 3 % et 88 % chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique^[304]^,^[305]^,^[306], en raison de l’absence de consensus sur les outils de dépistage et les marqueurs validés pour identifier les troubles cognitifs, de la difficulté à attribuer directement ces troubles au lupus érythémateux systémique, ainsi que de l’hétérogénéité liée à la sévérité et aux caractéristiques intrinsèques des cohortes de patients atteints de lupus érythémateux systémique^[303]^,^[307]^,^[308]. Sur le plan clinique, seuls 3 à 5 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique présentent des troubles cognitifs sévères, et chez la majorité des patients, les troubles cognitifs sont légers à modérés et évoluent selon une évolution bénigne^[309]. Les troubles auditifs ne sont pas rares : certaines études ont mis en évidence que 40 % des patients sont atteints d'acouphènes et 25,7 % d'hyperacousie^[310].

Les techniques conventionnelles de neuro-imagerie ont montré que, bien que variables d’un individu à l’autre, les troubles cognitifs se manifestent principalement par des hyperintensités périventriculaires et une atrophie cérébrale^[311]. La pathogenèse des troubles cognitifs liés au lupus érythémateux systémique serait due à l’accès au système nerveux central d’auto-anticorps neurotoxiques produits en périphérie, un processus impliquant une rupture de la barrière hémato-encéphalique^[312]. Ainsi, les troubles neuropsychiatriques peuvent être considérés, de manière générale, comme une manifestation des atteintes cardiovasculaires fréquemment observées chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique au niveau cérébral, ce qui explique la similitude des facteurs de risque prédisposant aux maladies neuropsychiatriques et cardiovasculaires associées au lupus érythémateux systémique. En dehors des facteurs physiologiques difficiles à modifier, les effets délétères de certains facteurs liés au mode de vie et de facteurs médicaux favorisant les comorbidités cardiovasculaires devraient être éliminés afin de préserver la santé mentale des patients atteints de lupus érythémateux systémique. Cela inclut notamment l’arrêt du tabac^[313] et l’évitement de l’usage excessif des glucocorticoïdes, comme mentionné précédemment. Il convient de noter que l’utilisation à court comme à long terme des glucocorticoïdes pour le contrôle du lupus érythémateux systémique a été associée à une aggravation des troubles cognitifs chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, selon plusieurs études cliniques^[314]. Par exemple, l’utilisation prolongée de doses modérées de prednisolone a entraîné une diminution de la flexibilité cognitive et des capacités de prise de décision^[315] ; une prise quotidienne de prednisolone supérieure à 9 mg a aggravé les capacités de calcul chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique^[316] ; et l’administration à court terme de fortes doses de glucocorticoïdes a conduit à une atrophie hippocampique et à des troubles de la mémoire déclarative^[317]. Les effets des glucocorticoïdes sur les fonctions cognitives chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique seraient liés à leur interaction avec les récepteurs neuronaux situés dans le cortex préfrontal, l’hippocampe et l’amygdale basolatérale, entraînant une altération des processus de mémoire et d’apprentissage^[318]^,^[319].

À l’inverse, plusieurs études observationnelles ont soutenu l’utilité de l’aspirine pour améliorer les troubles cognitifs^[320]^,^[321]^,^[322]. Par exemple, l’administration régulière d’aspirine à faible dose a amélioré les fonctions cognitives chez 123 patients atteints de lupus érythémateux systémique recrutés dans une étude prospective de trois ans, avec un bénéfice particulièrement marqué chez les sujets âgés présentant également des facteurs de risque cardiovasculaires tels que le diabète^[320]. En revanche, aucun consensus n’a été établi quant à l’utilisation des statines^[323] pour le traitement des troubles cognitifs dans le contexte clinique actuel, contrairement à leur recommandation dans la prévention des comorbidités cardiovasculaires. Par ailleurs, des stratégies individualisées et multidimensionnelles spécifiquement conçues pour la prise en charge de la santé mentale sont recommandées pour prévenir les troubles cognitifs. Celles-ci peuvent être classées en approches non pharmacologiques et pharmacologiques.

Interventions non pharmacologiques

Les interventions non pharmacologiques comprennent la pratique régulière d’une activité physique et la rééducation cognitive^[312]. L’activité physique régulière englobe trois composantes du mode de vie — mentale, physique et sociale — et permet de restaurer les fonctions cognitives, notamment en améliorant le couplage neurovasculaire, défini comme l’augmentation de l’activité neuronale associée à une régulation locale du flux sanguin cérébral^[324]. Les bénéfices de l’activité physique sur l’amélioration des fonctions cognitives sont dose-dépendants : le risque de déclin cognitif peut être réduit par la pratique d’exercices aérobiques d’intensité modérée pendant 30 minutes, cinq jours par semaine, ou alternativement par des exercices aérobiques d’intensité élevée pendant plus de 20 minutes, trois jours par semaine^[325]. La rééducation cognitive est réalisée par des ergothérapeutes afin de réentraîner intensivement les capacités cognitives et mnésiques des patients^[326]^,^[327]. Elle comprend notamment des interventions cognitivo-comportementales, des exercices d’entraînement cognitif, des stratégies de priorisation, d’optimisation du temps et des aides à la mémoire^[327]. Les interventions cognitivo-comportementales visent à aider les patients atteints de lupus érythémateux systémique présentant des troubles cognitifs perçus à améliorer leur mémoire et leur capacité à réaliser les activités de la vie quotidienne^[328]. Les exercices d’entraînement cognitif, tels que les jeux d’échecs, peuvent améliorer les fonctions exécutives et les capacités de résolution de problèmes^[327]. La priorisation aide les patients à se concentrer sur une tâche à la fois, tandis que l’optimisation du temps consiste à planifier les tâches cognitivement exigeantes plus tôt dans la journée. Les aides à la mémoire visent à faciliter la gestion des activités quotidiennes, par exemple sous forme de rappels écrits^[312].

Interventions pharmacologiques

Les traitements pharmacologiques utilisés pour améliorer les troubles cognitifs comprennent principalement les antagonistes des récepteurs N-méthyl-D-aspartate(NMDA), les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase et les agents bloquant le récepteur C5a.

Le récepteur NMDA est un récepteur ionotrope du glutamate médiant la neurotransmission excitatrice dans le cerveau des mammifères, localisé au niveau post-synaptique et permettant l’entrée de sodium et de calcium. Il joue un rôle essentiel dans la transmission synaptique, la plasticité synaptique et l’activité neuronale normale. Ainsi, les antagonistes des récepteurs NMDA, tels que la mémantine, peuvent aider les patients à restaurer leurs capacités de mémoire et d’apprentissage et sont utilisés dans la prise en charge des démences modérées à sévères^[329].

L’acétylcholinestérase est une enzyme principalement localisée dans la fente synaptique, où elle dégrade rapidement l’acétylcholine afin d’éviter une action prolongée et de permettre son recyclage. Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, tels que le donépézil, la rivastigmine et la galantamine, améliorent les fonctions cognitives en augmentant la disponibilité de l’acétylcholine dans la fente synaptique et en évitant une stimulation excessive^[330]. Selon une méta-analyse incluant dix essais cliniques randomisés, en double aveugle et contrôlés par placebo portant sur un traitement de six mois par des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, ces agents ont été associés à un ralentissement du déclin cognitif^[331]^,^[332].

La barrière hémato-encéphalique est une structure unique assurant le maintien de l’homéostasie cérébrale. Le fragment C5a issu de l’activation du complément peut augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique via la signalisation transmise par son récepteur. Ainsi, les thérapeutiques bloquant le récepteur C5a peuvent prévenir l’apparition de troubles cognitifs chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique en préservant l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique^[333]. Des études menées chez des souris lupiques ont montré que le blocage du récepteur C5a permettait d’atténuer efficacement la rupture de la barrière hémato-encéphalique et de réduire les anomalies cognitives^[334].

Lupus érythémateux systémique et grossesse

Il y a plusieurs décennies, en 1965, les issues de grossesse et les poussées de la maladie étaient considérées comme particulièrement défavorables, avec un taux de perte fœtale pouvant atteindre 43 % ; en conséquence, la grossesse chez les patientes lupiques était déconseillée.

La majorité (près de 80 %) des femmes atteintes de lupus peuvent mener à bien des grossesses avec une issue fœtale satisfaisante, à condition que la conception soit planifiée de manière appropriée, qu’elle ait lieu pendant des périodes d’inactivité de la maladie et qu’elle soit suivie par une équipe multidisciplinaire compétente comprenant un rhumatologue, un obstétricien-gynécologue spécialisé dans les grossesses à haut risque et un néonatologiste^[335]. L’histoire de la grossesse chez les patientes atteintes de lupus représente un véritable défi tant pour les rhumatologues que pour les patientes, en raison du risque élevé de morbidité et de mortalité. Les données concernant le risque de mortalité maternelle indiquent une estimation environ 20 fois plus élevée chez les femmes atteintes de lupus érythémateux systémique par rapport aux femmes en bonne santé (325 pour 100 000 naissances vivantes, données américaines)^[336].

Les efforts continus visant à approfondir la compréhension du lupus érythémateux systémiqueP en tant que facteur de risque pour l’issue de la grossesse, ainsi que le développement récent des recommandations conjointes de l’European League Against Rheumatism, de l’European Renal Association et de l’American College of Rheumatology pour la prise en charge des patientes atteintes de lupus érythémateux systémique/SAP désirant une grossesse, ont marqué une nouvelle ère vers les meilleures pratiques. Ces recommandations considèrent le conseil préconceptionnel comme essentiel pour des grossesses plus sûres chez les patientes atteintes de lupus érythémateux systémique, et préconisent des décisions individualisées avec l’aide d’experts et d’une équipe multidisciplinaire spécialisée^[337]^,^[338]. Les sociétés savantes ont souligné que l’utilisation d’un parcours clinique ciblé constitue la base du développement d’une stratégie multidisciplinaire de conseil préconceptionnel adaptée aux patientes atteintes de lupus érythémateux systémique.

Rôle du système immunitaire dans la grossesse

La réponse immunitaire locale au sein de l’utérus féminin subit des modifications phasiques à chaque trimestre afin de permettre le développement sûr du fœtus. Au cours du premier trimestre, par exemple, le système immunitaire local adopte un état pro-inflammatoire, dans lequel les macrophages, les cellules dendritiques, les neutrophiles et les cellules tueuses naturelles participent à une réponse inflammatoire coordonnée et contrôlée. Cette réponse pro-inflammatoire régule la décidualisation , l’invasion et la prolifération du trophoblaste, le remodelage tissulaire ainsi que l’angiogenèse, processus essentiels à l’implantation et à la placentation.

Au cours du deuxième trimestre, il s’opère un basculement vers un état de tolérance immunologique, caractérisé par la prédominance de la réponse anti-inflammatoire Th2 et la régression des axes Th1 et Th17, afin de favoriser la tolérance de l’allogreffe fœtale et de protéger les trophoblastes contre les agents pathogènes. Enfin, durant le troisième trimestre, un retour à un état pro-inflammatoire se produit pour permettre l'accouchement.

Les défis de la conception

Bien que la majorité des femmes présentant une maladie inactive puissent envisager une grossesse saine, des précautions strictes restent néanmoins nécessaires afin de réduire le risque de complications maternelles ou fœtales défavorables^[339]. Malgré le désir de concevoir chez les femmes lupiques en âge de procréer, l’imprévisibilité de l’évolution de la maladie pendant la grossesse laissait une proportion importante de patientes avec peu ou pas de possibilités de réaliser adéquatement ces objectifs^[340].

La nécessité d’introduire des traitements d’induction immunosuppresseurs systémiques potentiellement efficaces dans les formes de maladie non contrôlées et menaçant le pronostic d’organe, afin d’obtenir et de maintenir la rémission, constitue une menace supplémentaire pour la conception, car certains médicaments altèrent la fonction ovarienne et/ou sont tératogènes (cyclophosphamide, mycophénolate mofétil). Par conséquent, un contrôle efficace de la maladie, la stratification des patientes à haut risque, le conseil préthérapeutique et la thromboprophylaxie constituent des mesures proactives indispensables chez ces patientes^[341].

Les défis de la grossesse

Dans une large étude de cohorte prospective, Les auteurs ont constaté que 81 % de la population étudiée avait des grossesses non compliquées. Le taux d’issues défavorables variait de 7,8 % jusqu’à 58 % en présence de facteurs de risque identifiés, avec une mortalité fœtale et néonatale atteignant 22 %. Globalement, des complications sont survenues sont survenues dans 19,0 % des grossesses, la mortalité fœtale dans 4 %, la mortalité néonatale dans 1 %, les naissances prématurées dans 9 % et les nouveau-nés petits pour l’âge gestationnel dans 10 % des cas. L’étude suggérait que les poussées sévères sont rares chez les femmes enceintes atteintes de lupus érythémateux systémique léger à modéré en rémission et que le pronostic est favorable en l’absence de facteurs de risque identifiables^[342].

Les complications obstétricales au cours des grossesses associées au lupus sont attribuées à de multiples facteurs, en particulier à une activité non contrôlée de la maladie. La positivité du lupus anticoagulant, avec ou sans syndrome complet des antiphospholipides, est par exemple fortement prédictive d’une mort fœtale précoce. Un indice élevé d’activité de la maladie, la présence d’une atteinte rénale ou d’une néphrite lupique active, un faible taux sérique de complément et des titres élevés d’anticorps anti-ADN double brin sont des facteurs de risque de naissances prématurées dans le lupus^[343]^,^[344].

Le rôle des anticorps

Anticorps antiphospholipides

Les auto-anticorps les plus fréquemment rencontrés dans le lupus et reconnus comme ayant un impact sur la fertilité ainsi que sur le déroulement sûr de la grossesse sont les anticorps antiphospholipides. Le syndrome des antiphospholipides, caractérisé par la présence d’anticorps antiphospholipides, est également fréquemment diagnostiqué chez les femmes atteintes de lupus érythémateux systémique en âge de procréer (20–35 %), avec une incidence annuelle d’environ 5 pour 100 000^[345]^,^[346]. Les patientes atteintes de lupus érythémateux systémique/SAP présentent un risque accru de complications de la grossesse, notamment les avortements spontanés répétés, les maladies hypertensives gestationnelles (incluant la prééclampsie et le syndrome HELLP — hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, thrombopénie), les thromboses veineuses et artérielles, ainsi que les fausses couches. Du côté fœtal, les complications associées à un profil antiphospholipide positif incluent la prématurité, le retard de croissance fœtale, la mort fœtale in utero, le lupus néonatal et la mortalité néonatale^[337]^,^[347].

Anticorps anti-Ro et anti-La

La présence isolée d’anticorps maternels anti-Ro/SSA ou anti-La/SSB (capables de franchir le placenta ) est associée à un risque de 1 à 2 % de bloc cardiaque congénital et de lupus néonatal^[348]. Le syndrome de lupus néonatal peut toucher jusqu’à 5 % des enfants nés de mères atteintes de lupus^[349]. Les manifestations cliniques autres que le bloc cardiaque comprennent le lupus cutané, la cardiomyopathie, les atteintes hépatobiliaires et les troubles hématologiques^[350]. Ce risque élevé de bloc cardiaque congénital justifie un dépistage échographique avec un suivi des titres d’anticorps^[351]. Chez les mères lupiques porteuses d’anticorps anti-Ro/SSA ayant déjà eu un enfant atteint de bloc cardiaque complet, le risque de récidive lors des grossesses ultérieures augmente de 2 % à 18 %^[352].

Anticorps antithyroïdiens

La présence d’anticorps antithyroïdiens, avec ou sans maladie thyroïdienne auto-immune cliniquement manifeste, est une situation fréquemment rencontrée chez les femmes atteintes de lupus érythémateux systémique. La prévalence des maladies thyroïdiennes a été rapportée à 21 % chez les femmes lupiques, tandis que la thyroïdite du post-partum peut toucher 5 à 10 % des patientes^[353]. Le traitement par lévothyroxine chez les femmes positives pour les anticorps anti-thyroperoxydase au cours du premier trimestre a été associé à une diminution des issues défavorables de la grossesse^[354].

Rapport bénéfice/risque des traitements pendant la grossesse chez les patientes atteintes de lupus

Le consensus actuel fondé sur les données probantes concernant les médicaments considérés comme sûrs pendant la grossesse recommande, pour les glucocorticoïdes, l’utilisation de corticoïdes non fluorés (prednisolone, méthylprednisolone, hydrocortisone), qui est jugée sûre pour maintenir la quiescence de la maladie pendant la grossesse, en privilégiant la dose efficace la plus faible. En ce qui concerne les corticoïdes fluorés, un traitement par bétaméthasone à forte dose (12 mg/semaine) a été identifié comme pouvant potentiellement neutraliser les effets directs des anticorps sur la fonction cardiaque dans les troubles de la conduction cardiaque fœtale^[355].

Les antipaludéens constituent un autre groupe bien établi de traitements de fond sûrs pendant la grossesse et l’allaitement. De nombreuses études ont confirmé que l’utilisation de l’hydroxychloroquine pendant la grossesse est associée à de meilleurs résultats, avec une réduction observable du risque de complications fœtales, notamment le bloc cardiaque congénital, ainsi qu’une diminution du risque de prééclampsie, tandis que l’arrêt du traitement peut exposer à un risque accru de poussée de la maladie pendant la grossesse^[356]^,^[357].

L’immunosuppresseur azathioprine/6-mercaptopurine traverse le placenta ; toutefois, le foie fœtal ne possède pas l’enzyme nécessaire à l’activation du médicament, et celui-ci n’a pas été détecté dans le sang néonatal des nourrissons allaités par des mères traitées par azathioprine, ce qui classe ce médicament comme sûr, à condition que son utilisation soit justifiée pendant la grossesse^[358]^,^[359]^,^[360]. Les inhibiteurs de la calcineurine, incluant la ciclosporine, le tacrolimus et le voclosporine récemment approuvé, peuvent être utilisés chez les patientes atteintes de néphrite lupique, à la dose efficace minimale.

En revanche, le consensus actualisé concernant les médicaments considérés comme non sûrs et devant être interrompus pendant la grossesse recommande l’arrêt du méthotrexate au moins 3 mois avant la conception, avec une supplémentation obligatoire en acide folique. Concernant le cyclophosphamide, le traitement doit être arrêté au moins 3 mois avant la conception ; une utilisation conditionnelle peut être envisagée au cours du deuxième et du troisième trimestre uniquement en cas de poussées mettant en jeu le pronostic vital et/ou le pronostic d’organe. Le mycophénolate mofétil doit être interrompu 1,5 à 3 mois avant la conception ; toutefois, l’évaluation du rapport risque/bénéfice n’exclut pas totalement son utilisation prudente au cours du deuxième et du troisième trimestre en cas de poussée sévère de la maladie.

Lupus néo-natal

Le lupus néonatal illustre une auto-immunité acquise passivement : les lésions tissulaires fœtales sont liées au passage transplacentaire d’immunoglobuline G maternelles dirigées contre les protéines SSA/Ro et/ou SSB/La^[361]. La mère peut être atteinte de lupus érythémateux systémique ou de syndrome de Sjögren, ou être asymptomatique dans plus d’un tiers des cas. Ces anticorps, traversant le placenta dès la 11ᵉ semaine de gestation, sont associés, outre à des atteintes cutanées, à des anomalies cardiaques fœtales, notamment le bloc auriculo-ventriculaire complet et diverses arythmies^[361].

Traitements actuels

La prise en charge du lupus a fait l'objet de la publication de recommandations. Celles de l'« European Alliance of Associations for Rheumatology » datent de 2023^[362].

Traitement de référence

Le traitement de référence de l’ensemble des patients atteints de lupus érythémateux systémique repose sur une thérapie antipaludique, le plus souvent l’hydroxychloroquine, sauf en cas de contre-indication à ce médicament^[363]. Les antipaludiques agissent en réduisant la charge antigénique dans le lysosome et en inhibant l’activation de l’interféron par les acides nucléiques^[364]. L’hydroxychloroquine est généralement bien tolérée et a démontré qu’elle réduisait le risque de poussées de la maladie^[365], améliorait l’espérance de vie^[366], diminuait le risque de thrombose^[367] et avait des effets bénéfiques sur les atteintes cutanées^[368] ainsi que sur les manifestations musculosquelettiques du lupus érythémateux systémique. Il est important de souligner que l’utilisation précoce de l’hydroxychloroquine peut être bénéfique, car elle peut inverser les modifications des cytokines inflammatoires et de l’interféron chez les patients présentant un lupus érythémateux systémique incomplet^[369]^,^[370]. L’utilisation de l’hydroxychloroquine pendant la grossesse diminue également le risque de naissance prématurée^[371] et de bloc auriculo-ventriculaire fœtal chez les mères positives pour les anticorps anti-Ro^[372].

Des données soutiennent l’utilisation d’autres antipaludiques, tels que la chloroquine et la quinacrine, dans le lupus érythémateux systémique, mais un risque plus élevé de toxicité rétinienne (pour la chloroquine) et des difficultés d’accès (pour la quinacrine) limitent leur usage généralisé^[363]. Les effets indésirables de l’hydroxychloroquine peuvent inclure des troubles gastro-intestinaux et, plus rarement, une toxicité rétinienne et une cardiomyopathie. La toxicité rétinienne peut être réduite par un dosage approprié (objectif de 5 mg/kg/jour) et par un dépistage annuel après les cinq premières années de traitement par hydroxychloroquine, en utilisant des techniques avancées telles que la tomographie par cohérence optique^[373]. La surveillance des concentrations sanguines d’hydroxychloroquine peut également être utile pour identifier les patients à plus haut risque de toxicité rétinienne^[374].

Les glucocorticoïdes sont traditionnellement utilisés comme moyen d’action rapide pour contrôler l’activité de la maladie. La posologie dépend de la sévérité du lupus érythémateux systémique, des doses équivalentes à 5–10 mg de prednisone étant généralement suffisantes pour les manifestations légères. Les formes plus sévères peuvent nécessiter des doses plus élevées, jusqu’à 0,5–1 mg/kg d’équivalent prednisone, avec ou sans bolus initial de méthylprednisolone intraveineuse^[375], notamment en cas de néphrite lupique, d’atteinte hématologique sévère ou d’atteinte du système nerveux central. Il est souhaitable de limiter les doses de corticoïdes à ce qui est strictement nécessaire et de les diminuer dès que possible, car leur utilisation est fortement corrélée à l’accumulation de dommages au fil du temps chez les patients^[376]^,^[377].

Au-delà des antipaludiques, le choix des traitements additionnels chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique dépend des manifestations cliniques présentées. Aucune thérapie n’est approuvée par la Food and Drug Administration des États-Unis spécifiquement pour les indications de lupus érythémateux systémique cutané ; la prise en charge des atteintes cutanées repose donc sur l’avis d’experts. Des traitements tels que les corticoïdes topiques, les inhibiteurs topiques de la calcineurine, la dapsone, le méthotrexate, le lénalidomide ou le mycophénolate mofétil peuvent être utilisés^[378]. En cas d’arthrite, le méthotrexate^[379], le léflunomide et le mycophénolate mofétil^[380] peuvent tous apporter un bénéfice et permettre une réduction des doses de corticoïdes. Le méthotrexate a également démontré un effet global d’amélioration de l’activité du lupus érythémateux systémique^[379]. L’azathioprine est aussi fréquemment utilisée pour réduire l’activité globale du lupus érythémateux systémique. Le cyclophosphamide est généralement réservé aux manifestations engageant le pronostic vital ou fonctionnel des organes, telles que l’atteinte du système nerveux central ou la néphrite lupique^[363].

Supplémentation en vitamine D

La carence et l’insuffisance en vitamine D sont fréquentes chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique et sont associées à l’évitement de l’exposition solaire^[381]. La carence en vitamine D est corrélée à une activité plus élevée de la maladie, à des niveaux accrus de fatigue et à un risque augmenté de thrombose chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique^[381]^,^[382]^,^[383]. Dans la néphrite lupique, une supplémentation en vitamine D peut réduire la protéinurie et ralentir la progression des lésions rénales^[383]. Le taux cible recommandé de 25-hydroxyvitamine D [25(OH) vitamine D] est de 40 ng/mL, des niveaux plus élevés n’ayant pas montré de bénéfice thérapeutique supplémentaire^[383]. La supplémentation en vitamine D est bien tolérée^[382], et les taux doivent être contrôlés régulièrement afin de s’assurer d’une absorption adéquate^[384].

Autres supplémentations

Liste des traitements approuvés

Dénomination commune internationale	Cible	Note	Mode d'action
Médicaments approuvés pour le traitement du lupus érythémateux systémique en 2023
Hydroxychloroquine	Antagoniste du récepteur de type Toll 3/7/9	Suppression de la signalisation des récepteurs de type Toll	Diminution de la réponse immunitaire
Chloroquine	Antagoniste du récepteur de type Toll 7/8/9	Suppression de la signalisation des récepteurs de type Toll	Diminution de la réponse immunitaire
Quinacrine	Antagoniste du récepteur de type Toll 7/9	Suppression de la signalisation des récepteurs de type Toll	Diminution de la réponse immunitaire
Artémisinine	Antagoniste du récepteur de type Toll 4	Suppression de la signalisation des récepteurs de type Toll	Diminution de la réponse immunitaire
Anifrolumab	Antagoniste des récepteur de l'interféron gamma	Suppression de la signalisation des récepteurs de type Toll	Diminution de la réponse immunitaire
Azathioprine	Antagoniste des purines	Immunosuppresseur	Diminution de la réponse immunitaire
Cyclophosphamide	Alkylant	Immunosuppresseur	Diminution de la réponse immunitaire
Mycophenolate mofetil	Inhibiteur de l'activité de l'inosine monophosphate déshydrogénase,	Immunosuppresseur	Diminution de la réponse immunitaire
Léflunomide	Inhibiteur de la dihydroorotate-déshydrogénase	Immunosuppresseur	Diminution de la réponse immunitaire
Ciclosporine A	Inhibiteur de la calcineurine	Immunosuppresseur	Diminution de la réponse immunitaire
Tacrolimus	Inhibiteur de la calcineurine	Immunosuppresseur	Diminution de la réponse immunitaire
Voclosporine	Inhibiteur de la calcineurine	Immunosuppresseur	Diminution de la réponse immunitaire
Belimumab	Inhibiteur de la B lymphocyte stimulator, un ligand des récepteurs de l'interféron	Agit sur les lymphocytes B	Diminution de la réponse immunitaire
Telitacicept	Inhibiteur de la B lymphocyte stimulator	Agit sur les lymphocytes B	Diminution de la réponse immunitaire
Rituximab	Inhibiteur de la B lymphocyte stimulator	Agit sur les lymphocytes B	Diminution de la réponse immunitaire
Bétamethasone	Corticoïde	Restauration de la balance T régulateur/ T helper 17	Restauration de la balance cytokinique
Dexaméthasone	Corticoïde	Restauration de la balance T régulateur/ T helper 17	Restauration de la balance cytokinique
Hydrocortisone	Corticoïde	Restauration de la balance T régulateur/ T helper 17	Restauration de la balance cytokinique
Prednisone	Corticoïde	Restauration de la balance T régulateur/ T helper 17	Restauration de la balance cytokinique
Prednisolone	Corticoïde	Restauration de la balance T régulateur/ T helper 17	Restauration de la balance cytokinique
Triamcinolone	Corticoïde	Restauration de la balance T régulateur/ T helper 17	Restauration de la balance cytokinique
Méthylprednisolone	Corticoïde	Restauration de la balance T régulateur/ T helper 17	Restauration de la balance cytokinique

Classification des traitements

Traitement modulant la réponse immunitaire

L'anifrolumab permet de réduire l'atteinte cutanée et de diminuer les doses de corticoïdes^[385].

Le belimumab, un anticorps monoclonal ciblant une cytokine nommée BAFF^[386], ayant un rôle essentiel pour la survie des lymphocytes B, semble être prometteur dans cette maladie^[387] et maintenant, il est utilisé pour la forme rénale de cette maladie, spécialement dans les cas réfractaires^[388].

La maladie est due à une surproduction d'interféron libéré par les cellules dendritiques plasmacytoïdes en réaction à la présence d'ARN étranger. Certaines molécules, comme l'histamine, bloquent cette production en occupant le récepteur membranaire CXCR4. Des essais cliniques devraient commencer en 2021 avec la molécule IT1t (mise au point contre le sida) qui aurait prouvé son efficacité sur modèle murin^[389]^,^[390]^,^[391].

Traitement réstorant l'équilibre cytokinique

Traitement facilitant l’élimination des débris cellulaires

Divers

Chaque épisode de la série télévisée Dr House tourne autour d'un problème de santé difficile à identifier et vient très souvent le moment où l'un des médecins de l'équipe du docteur House envisage la possibilité que ce soit un lupus. Et pourtant, chaque fois c'est autre chose (excepté dans l'épisode 8 de la saison 4 : « I finally got my lupus » (« Enfin un vrai lupus »), triomphe House lorsqu'il découvre que son patient est atteint de cette maladie)^[392].

Dans les épisodes de la série The Shield, le personnage du capitaine Claudette Wyms souffre d'un lupus. Des références à son traitement, ses symptômes et sa lente dégradation sont régulièrement abordés tout au long des différentes saisons.

La journée mondiale du Lupus se déroule le 10 mai.

Personnalités atteintes de lupus

Le poète Rémy de Gourmont fut atteint d'un lupus. Sa timidité l'incita pendant des années à se cloîtrer.
Seal, auteur-compositeur-interprète britannique, en est atteint. Le chanteur a confirmé avoir la maladie à la suite des nombreuses rumeurs qui ont circulé au sujet de ses cicatrices^[393].
Michael Jackson était atteint de lupus érythémateux disséminé et de vitiligo^[394]. Diagnostiqué en 1986, et confirmé par son dermatologue, le D^r Arnold Klein, qui a présenté des documents légaux lors d'une audience devant les tribunaux.
Toni Braxton est une chanteuse de RnB américaine, auteur-compositeur et actrice^[395].
Kelle Bryan, membre du groupe de musique britannique Eternal, a commencé à développer des symptômes en 1999^[396].
Elaine Paige est une chanteuse, actrice et animatrice de radio anglaise^[397].
La Britannique qui avait inspiré la chanson Lucy in the Sky with Diamonds, Lucy O'Donnell, est décédée d'un lupus le 22 septembre 2009, à 46 ans^[398].
Le producteur de Hip-Hop J Dilla succombe à cette maladie le 10 février 2006, à l'âge de 32 ans^[399].
Ray Walston est un acteur américain mort des complications d'un lupus érythémateux disséminé en 2001 après six ans de bataille contre la maladie^[400].
Hugh Gaitskell est un homme politique britannique membre du Parti travailliste, né le 9 avril 1906 à Londres et décédé des complications d'un lupus érythémateux disséminé en 1963 à l'âge de 56 ans^[401].
Ferdinand Marcos fut le 10^e président de la République des Philippines. Il est mort des complications d'un lupus érythémateux disséminé en 1989^[402].
Flannery O'Connor est une écrivaine américaine, morte des complications de la maladie en 1964^[403].
Donald Byrne fut l'un des meilleurs joueurs d'échecs des États-Unis dans les années 1950 et 1960. Il meurt en 1976 des suites de complications de la maladie^[404].
Tim Raines est un ancien joueur étoile des Ligues majeures de baseball^[405].
Maurissa Tancharoen, actrice et scénariste américaine^[406].
Assarhaddon, roi d'Assyrie de -680 à -669, en aurait souffert et en serait mort, hypothèse rapportée par Jean Bottéro^[407].
Clément V, pape de 1305 à 1314, mourut dans les souffrances de l’horrible mal appelé lupus^[408].
Selena Gomez, chanteuse, actrice et productrice américaine^[409]^,^[410].
Ane Brun, autrice-compositrice-interprète norvégienne : se sachant atteinte d'un lupus depuis l'âge de 22 ans, elle évoque son rapport à la maladie notamment dans sa chanson « These Days » qui ouvre son album de 2011 It All Starts With One^[411]^,^[412].
Julee Cruise, chanteuse des films de David Lynch et de la série Twin Peaks^[413].

Notes et références

1 2 (en) Caroline H. Siegel et Lisa R. Sammaritano, « Systemic Lupus Erythematosus: A Review », JAMA, vol. 331, n^o 17,‎ 7 mai 2024, p. 1480 (ISSN 0098-7484, DOI 10.1001/jama.2024.2315, lire en ligne, consulté le 30 janvier 2026)
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Voir aussi

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