Wikipédia

Lymphome diffus à grandes cellules B

Le lymphome diffus à grandes cellules B est une hémopathie maligne représentant un groupe hétérogène d'affections présentant des caractéristiques pathologiques, cliniques et moléculaires diverses[1]. Il a pour origine la transformation cancéreuse des lymphocytes B du centre germinatif. Le type le plus fréquent est le lymphome diffus à grandes cellules B sans précision (Diffuse large B-cell lymphoma not otherwise specified LDGCB-NOS). Il s'agit d'une tumeur maligne lymphoïde hétérogène, tant sur le plan morphologique, génétique que clinique. Il peut émerger de cellules B matures à différents stades de développement[1]. Selon l'OMS, le lymphome diffus à grandes cellules B est le sous-type le plus fréquent de lymphome, représentant environ 40 % de tous les lymphomes dans le monde. On estime qu'il y a environ 150 000 nouveaux cas chaque année[2],[1].

Lymphome diffus à grandes cellules B
Description de l'image Diffuse large B cell lymphoma - cytology low mag.jpg.
Traitement
Médicament Ifosfamide, ibrutinib, bortézomib, vénétoclax, vincristine, doxorubicine, ofatumumab, bendamustine, cytarabine, évérolimus, brentuximab vedotin, méthotrexate, pegfilgrastim, procarbazine, afutuzumab, nivolumab, idelalisib, gemcitabine, dexaméthasone, rituximab, vorinostat, prednisone, étoposide, (RS)-lénalidomide, filgrastim, (RS)-cyclophosphamide, carboplatine, prednisolone et tisagenlecleucelVoir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité HématologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 C83.3Voir et modifier les données sur Wikidata
ICD-O 9680/3Voir et modifier les données sur Wikidata
eMedicine 202969
MeSH D016403

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide)

Selon la classification 2022 de l'Organisation mondiale de la santé, le lymphome diffus à grandes cellules B sans précision est défini par une morphologie à grandes cellules et un phénotype de cellule B mature, représentant un groupe hétérogène d'entités clinicopathologiques sur les plans morphologique et moléculaire[3]. Ces cellules lymphomateuses doivent avoir des noyaux plus grands que ceux des histiocytes bénins, ou au moins deux fois plus grands que ceux des lymphocytes normaux[2].

Des études de profil d'expression génique ont révélé que même le lymphome diffus à grandes cellules B comprend de nombreux groupes moléculaires qui indiquent soit le stade de développement des cellules B à partir duquel la maladie débute, soit l'activité de plusieurs processus biologiques[4],[5]. Le profil d'expression génique basé sur la cellule d'origine différencie les sous-types transcriptionnels du lymphome diffus à grandes cellules B:

  • Sous-type du centre germinal « germinal center B cell-like » (GCB) correspendant aux lymphocytes B ayant subi l'activation dans un centre germinatif.
  • Sous-type activé « activated B cell-like» (ABC) correspendant aux lymphocytes B sortant du centre germinatif après activation : lymphocyte B à mémoire.
  • Sous-type non-GCB non-ABC regroupant les lymphomes diffus à grandes cellules n'entrant dans aucun des deux sous-types précédents.

Ces sous-groupes varient en termes d'altérations chromosomiques, d'activation des voies de signalisation et de pronostics cliniques.

Épidémiologie

modifier

C'est le type de lymphome le plus fréquent chez l’adulte[6], avec une incidence de 7 à 8 cas pour 100 000 personnes aux États-Unis[7],[8]. Ce cancer touche principalement les individus âgés, avec un âge médian de diagnostic d'environ 70 ans[8]. Il peut toucher des enfants ou de jeunes adultes dans de rares cas[9].

Son incidence est estimée à 150 000 cas dans le monde en 2024[10].

Manifestations

modifier
Lymphome diffus à grande cellule de la muqueuse buccale

Le LDGC-B est une tumeur agressive qui peut émerger pratiquement en tout point du corps[11]. Le premier signe de la maladie est typiquement une masse croissant rapidement, parfois avec associée avec une fièvre, une perte de poids involontaire et des sueurs nocturnes[12].

Causes et facteurs de risque

modifier

Les causes des lymphomes diffus à grandes cellules B ne sont pas bien connues et sont très probablement multifactorielles[13], avec une participation génétique[14].

Bien que le lymphome diffus à grandes cellules B ne soit pas considéré comme héréditaire, des études d'association pangénomique ont révélé plusieurs loci de susceptibilité génétique, impliquant des voies liées à la fonction immunitaire[15].

D'un autre côté, divers facteurs réduisent le risque de lymphomes diffus à grandes cellules B . Parmi ceux-ci, une exposition solaire accrue est significativement associée à une diminution du risque[15]. La consommation d'alcool, la consommation de légumes, les allergies, l'exposition au soleil et la transfusion sanguine seraient liés à une réduction du risque[16],[17],[18],[19],[20]. Le rôle du tabac fait débat.

Il existe association positive entre le lymphomes diffus à grandes cellules B et diverses maladies auto-immunes, notamment le syndrome de Sjögren et l’anémie hémolytique. Il existe une association modérée entre la polyarthrite rhumatoïde et le lymphomes diffus à grandes cellules B, ainsi qu’une association limite entre le lupus érythémateux systémique et le lymphomes diffus à grandes cellules B[21].

Virus

modifier

Des données épidémiologiques solides ont également mis en évidence une association entre certains virus et un risque accru de lymphomes diffus à grandes cellules B . Parmi ces agents figurent le VIH, le virus herpes humain 8, le virus de l’hépatite C et le virus Epstein-Barr [22], tous associés à une augmentation du risque de lymphomes diffus à grandes cellules B[23],[24].

Virus d'Epstein-Barr

modifier

Le virus Epstein-Barr, considéré comme un virus oncogène, provoque des lymphomes en induisant une hyperstimulation des lymphocytes B. La fréquence du lymphomes diffus à grandes cellules B représente environ 10 % des individus positifs pour le virus Epstein-Barr[25]. Le taux d'incidence du lymphomes diffus à grandes cellules B lié au virus Epstein-Barr est de 100 à 140 pour 100 000 personnes[26].

Autres virus

modifier

L’association entre le virus de l'immunodéficience humaine et le lymphomes diffus à grandes cellules B est bien établie : chez les patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine, le lymphomes diffus à grandes cellules B constitue le sous-type de lymphome non hodgkidien le plus fréquent, représentant environ 50 à 70 % des cas[27],[28],[29]. Le virus de l'hépatite C est associé à un risque accru de lymphomes diffus à grandes cellules B[30].

Mécanismes moléculaires

modifier
Facteurs épigénétiques contrôlant la différenciations des lymphocytes B dans le centre germinatif

Les centres germinatifs sont des microenvironnements spécialisés où les lymphocytes B subissent une expansion clonale et une hypermutation somatique afin de générer des cellules productrices d' anticorps de haute affinité. Ces processus sont coordonnés par des programmes transcriptionnels et épigénétiques qui déterminent les choix de destinée des cellules B, assurant l’équilibre entre prolifération, différenciation et survie . La perturbation de ces mécanismes régulateurs peut maintenir les cellules B dans un état aberrant de type cellule B du centre germinatif, favorisant une prolifération incontrôlée, une survie accrue et la lymphomagenèse.

Au sein du centre germinatif, on distingue deux régions caractérisées par une activité proliférative élevée ou faible. Dans la zone sombre , de grands lymphocytes B (centroblaste) proliférants subissent l' hypermutation somatique et se différencient en petits lymphocytes B (centrocyte) quiescents qui peuplent la zone claire. Les lymphocytes B de la zone claire peuvent se différencier en plasmoblastes, un stade transitoire vers les plasmocytes , ou en lymphocyte B à mémoire. À l’inverse, les petits lymphocytes B qui ont perdu leur affinité récepteur des lymphocytes B–antigène ou qui sont supplantés par d’autres ne reçoivent pas une stimulation adéquate et entrent en apoptose. Les cellules B à forte affinité BCR peuvent également réintégrer la zone sombre pour subir de nouveaux cycles de prolifération et de diversification du récepteur des lymphocytes B, un processus cyclique appelé réentrée dans le centre germinatif. Cette transition nécessite l’induction transitoire des transcrits de c-MYC dans les lymphocytes B de la zone claire sélectionnées positivement. La décision finale du destin des cellules B de la zone sombre implique la sortie du centre germinatif et l’activation de programmes de différenciation terminale, associées à la répression et à la dé-répression des signatures des cellules B mémoire ou des plasmocytes.

Le statut pro-prolifératif et pro-mutagène des cellules B du centre germinatif accroît le risque d’acquisition de mutations oncogéniques. Leur capacité proliférative massive repose sur l’inactivation transitoire de suppresseurs de tumeurs, tels que TP53 ou CDKN1A, et est maintenue par le régulateur du cycle cellulaire c-MYC, ce qui assure collectivement une progression rapide du cycle cellulaire [31]. Parallèlement, la diversification du répertoire des anticorps via la désaminase de cytidine induite par l’activation (AID) est associée à une atténuation des capteurs de dommages à l’ADN, augmentant encore le risque d’acquisition d’événements oncogéniques. De plus, les processus de diversification des immunoglobulines médiés par l’AID font intervenir des systèmes de réparation de l’ADN sujets à erreurs, susceptibles d’augmenter les translocations chromosomiques en plaçant des oncogènes sous le contrôle d’enhancers d’Ig, conduisant à leur expression constitutive (par exemple MYC, BCL2, BCL6) [31].

Des altérations des profils transcriptomiques et épigénétiques, essentiels à la différenciation normale des lymphocytes B du centre germinatif, peuvent empêcher ces cellules d’achever leur différenciation en plasmocytes ou en cellules B mémoire . En conséquence, les cellules sont bloquées dans un état aberrant de type lymphocyte B du centre germinatif, maintenu par des programmes épigénétiques et transcriptionnels dérégulés . Ces altérations renforcent des états de la chromatine qui verrouillent les lymphocytes B du centre germinatif dans un état d’auto-renouvellement et de forte prolifération, augmentant ainsi le risque de développement de lymphomes B.

L'interaction entre la signalisation NF-κB et la voie de signalisation PI3K/AKT dans le lymphome diffus à grandes cellules B est un phénomène important. La prolifération et la survie des cellules activées du lymphome diffus à grandes cellules B nécessitent une signalisation active du récepteur des cellules B, et l'activation de la signalisation NF-κB est détectée dans environ 10 % des cellules activées. La cascade de signalisation NF-κB a été suggérée comme cible potentielle pour le traitement du lymphome diffus à grandes cellules B[32],[33]. Des découvertes récentes ont révélé que la phosphoinositide 3-kinase active la signalisation NF-κB et le copanlisib, un inhibiteur de la phosphoinositide 3-kinase peut bloquer efficacement la double signalisation PI3K/AKT - NF-κB dans les cellules activées du lymphome diffus à grandes cellules B , conduisant à une régression tumorale[34]. L'inhibition du phosphoinositide 3-kinase dans le lymphome diffus à grandes cellules B s'est également avérée diminuer l'activité de NF-κB[35].

Classification

modifier
Classification biologique des lymphomes diffus à grande cellule

Le lymphome diffus à grandes cellules B est classé en deux sous-types principaux selon l’origine cellulaire : une lignée de cellules B du centre germinatif (GCB) et une lignée non-GCB (ou de type ABC – activated B-cell-like). Les non GCB-ABC constituent le dernier sous type. Ces sous-types diffèrent à la fois sur le plan moléculaire et en termes de comportement clinique[36]. Des études de séquençage du transcriptome montrent que chaque sous-type présente des mutations génétiques caractéristiques distinctes[37],[38],[39]. Les patients atteints de la forme non-centre germinatif ont un pronostic moins favorable que ceux atteints de la forme non-centre germinatif lorsqu’ils sont traités par le traitement de première ligne[40],[41],[42],[43],[44].

L’utilisation des micropuces à ADN pour analyser les profils d’expression génique constitue une autre méthode de classification du lymphome diffus à grandes cellules B, en lien avec différents aspects de la biologie de la maladie. Les microenvironnements tumoraux se caractérisent par une expression différentielle de gènes impliqués dans la phosphorylation oxydative, la signalisation du récepteur des lymphocytes B, ainsi que dans la réponse inflammatoire de l’hôte[45]. La pathogénie du lymphome diffus à grandes cellules B implique des mutations somatiques, notamment des aberrations chromosomiques, des translocations et des variations du nombre de copies dans des régions chromosomiques spécifiques. Grâce au séquençage de l’ARN, on observe une fréquence de mutations somatiques de 3 à 6 mutations par tumeur, plus fréquente que dans le carcinome rénal ou la leucémie aiguë, mais bien inférieure à celle des tumeurs solides, comme les mélanomes ou les cancers du poumon (plus de 10 mutations)[46],[47],[48]. Chaque lymphome présente entre 20 et 400 mutations génétiques distinctes affectant les séquences codantes de l’ADN[48],[49],[50]. Les différents sous-types de lymphome diffus à grandes cellules B présentent des mutations génétiques spécifiques, souvent associées au pronostic des patients, certaines mutations n’apparaissant que dans des sous-types particuliers.

Diagnostic

modifier

Le diagnostic du LDGC-B s'effectue en prélevant par biopsie une partie de la tumeur puis en examinant les tissus au microscope[51]. Différents sous-types de LDGC-B ont été identifiés, ayant chacun une présentation clinique et un pronostic différent. Les formes, dites à « centre germinal », ont un meilleur pronostic[52].

L'étude de la présence de variants de certains gènes peut aider à la classification mais n'est pas faite de manière courante[53].

La tomographie par émissions de positons permet de faire le bilan d'extension de la maladie[54]. Une atteinte de la moelle osseuse aggrave le pronostic[55].

Plusieurs scores ont été développés, basés sur l'âge du patient, le taux de LDH, la classification d'Ann Arbor (localisation et diffusion des atteintes) et les symptômes, permettant de classer le lymphome suivant sa gravité[56].

Traitement

modifier
Possibilités thérapeutiques dans le lymphome diffus à grande cellule B réfractaire ou récidivant

Le protocole de chimiothérapie combinée avec l'administration d'anticorps monoclonaux , qui se nomme R-CHOP, reste la pierre angulaire du traitement. Le nombre de cycles et le recours à la radiothérapie étant déterminés par le stade et la masse tumorale lors de la présentation. Ce protocole comprend : R : rituximab ; C : cyclophosphamide ; H : doxorubicine (anciennement appelée hydroxydaunorubicine); O: vincristine (Oncovin®)P : prednisone[57],[58],[59]. Ce traitement permet d'obtenir des rémissions durables chez 60 % des patients[60]. Avec le protocole R-CHOP, 10 % à 15 % des patients présentent une maladie réfractaire primaire et 30 % à 40 % rechutent dans les 2 premières années suivant le diagnostic[57].

Traitements des formes réfractaires ou récidivantes

modifier

Immunomodulateur

modifier

Le lénalidomide s'est révélé prometteur dans le traitement du lymphome diffus à grandes cellules B. Son effet antitumoral dans les cellules du lymphome diffus à grandes cellules B est associé à la régulation négative du facteur 4 régulateur de l'interféron et à l'inhibition de l'activité NF-κB dépendante du récepteur des cellules B[61].

Fiche patient

modifier

La fiche patient de la société Française d'Hématologie

Notes et références

modifier
  1. 1 2 3 Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al. WHO classification of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. 4th ed. Lyon: IARC; 2017.
  2. 1 2 Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, et al. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms. Blood, J Am Soc Hematol. 2016;127(20):2375–90.
  3. ↑ (en) Rita Alaggio, Catalina Amador, Ioannis Anagnostopoulos et Ayoma D. Attygalle, « The 5th edition of the World Health Organization Classification of Haematolymphoid Tumours: Lymphoid Neoplasms », Leukemia, vol. 36, no 7,‎ , p. 1720–1748 (ISSN 1476-5551, PMID 35732829, PMCID 9214472, DOI 10.1038/s41375-022-01620-2, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) Ash A. Alizadeh, Michael B. Eisen, R. Eric Davis et Chi Ma, « Distinct types of diffuse large B-cell lymphoma identified by gene expression profiling », Nature, vol. 403, no 6769,‎ , p. 503–511 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/35000501, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Andreas Rosenwald, George Wright, Wing C. Chan et Joseph M. Connors, « The Use of Molecular Profiling to Predict Survival after Chemotherapy for Diffuse Large-B-Cell Lymphoma », New England Journal of Medicine, vol. 346, no 25,‎ , p. 1937–1947 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMoa012914, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ « A clinical evaluation of the International Lymphoma Study Group classification of non-Hodgkin's lymphoma. The Non-Hodgkin's Lymphoma Classification Project », Blood, vol. 89, no 11,‎ , p. 3909–18 (PMID 9166827, lire en ligne)
  7. ↑ LM Morton, SS Wang, SS Devesa, P Hartge, DD Weisenburger et MS Linet, « Lymphoma incidence patterns by WHO subtype in the United States, 1992-2001 », Blood, vol. 107, no 1,‎ , p. 265–76 (PMID 16150940, PMCID 1895348, DOI 10.1182/blood-2005-06-2508)
  8. 1 2 A Smith, D Howell, R Patmore, A Jack et E Roman, « Incidence of haematological malignancy by sub-type: A report from the Haematological Malignancy Research Network », British Journal of Cancer, vol. 105, no 11,‎ , p. 1684–92 (PMID 22045184, PMCID 3242607, DOI 10.1038/bjc.2011.450)
  9. ↑ A Smith, E Roman, D Howell, R Jones, R Patmore, A Jack et Haematological Malignancy Research Network, « The Haematological Malignancy Research Network (HMRN): A new information strategy for population based epidemiology and health service research », British Journal of Haematology, vol. 148, no 5,‎ , p. 739–53 (PMID 19958356, PMCID 3066245, DOI 10.1111/j.1365-2141.2009.08010.x)
  10. ↑ (en) Yuanfei Shi, Yi Xu, Huafei Shen et Jie Jin, « Advances in biology, diagnosis and treatment of DLBCL », Annals of Hematology, vol. 103, no 9,‎ , p. 3315–3334 (ISSN 1432-0584, DOI 10.1007/s00277-024-05880-z, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ V Kumar, AK Abbas, N Fausto et JC Aster, Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, Elsevier Health Sciences, , 1464 p. (ISBN 978-1-4377-2015-0, lire en ligne), p. 607
  12. ↑ AS Freeman, JC Aster et DS Basow (dir.), UpToDate, Waltham, MA, UpToDate, (lire en ligne), « Epidemiology, clinical manifestations, pathologic features, and diagnosis of diffuse large B cell lymphoma »
  13. ↑ Cerhan JR, Kricker A, Paltiel O et al. Medical history, lifestyle, family history, and occupational risk factors for diffuse large B-cell lymphoma: the InterLymph Non-Hodgkin Lymphoma Subtypes Project, J Natl Cancer Inst Monogr, 2014;2014:15-25
  14. ↑ Cerhan JR, Berndt SI, Vijai J et al. Genome-wide association study identifies multiple susceptibility loci for diffuse large B cell lymphoma, Nat Genet, 2014;46:1233-1238
  15. 1 2 (en) James R. Cerhan, Sonja I. Berndt, Joseph Vijai et Hervé Ghesquières, « Genome-wide association study identifies multiple susceptibility loci for diffuse large B cell lymphoma », Nature Genetics, vol. 46, no 11,‎ , p. 1233–1238 (ISSN 1546-1718, PMID 25261932, PMCID 4213349, DOI 10.1038/ng.3105, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) M. S. Linet, C. M. Vajdic, L. M. Morton et A. J. de Roos, « Medical History, Lifestyle, Family History, and Occupational Risk Factors for Follicular Lymphoma: The InterLymph Non-Hodgkin Lymphoma Subtypes Project », JNCI Monographs, vol. 2014, no 48,‎ , p. 26–40 (ISSN 1052-6773 et 1745-6614, PMID 25174024, PMCID 4155461, DOI 10.1093/jncimonographs/lgu006, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ Vajdic CM, Falster MO, De Sanjose S, Martínez-Maza O, Becker N, Bracci PM, et al. Atopic disease and risk of non–Hodgkin lymphoma: An interlymph pooled analysis. Can Res. 2009;69(16):6482–9.
  18. ↑ Kricker A, Armstrong BK, Hughes AM, Goumas C, Smedby KE, Zheng T, et al. Personal sun exposure and risk of non Hodgkin lymphoma: a pooled analysis from the interlymph consortium. Int J Cancer. 2008;122(1):144–54.
  19. ↑ (en) Herve Besson, Paul Brennan, Nikolaus Becker et Alexandra Nieters, « Tobacco smoking, alcohol drinking and non-Hodgkin's lymphoma: A European multicenter case-control study (Epilymph) », International Journal of Cancer, vol. 119, no 4,‎ , p. 901–908 (ISSN 1097-0215, DOI 10.1002/ijc.21913, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Morton LM, Zheng T, Holford TR, Holly EA, Chiu BC, Costantini AS, et al. Alcohol consumption and risk of non-Hodgkin lymphoma: a pooled analysis. Lancet Oncol. 2005;6(7):469–76.
  21. ↑ (de) Lesley A. Anderson, Shahinaz Gadalla, Lindsay M. Morton et Ola Landgren, « Population-based study of autoimmune conditions and the risk of specific lymphoid malignancies », International Journal of Cancer, vol. 125, no 2,‎ , p. 398–405 (ISSN 1097-0215, PMID 19365835, PMCID 2692814, DOI 10.1002/ijc.24287, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ Swerdlow et al. 2008, p. 243.
  23. ↑ (en) Krishna C. Thandra, Adam Barsouk, Kalyan Saginala et Sandeep Anand Padala, « Epidemiology of Non-Hodgkin’s Lymphoma », Medical Sciences, vol. 9, no 1,‎ , p. 5 (ISSN 2076-3271, PMID 33573146, PMCID 7930980, DOI 10.3390/medsci9010005, lire en ligne, consulté le )
  24. ↑ Sehn LH, Salles G. Diffuse large B-cell. Lymphoma. 2021;384(9):842–58.
  25. ↑ Healy JA, Dave SS. The role of EBV in the pathogenesis of diffuse large B cell lymphoma. Curr Top Microbiol Immunol. 2015;390(Pt 1):315–37.
  26. ↑ Engels EA. Infectious agents as causes of non-Hodgkin lymphoma. Cancer Epidemiol, Biomark Prev. 2007;16(3):401–4.
  27. ↑ (en) Ayenew Berhan, Biruk Bayleyegn et Zegeye Getaneh, « HIV/AIDS Associated Lymphoma: Review », Blood and Lymphatic Cancer: Targets and Therapy, vol. 12,‎ , p. 31–45 (DOI 10.2147/BLCTT.S361320, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ (en) Raúl U Hernández-Ramírez, Meredith S Shiels, Robert Dubrow et Eric A Engels, « Cancer risk in HIV-infected people in the USA from 1996 to 2012: a population-based, registry-linkage study », The Lancet HIV, vol. 4, no 11,‎ , e495–e504 (DOI 10.1016/S2352-3018(17)30125-X, lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ Swerdlow et al. 2008, p. 233.
  30. ↑ National Cancer Institute (NIH) surveillance, epidemiology, and end result program. Cancer stat facts: NHL Diffuse large B-Cell Lymphoma (DLBCL). Available at: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/dlbcl.html.
  31. 1 2 (en) Dinis Pedro Calado, Yoshiteru Sasaki, Susana A. Godinho et Alex Pellerin, « The cell-cycle regulator c-Myc is essential for the formation and maintenance of germinal centers », Nature Immunology, vol. 13, no 11,‎ , p. 1092–1100 (ISSN 1529-2916, PMID 23001146, PMCID 4132664, DOI 10.1038/ni.2418, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ (en) R. Eric Davis, Vu N. Ngo, Georg Lenz et Pavel Tolar, « Chronic active B-cell-receptor signalling in diffuse large B-cell lymphoma », Nature, vol. 463, no 7277,‎ , p. 88–92 (ISSN 1476-4687, PMID 20054396, PMCID PMC2845535, DOI 10.1038/nature08638, lire en ligne, consulté le )
  33. ↑ Wendan Xu, Philipp Berning, Georg Lenz; Targeting B-cell receptor and PI3K signaling in diffuse large B-cell lymphoma. Blood 2021; 138 (13): 1110–1119. doi: https://doi.org/10.1182/blood.2020006784
  34. ↑ Juliane Paul, Maurice Soujon, Antje M. Wengner et Sabine Zitzmann-Kolbe, « Simultaneous Inhibition of PI3Kδ and PI3Kα Induces ABC-DLBCL Regression by Blocking BCR-Dependent and -Independent Activation of NF-κB and AKT », Cancer Cell, vol. 31, no 1,‎ , p. 64–78 (ISSN 1535-6108, DOI 10.1016/j.ccell.2016.12.003, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ (en) Wendan Xu, Philipp Berning, Tabea Erdmann et Michael Grau, « mTOR inhibition amplifies the anti-lymphoma effect of PI3Kβ/δ blockage in diffuse large B-cell lymphoma », Leukemia, vol. 37, no 1,‎ , p. 178–189 (ISSN 1476-5551, PMID 36352190, PMCID PMC9883168, DOI 10.1038/s41375-022-01749-0, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ Frontzek F, Lenz G (2019) Novel insights into the pathogenesis of molecular subtypes of diffuse large B-cell lymphoma and their clinical implications. Expert Rev Clin Pharmacol 12(11):1059–1067
  37. ↑ (en) Bjoern Chapuy, Chip Stewart, Andrew J. Dunford et Jaegil Kim, « Molecular subtypes of diffuse large B cell lymphoma are associated with distinct pathogenic mechanisms and outcomes », Nature Medicine, vol. 24, no 5,‎ , p. 679–690 (ISSN 1546-170X, PMID 29713087, PMCID 6613387, DOI 10.1038/s41591-018-0016-8, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ (en) Roland Schmitz, George W. Wright, Da Wei Huang et Calvin A. Johnson, « Genetics and Pathogenesis of Diffuse Large B-Cell Lymphoma », New England Journal of Medicine, vol. 378, no 15,‎ , p. 1396–1407 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMoa1801445, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ (en) George W. Wright, Da Wei Huang, James D. Phelan et Zana A. Coulibaly, « A Probabilistic Classification Tool for Genetic Subtypes of Diffuse Large B Cell Lymphoma with Therapeutic Implications », Cancer Cell, vol. 37, no 4,‎ , p. 551–568.e14 (PMID 32289277, PMCID 8459709, DOI 10.1016/j.ccell.2020.03.015, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ Lenz G et al (2008) Stromal gene signatures in large-B-cell lymphomas. N Engl J Med 359(22):2313–2323
  41. ↑ Alizadeh AA et al (2000) Distinct types of diffuse large B-cell lymphoma identified by gene expression profiling. Nature 403(6769):503–511
  42. ↑ Wright G et al (2003) A gene expression-based method to diagnose clinically distinct subgroups of diffuse large B cell lymphoma. Proc Natl Acad Sci USA 100(17):9991–9996
  43. ↑ Rosenwald A et al (2002) The use of molecular profiling to predict survival after chemotherapy for diffuse large-B-cell lymphoma. N Engl J Med 346(25):1937–1947
  44. ↑ Visco C et al (2012) Comprehensive gene expression profiling and immunohistochemical studies support application of immunophenotypic algorithm for molecular subtype classification in diffuse large B-cell lymphoma: a report from the International DLBCL Rituximab-CHOP Consortium Program Study. Leukemia 26(9):2103–2113
  45. ↑ Monti S et al (2005) Molecular profiling of diffuse large B-cell lymphoma identifies robust subtypes including one characterized by host inflammatory response. Blood 105(5):1851–1861
  46. ↑ Alexandrov LB et al (2013) Signatures of mutational processes in human cancer. Nature 500(7463):415–421
  47. ↑ Lawrence MS et al (2013) Mutational heterogeneity in cancer and the search for new cancer-associated genes. Nature 499(7457):214–218
  48. 1 2 Morin RD et al (2013) Mutational and structural analysis of diffuse large B-cell lymphoma using whole-genome sequencing. Blood 122(7):1256–1265
  49. ↑ (en) Laura Pasqualucci, Vladimir Trifonov, Giulia Fabbri et Jing Ma, « Analysis of the coding genome of diffuse large B-cell lymphoma », Nature Genetics, vol. 43, no 9,‎ , p. 830–837 (ISSN 1061-4036 et 1546-1718, PMID 21804550, PMCID 3297422, DOI 10.1038/ng.892, lire en ligne, consulté le )
  50. ↑ (en) Ryan D. Morin, Maria Mendez-Lago, Andrew J. Mungall et Rodrigo Goya, « Frequent mutation of histone-modifying genes in non-Hodgkin lymphoma », Nature, vol. 476, no 7360,‎ , p. 298–303 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, PMID 21796119, PMCID 3210554, DOI 10.1038/nature10351, lire en ligne, consulté le )
  51. ↑ Goldman et Schafer 2012, p. 1222.
  52. ↑ Rosenwald A, Wright G, Chan WC et al. The use of molecular profiling to predict survival after chemotherapy for diffuse large-B-cell lymphoma, N Engl J Med, 2002;346:1937-1947
  53. ↑ Sehn LH, Salles G, Diffuse large B-cell lymphoma, N Engl J Med, 2021;384:842-858
  54. ↑ Barrington SF, Mikhaeel NG, Kostakoglu L et al. [https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2010.33.3419 Role of imaging in the staging and response assessment of lymphoma: consensus of the International Conference on Malignant Lymphomas Imaging Working Group, J Clin Oncol, 2014;32:3048-3058
  55. ↑ Sehn LH, Scott DW, Chhanabhai M et al. Impact of concordant and discordant bone marrow involvement on outcome in diffuse large B-cell lymphoma treated with R-CHOP, J Clin Oncol, 2011;29:1452-1457
  56. ↑ Ruppert AS, Dixon JG, Salles G et al. International prognostic indices in diffuse large B-cell lymphoma: a comparison of IPI, R-IPI, and NCCN-IPI, Blood 2020;135:2041-2048
  57. 1 2 Poeschel V, Held G, Ziepert M, et al. Four versus six cycles of CHOP chemotherapy in combination with six applications of rituximab in patients with aggressive B-cell lymphoma with favourable prognosis (FLYER): a randomised, phase 3, non-inferiority trial. Lancet. 2019; 394(10216): 2271-2281.
  58. ↑ Persky DO, Li H, Stephens DM, et al. Positron emission tomography-directed therapy for patients with limited-stage diffuse large B-cell lymphoma: results of intergroup national clinical trials network study S1001. J Clin Oncol. 2020; 38(26): 3003-3011.
  59. ↑ Horning SJ, Weller E, Kim K, et al. Chemotherapy with or without radiotherapy in limited-stage diffuse aggressive non-Hodgkin's lymphoma: eastern cooperative oncology group study 1484. J Clin Oncol. 2004; 22(15): 3032-3038.
  60. ↑ (en) Bertrand Coiffier, Catherine Thieblemont, Eric Van Den Neste et Gérard Lepeu, « Long-term outcome of patients in the LNH-98.5 trial, the first randomized study comparing rituximab-CHOP to standard CHOP chemotherapy in DLBCL patients: a study by the Groupe d'Etudes des Lymphomes de l'Adulte », Blood, vol. 116, no 12,‎ , p. 2040–2045 (ISSN 0006-4971 et 1528-0020, PMID 20548096, PMCID 2951853, DOI 10.1182/blood-2010-03-276246, lire en ligne, consulté le )
  61. ↑ (en) John G. Gribben, Nathan Fowler et Franck Morschhauser, « Mechanisms of Action of Lenalidomide in B-Cell Non-Hodgkin Lymphoma », Journal of Clinical Oncology, vol. 33, no 25,‎ , p. 2803–2811 (ISSN 0732-183X et 1527-7755, PMID 26195701, PMCID PMC5320950, DOI 10.1200/JCO.2014.59.5363, lire en ligne, consulté le )

Voir aussi

modifier

Sur les autres projets Wikimedia :

Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Lymphome_diffus_à_grandes_cellules_B&oldid=237149484 ».