Mécanotransduction
La mécanotransduction est l’ensemble des processus par lesquels une cellule détecte des stimuli mécaniques et les convertit en signaux biochimiques ou électriques susceptibles de modifier son comportement, son métabolisme ou l’expression de ses gènes[1][2].
Elle intervient dans de nombreux phénomènes physiologiques, notamment le toucher, la proprioception, l’audition, la régulation du système cardiovasculaire, le remodelage osseux, l’adaptation du muscle squelettique, le développement embryonnaire, la migration cellulaire et la différenciation des cellules souches[3][4].
À l’échelle cellulaire, les forces mécaniques peuvent être détectées par différentes structures, notamment des canaux ioniques mécanosensibles, des intégrines, les adhésions focales, les cadhérines, le cytosquelette, la membrane plasmique et le noyau[5][6].
La mécanotransduction constitue l’un des domaines centraux de la mécanobiologie, discipline étudiant les relations entre forces physiques et systèmes biologiques.
Terminologie
modifierLa mécanotransduction est parfois distinguée de la mécanosensation et de la mécanoréponse.
La mécanosensation correspond à la détection initiale d’une variation de force, de tension ou de géométrie par une molécule ou une structure cellulaire. La mécanotransduction désigne plus précisément la conversion de cette information physique en signal intracellulaire. La mécanoréponse correspond aux conséquences fonctionnelles ultérieures, telles qu’une modification de la migration, de la prolifération, de la différenciation ou de l’expression génétique[1].
Ces étapes ne sont toutefois pas toujours nettement séparables et plusieurs structures cellulaires peuvent simultanément détecter, transmettre et amplifier les forces.
Stimuli mécaniques
modifierLes cellules sont exposées à de nombreux types de contraintes mécaniques.
Celles-ci comprennent notamment :
- la traction ;
- la compression ;
- l’étirement ;
- le cisaillement ;
- la pression hydrostatique ;
- les variations de tension de la membrane cellulaire ;
- la rigidité de la matrice extracellulaire ;
- la viscoélasticité du milieu extracellulaire ;
- le confinement spatial ;
- les forces exercées par les cellules voisines ;
- les forces générées par la cellule elle-même.
La nature du stimulus varie selon les tissus. Les cellules endothéliales, par exemple, sont continuellement exposées aux forces de cisaillement produites par la circulation sanguine, tandis que les cellules osseuses et musculaires sont fortement influencées par les forces liées à la charge mécanique[7].
Principes généraux
modifierLa mécanotransduction ne correspond pas à une voie de signalisation unique.
Plusieurs mécanismes peuvent agir simultanément. Un schéma simplifié comprend généralement :
- l’application ou la production d’une force mécanique ;
- la déformation d’une membrane, d’une protéine ou d’une structure cellulaire ;
- l’activation d’un mécanorécepteur ou d’un mécanisme mécanosensible ;
- la production ou la modification de signaux intracellulaires ;
- l’activation de voies de signalisation ;
- éventuellement, la transmission du signal vers le noyau ;
- une modification du comportement ou de l’expression génétique.
Les forces peuvent modifier directement la conformation de certaines protéines, provoquer l’ouverture de canaux ioniques ou modifier l’organisation de complexes moléculaires[2].
Mécanorécepteurs et mécanismes moléculaires
modifierCanaux ioniques mécanosensibles
modifierCertains canaux ioniques peuvent s’ouvrir ou modifier leur activité en réponse à une contrainte mécanique exercée sur la membrane ou sur des structures auxquelles ils sont associés.
L’ouverture du canal permet alors le passage d’ions, notamment du calcium, du sodium ou du potassium, créant rapidement un signal électrique ou biochimique intracellulaire.
Plusieurs mécanismes d’ouverture ont été proposés. Dans le modèle dit force-from-lipid, les changements de tension ou de courbure de la bicouche lipidique modifient directement la conformation du canal. Dans d’autres systèmes, la force peut être transmise au canal par des structures protéiques associées au cytosquelette ou à la matrice extracellulaire[3].
PIEZO1 et PIEZO2
modifierLes protéines PIEZO1 et PIEZO2 sont des canaux cationiques directement activés par des forces mécaniques.
Leur rôle comme composants essentiels de canaux mécaniquement activés a été démontré en 2010 par Bertrand Coste, Ardem Patapoutian et leurs collaborateurs[8].
PIEZO1 et PIEZO2 présentent une structure inhabituelle et sont capables de convertir des déformations de la membrane en courants ioniques[9].
PIEZO2 joue notamment un rôle majeur dans le toucher et la proprioception, tandis que PIEZO1 intervient dans de nombreux processus non neuronaux, notamment dans le système cardiovasculaire, les cellules sanguines, le développement et l’homéostasie de différents tissus[10][9].
Les travaux ayant conduit notamment à l’identification des récepteurs du toucher ont contribué à l’attribution du prix Nobel de physiologie ou médecine 2021 à Ardem Patapoutian, conjointement avec David Julius pour leurs découvertes concernant les récepteurs de la température et du toucher.
Intégrines
modifierLes intégrines sont des récepteurs transmembranaires reliant la matrice extracellulaire au cytosquelette.
Elles participent à la formation des adhésions focales, complexes moléculaires dans lesquels sont notamment présentes la taline, la vinculine, la paxilline et la kinase d'adhésion focale (FAK).
Ces structures transmettent les forces entre l’environnement extracellulaire et le cytosquelette d’actine et constituent d’importants sites de mécanotransduction[5][6].
Les intégrines peuvent répondre à la rigidité, à la géométrie et aux contraintes exercées par la matrice extracellulaire.
Taline et vinculine
modifierCertaines protéines des adhésions focales peuvent directement changer de conformation lorsqu’elles sont soumises à une force.
Une expérience réalisée sur des molécules individuelles de taline a montré que son étirement mécanique peut exposer des sites de liaison jusque-là enfouis, permettant la fixation de la vinculine[11].
Ce mécanisme constitue un exemple de mécanotransduction moléculaire directe, dans lequel une force modifie la conformation d’une protéine et par conséquent ses interactions biochimiques.
Kinase d’adhésion focale
modifierLa kinase d'adhésion focale ou FAK est une tyrosine kinase non réceptrice associée aux complexes d’adhésion.
Son activation peut être modifiée par les contraintes mécaniques et participer à plusieurs voies de signalisation impliquées notamment dans la croissance, la survie et la migration cellulaires.
FAK peut interagir fonctionnellement avec des voies comprenant Src, les protéines Rho, les MAP kinases et la voie PI3K/Akt[12].
Adhérences intercellulaires
modifierLes forces mécaniques sont également transmises entre cellules.
Les cadhérines des jonctions adhérentes relient les cellules voisines au cytosquelette d’actine par l’intermédiaire de protéines telles que les caténines.
Ces complexes permettent à la fois la transmission des forces entre cellules et leur détection[13].
L’alpha-caténine peut notamment modifier sa conformation sous l’effet de la tension et participer au recrutement de protéines aux jonctions intercellulaires[14].
Ces mécanismes participent notamment à la cohésion des tissus, à leur remodelage et aux phénomènes de morphogenèse[15].
Cytosquelette
modifierLe cytosquelette constitue à la fois un réseau de transmission des forces et une structure capable d’y répondre.
Il comprend notamment :
- les filaments d’actine ;
- les microtubules ;
- les filaments intermédiaires.
Le réseau actine–myosine produit lui-même des forces contractiles. Ces forces peuvent être transmises aux adhésions cellulaires, à la membrane, au noyau ou à la matrice extracellulaire.
Les cellules peuvent ainsi exercer des forces sur leur environnement et mesurer la résistance qu’il oppose. Ce processus participe notamment à la détection de la rigidité du substrat[12].
Les GTPases de la famille Rho, notamment RhoA, jouent un rôle important dans la régulation de la contractilité actomyosine et dans plusieurs voies de mécanotransduction.
Rigidité de la matrice extracellulaire
modifierLes cellules peuvent adapter leur comportement aux propriétés mécaniques de la matrice extracellulaire, notamment à sa rigidité, sa viscoélasticité et son architecture tridimensionnelle[6].
Une expérience devenue classique publiée en 2006 a montré que des cellules souches mésenchymateuses cultivées sur des matrices présentant différentes rigidités adoptaient préférentiellement des caractéristiques correspondant à différents lignages cellulaires[16].
Ces observations ont fortement contribué au développement du concept de mécanosensibilité à la rigidité.
Les résultats obtenus sur des substrats bidimensionnels ne peuvent toutefois pas toujours être directement extrapolés aux tissus vivants. Dans une matrice tridimensionnelle, les cellules sont également soumises au confinement, à la viscoélasticité, à la dégradabilité de la matrice et à des contraintes spatiales complexes[6].
YAP et TAZ
modifierLes protéines YAP et TAZ sont des coactivateurs transcriptionnels capables de relayer certains signaux mécaniques vers le noyau.
Une étude publiée en 2011 a montré que leur localisation cellulaire et leur activité étaient influencées par la rigidité de la matrice extracellulaire, la géométrie cellulaire et la tension du cytosquelette d’actomyosine[17].
Lorsque certaines cellules sont fortement étalées sur une matrice rigide et présentent une tension cytosquelettique élevée, YAP et TAZ peuvent davantage s’accumuler dans le noyau. Sur des matrices plus souples ou lorsque la tension d’actomyosine diminue, leur localisation nucléaire peut être réduite[17].
YAP et TAZ interagissent avec la voie Hippo, mais leur régulation mécanique peut également impliquer d’autres mécanismes dépendant du cytosquelette et de l’architecture cellulaire.
Ils participent à la régulation de la prolifération, de la différenciation, de la régénération tissulaire et de nombreux processus pathologiques.
Transmission des forces au noyau
modifierLe noyau cellulaire n’est pas uniquement la destination finale des voies biochimiques de mécanotransduction. Il peut également être soumis directement à des forces mécaniques[18].
Le cytosquelette est physiquement relié à l’enveloppe nucléaire par le complexe LINC (linker of nucleoskeleton and cytoskeleton).
Ce complexe comprend notamment des protéines de la famille des nesprines situées dans la membrane nucléaire externe et des protéines SUN de la membrane nucléaire interne.
Les protéines SUN sont reliées à la lamina nucléaire, notamment aux lamines, qui interagissent à leur tour avec la chromatine[19].
Les forces exercées à l’extérieur de la cellule peuvent ainsi être transmises physiquement :
- matrice extracellulaire → adhésions → cytosquelette → complexe LINC → lamina nucléaire → chromatine.
La déformation du noyau peut modifier l’organisation de la chromatine, les échanges nucléocytoplasmiques et l’activité de certains facteurs de transcription[20].
La distinction entre mécanotransduction directement effectuée par le noyau et réponses nucléaires secondaires à des voies de signalisation cytoplasmiques reste cependant un domaine actif de recherche[21].
Mécanotransduction et signalisation cellulaire
modifierLes stimuli mécaniques peuvent modifier plusieurs systèmes de signalisation intracellulaire.
Parmi les voies fréquemment associées à la mécanotransduction figurent :
- la signalisation du calcium ;
- les protéines Rho et Rac ;
- la kinase d'adhésion focale ;
- les kinases Src ;
- les MAP kinases ;
- la voie PI3K/Akt ;
- la voie mTOR ;
- la voie Hippo et les protéines YAP/TAZ ;
- certaines voies Wnt/β-caténine.
Ces voies ne sont pas spécifiques à la mécanotransduction. Elles participent également aux réponses à des hormones, facteurs de croissance, nutriments ou stress cellulaires.
La réponse finale résulte par conséquent de l’intégration des signaux mécaniques avec les autres informations reçues par la cellule[22].
Mécanotransduction dans différents tissus
modifierSystème cardiovasculaire
modifierL’endothélium vasculaire est continuellement exposé au cisaillement produit par la circulation sanguine.
Les cellules endothéliales possèdent plusieurs structures participant à la détection de ces forces, notamment les complexes de jonction intercellulaire, les intégrines, le glycocalyx, le cytosquelette et des canaux tels que PIEZO1[7].
Les caractéristiques de l’écoulement influencent l’orientation des cellules, l’expression de nombreux gènes, la production de monoxyde d'azote et le fonctionnement de la paroi vasculaire.
Une altération de ces mécanismes est impliquée dans plusieurs processus cardiovasculaires pathologiques.
Os
modifierLe tissu osseux s’adapte aux contraintes mécaniques auxquelles il est soumis.
Les ostéocytes sont considérés comme des cellules majeures de la détection des charges mécaniques dans l’os[23].
Plusieurs structures ont été proposées comme mécanorécepteurs ou éléments de transmission, notamment :
- les intégrines ;
- le cytosquelette ;
- les connexines ;
- les canaux ioniques ;
- le cil primaire ;
- PIEZO1.
L’activation mécanique des ostéocytes influence notamment les voies Wnt/β-caténine et l’expression de la sclérostine, participant à la régulation de l’activité des ostéoblastes et ostéoclastes[23][24].
Ces mécanismes contribuent au remodelage osseux en réponse à l’activité physique, à l’immobilisation ou aux modifications de charge.
Muscle squelettique
modifierDans le muscle squelettique, la mécanotransduction joue un rôle dans l’adaptation aux contraintes provoquées par l’activité musculaire et l’entraînement contre résistance.
Les forces produites ou supportées par la fibre musculaire peuvent être transmises à plusieurs structures, notamment :
- les sarcomères ;
- la titine ;
- le cytosquelette ;
- les intégrines ;
- les costamères ;
- le complexe dystrophine-glycoprotéines ;
- les adhésions associées au sarcolemme.
Ces structures peuvent participer à la conversion de la tension mécanique en signaux biochimiques[25].
La kinase d'adhésion focale est notamment impliquée dans la signalisation liée aux intégrines et à la charge mécanique[26].
Plusieurs voies peuvent ensuite participer à l’adaptation musculaire, notamment mTORC1, les MAP kinases et certaines voies dépendantes de YAP/TAZ[27].
La tension mécanique est considérée comme un stimulus majeur de l’hypertrophie musculaire induite par la surcharge. Les mécanismes moléculaires précis reliant la tension à l’activation de mTORC1 et à la synthèse protéique ne sont toutefois pas entièrement élucidés[28],[29].
Le système comprenant notamment la protéine filamine C, BAG3 et d’autres protéines associées au cytosquelette constitue l’un des mécanismes proposés pour détecter les contraintes mécaniques au niveau des structures musculaires[28].
Système sensoriel
modifierDans les systèmes sensoriels, la mécanotransduction permet de convertir directement des stimuli mécaniques en signaux électriques neuronaux.
Elle participe notamment :
- au toucher ;
- à la pression ;
- à la proprioception ;
- à la perception de l’étirement des organes ;
- à l’audition ;
- à l’équilibre.
Dans ces systèmes, l’ouverture rapide de canaux mécanosensibles peut produire une dépolarisation de la cellule sensorielle[3].
PIEZO2 joue notamment un rôle essentiel dans plusieurs formes de mécanoréception somatique[9].
Développement embryonnaire
modifierLes forces mécaniques interviennent également dans la morphogenèse.
La croissance des tissus, la contraction actomyosine, les mouvements cellulaires et les interactions entre cellules produisent des contraintes susceptibles d’influencer l’expression génétique et le devenir cellulaire.
Ces mécanismes peuvent participer à l’organisation des tissus au cours de l’embryogenèse[4].
Mécanotransduction chez les microorganismes
modifierLa capacité à détecter des forces mécaniques est antérieure à l’apparition des organismes multicellulaires.
Chez de nombreuses bactéries, les canaux mécanosensibles MscL et MscS participent à la réponse aux variations rapides d’osmolarité.
Lorsqu’une bactérie est exposée brutalement à un milieu hypo-osmotique, l’entrée d’eau augmente la tension de sa membrane. L’ouverture de ces canaux permet alors la libération rapide d’ions et de petites molécules, contribuant à éviter la rupture cellulaire[30].
Les canaux MscL et MscS constituent des modèles importants pour l’étude de la détection de la tension directement à partir de la bicouche lipidique[31].
Mécanotransduction et pathologies
modifierUne altération des mécanismes de détection ou de transmission des forces est associée à de nombreuses pathologies.
Cancer
modifierLes tumeurs modifient souvent les propriétés mécaniques de leur environnement.
L’accumulation et le remodelage de la matrice extracellulaire peuvent augmenter la rigidité du tissu. Cette rigidification peut à son tour modifier la signalisation par les intégrines, les adhésions focales et YAP/TAZ.
Des boucles de rétroaction entre activité cellulaire, rigidité de la matrice et mécanotransduction peuvent ainsi participer à la progression tumorale[4][6].
La mécanotransduction n’est cependant qu’un élément parmi de nombreux mécanismes moléculaires et génétiques intervenant dans la cancérogenèse.
Fibrose
modifierLa fibrose s’accompagne généralement d’une accumulation excessive de matrice extracellulaire et d’une augmentation de la rigidité tissulaire.
Les cellules exposées à cette modification mécanique peuvent activer des programmes favorisant à leur tour la production et le remodelage de la matrice, créant un mécanisme de rétroaction positive[32].
La mécanotransduction est ainsi étudiée comme cible potentielle dans plusieurs maladies fibrotiques.
Maladies cardiovasculaires
modifierLes perturbations de la réponse des cellules endothéliales au flux sanguin peuvent contribuer à des altérations de la fonction vasculaire.
Le vieillissement, l’obésité et le diabète de type 2 sont notamment associés à des perturbations de certaines réponses endothéliales aux forces de cisaillement[7].
Maladies musculosquelettiques
modifierUne diminution prolongée de la charge mécanique favorise la perte de masse osseuse et musculaire.
Inversement, une stimulation mécanique adaptée peut contribuer au maintien de ces tissus.
Une altération des mécanismes de mécanotransduction est ainsi étudiée dans l’ostéoporose, la sarcopénie, certaines maladies musculaires et les conséquences de l’immobilisation prolongée[24][29].
Laminopathies
modifierLes mutations affectant les lamines ou d’autres protéines de l’enveloppe nucléaire peuvent modifier les propriétés mécaniques du noyau et sa connexion au cytosquelette.
Certaines laminopathies fournissent ainsi des modèles permettant d’étudier les conséquences pathologiques d’une altération de la mécanotransduction nucléaire[20].
Méthodes expérimentales
modifierL’étude de la mécanotransduction utilise des méthodes issues de la biologie cellulaire, de la biophysique et de l’ingénierie.
Microscopie à force atomique
modifierLa microscopie à force atomique permet d’exercer des forces extrêmement faibles sur des cellules ou des molécules et de mesurer leurs propriétés mécaniques.
Elle peut notamment être utilisée pour étudier l’élasticité des cellules et les changements de conformation de protéines mécanosensibles.
Pinces optiques et magnétiques
modifierLes pinces optiques et les pinces magnétiques permettent d’appliquer des forces contrôlées à des molécules, membranes ou structures cellulaires.
Ces techniques ont notamment contribué à montrer que l’étirement de certaines protéines peut modifier leurs interactions moléculaires[11].
Microscopie des forces de traction
modifierLa microscopie des forces de traction permet d’estimer les forces qu’une cellule exerce sur un substrat déformable.
Des marqueurs incorporés dans le substrat permettent de mesurer les déformations provoquées par la contraction cellulaire et d’en déduire les forces appliquées.
Substrats à rigidité contrôlée
modifierDes hydrogels dont les propriétés mécaniques peuvent être ajustées sont fréquemment utilisés pour étudier l’influence de la rigidité de l’environnement sur le comportement cellulaire.
Ces systèmes ont notamment permis de mettre en évidence les relations entre rigidité de la matrice, cytosquelette, différenciation cellulaire et YAP/TAZ[16][17].
Micropatterning
modifierLa microfabrication peut être utilisée pour contrôler la surface, la forme ou la géométrie d’adhésion d’une cellule.
Ces techniques permettent de distinguer certains effets de la géométrie cellulaire de ceux liés aux signaux chimiques.
Capteurs de tension moléculaire
modifierDes capteurs utilisant notamment le FRET peuvent être intégrés à des protéines afin d’estimer les forces qu’elles subissent dans une cellule vivante.
Ils permettent d’étudier les tensions exercées sur des protéines des adhésions ou du cytosquelette.
Patch-clamp
modifierLa technique du patch-clamp est largement utilisée pour mesurer l’activité des canaux ioniques mécanosensibles.
Une pression ou une déformation contrôlée peut être appliquée à la membrane pendant l’enregistrement du courant ionique.
L’identification des canaux PIEZO s’est notamment appuyée sur la mesure de courants produits par des stimulations mécaniques cellulaires[8].
Une revue des méthodes utilisées à l’échelle moléculaire pour étudier la mécanotransduction a notamment souligné l’importance croissante des techniques permettant de combiner mesure des forces et observation de la signalisation cellulaire[33].
Mécanotransduction en deux et trois dimensions
modifierUne grande partie des premières études de mécanotransduction a été réalisée sur des cellules cultivées à la surface de substrats bidimensionnels.
Ces systèmes permettent de contrôler précisément la rigidité et la géométrie du milieu, mais diffèrent de l’environnement rencontré dans les tissus.
Dans une matrice tridimensionnelle, les cellules sont entourées par la matrice extracellulaire et doivent composer simultanément avec :
- sa rigidité ;
- sa viscoélasticité ;
- sa porosité ;
- sa dégradabilité ;
- le confinement spatial ;
- les forces exercées par les cellules voisines ;
- les variations de volume cellulaire.
Les mécanismes observés en deux dimensions ne sont donc pas systématiquement identiques à ceux intervenant in vivo[6].
Relations avec le métabolisme
modifierLa mécanotransduction interagit étroitement avec le métabolisme cellulaire.
La croissance, la migration et la production de matrice extracellulaire nécessitent de l’énergie et des précurseurs métaboliques.
Inversement, les propriétés mécaniques de l’environnement peuvent modifier l’utilisation de certains nutriments, la fonction des mitochondries et l’activité de voies métaboliques[22].
Les réponses aux forces mécaniques ne peuvent donc pas toujours être séparées des signaux liés à l’énergie, aux nutriments ou au stress cellulaire.
Limites et questions de recherche
modifierMalgré les progrès de la mécanobiologie, plusieurs aspects de la mécanotransduction restent imparfaitement compris.
Une même force peut produire des effets différents selon :
- le type cellulaire ;
- la durée de la stimulation ;
- son amplitude ;
- sa direction ;
- la fréquence de son application ;
- les propriétés mécaniques du tissu ;
- l’état métabolique de la cellule ;
- les autres voies de signalisation activées simultanément.
Il peut également être difficile de déterminer expérimentalement si une molécule constitue un véritable « mécanocapteur », si elle transmet simplement une force ou si elle intervient uniquement en aval d’un mécanisme de détection.
Dans les tissus vivants, plusieurs systèmes de mécanotransduction fonctionnent généralement en parallèle, avec des interactions entre la membrane plasmique, les jonctions, le cytosquelette, les organites et le noyau[6][2].
La mécanotransduction est ainsi davantage considérée comme un réseau de processus mécanochimiques interconnectés que comme une voie biochimique unique.
Voir aussi
modifierNotes et références
modifier- 1 2 (en) Vogel, Viola et Sheetz, Michael, « Local force and geometry sensing regulate cell functions », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 7, no 4, , p. 265-275 (DOI 10.1038/nrm1890)
- 1 2 3 (en) DuFort, Christopher C., Paszek, Matthew J. et Weaver, Valerie M., « Balancing forces: architectural control of mechanotransduction », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 12, , p. 308-319 (DOI 10.1038/nrm3112)
- 1 2 3 (en) Chalfie, Martin, « Neurosensory mechanotransduction », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 10, , p. 44-52 (DOI 10.1038/nrm2595)
- 1 2 3 (en) Fernandez-Sanchez, Maria-Elena, Brunet, Thibaut, Röper, Jens-Christian et Farge, Emmanuel, « Mechanotransduction's Impact on Animal Development, Evolution, and Tumorigenesis », Annual Review of Cell and Developmental Biology, vol. 31, , p. 373-397 (DOI 10.1146/annurev-cellbio-102314-112441)
- 1 2 (en) Chen, Christopher S., Tan, John et Tien, Joe, « Mechanotransduction at Cell-Matrix and Cell-Cell Contacts », Annual Review of Biomedical Engineering, vol. 6, , p. 275-302 (DOI 10.1146/annurev.bioeng.6.040803.140040)
- 1 2 3 4 5 6 7 (en) Saraswathibhatla, Aashrith, Indana, Dhiraj et Chaudhuri, Ovijit, « Cell–extracellular matrix mechanotransduction in 3D », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 24, , p. 495-516 (DOI 10.1038/s41580-023-00583-1)
- 1 2 3 (en) Power, Gavin, Ferreira-Santos, Larissa, Martinez-Lemus, Luis A. et Padilla, Jaume, « Integrating molecular and cellular components of endothelial shear stress mechanotransduction », American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. 327, no 4, (DOI 10.1152/ajpheart.00431.2024)
- 1 2 (en) Coste, Bertrand, Mathur, Jayanti, Schmidt, Manuela et al., « Piezo1 and Piezo2 are essential components of distinct mechanically activated cation channels », Science, vol. 330, no 6000, , p. 55-60 (PMID 20813920, DOI 10.1126/science.1193270)
- 1 2 3 (en) Xiao, Bailong, « Mechanisms of mechanotransduction and physiological roles of PIEZO channels », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 25, , p. 886-903 (DOI 10.1038/s41580-024-00773-5)
- ↑ (en) Murthy, Swetha E., Dubin, Adrienne E. et Patapoutian, Ardem, « Piezos thrive under pressure: mechanically activated ion channels in health and disease », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 18, , p. 771-783 (DOI 10.1038/nrm.2017.92)
- 1 2 (en) del Rio, Armando, Perez-Jimenez, Raul, Liu, Ruchuan, Roca-Cusachs, Pere, Fernandez, Julio M. et Sheetz, Michael P., « Stretching Single Talin Rod Molecules Activates Vinculin Binding », Science, vol. 323, no 5914, , p. 638-641 (PMID 19179532, DOI 10.1126/science.1162912)
- 1 2 (en) Wolfenson, Haguy, Yang, Bo et Sheetz, Michael P., « Steps in Mechanotransduction Pathways that Control Cell Morphology », Annual Review of Physiology, vol. 81, , p. 585-605 (DOI 10.1146/annurev-physiol-021317-121245)
- ↑ (en) Leckband, D. E. et de Rooij, Johan, « Cadherin Adhesion and Mechanotransduction », Annual Review of Cell and Developmental Biology, vol. 30, , p. 291-315 (DOI 10.1146/annurev-cellbio-100913-013212)
- ↑ (en) Twiss, Floor et de Rooij, Johan, « Cadherin mechanotransduction in tissue remodeling », Cellular and Molecular Life Sciences, vol. 70, no 21, , p. 4101-4116 (PMID 23563964, DOI 10.1007/s00018-013-1329-x)
- ↑ (en) Willem-Jan Pannekoek, Johan de Rooij et Martijn Gloerich, « Force transduction by cadherin adhesions in morphogenesis », F1000Research, (PMID 31327995, lire en ligne)
- 1 2 (en) Engler, Adam J., Sen, Shamik, Sweeney, H. Lee et Discher, Dennis E., « Matrix Elasticity Directs Stem Cell Lineage Specification », Cell, vol. 126, no 4, , p. 677-689 (PMID 16923388, DOI 10.1016/j.cell.2006.06.044)
- 1 2 3 (en) Dupont, Sirio, Morsut, Leonardo, Aragona, Mariaceleste et al., « Role of YAP/TAZ in mechanotransduction », Nature, vol. 474, no 7350, , p. 179-183 (PMID 21654799, DOI 10.1038/nature10137)
- ↑ (en) Avathamsa Athirasala, Nivi Hirsch et Amnon Buxboim, « Nuclear mechanotransduction: sensing the force from within », Current Opinion in Cell Biology, (PMID 28641092, lire en ligne)
- ↑ (en) Olga Lityagina et Gergana Dobreva, « The LINC Between Mechanical Forces and Chromatin », Frontiers in Physiology, (PMID 34408666, lire en ligne)
- 1 2 (en) « Components and Mechanisms of Nuclear Mechanotransduction », The Annual Review of Cell and Developmental Biology, (PMID 34213953, lire en ligne)
- ↑ (en) Melanie Maurer et Jan Lammerding, « The Driving Force: Nuclear Mechanotransduction in Cellular Function, Fate, and Disease », Annual Review of Biomedical Engineering, (PMID 30916994, lire en ligne)
- 1 2 (en) Romani, Patrizia, Valcarcel-Jimenez, Lorea, Frezza, Christian et Dupont, Sirio, « Crosstalk between mechanotransduction and metabolism », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 22, , p. 22-38 (DOI 10.1038/s41580-020-00306-w)
- 1 2 (en) Li, Xuehua, Kordsmeier, Jacob et Xiong, Jinhu, « New Advances in Osteocyte Mechanotransduction », Current Osteoporosis Reports, vol. 19, no 1, , p. 101-106 (PMID 33420631, DOI 10.1007/s11914-020-00650-y)
- 1 2 (en) Meng Chen Michelle Li, Simon Kwoon Ho Chow, Ronald Man Yeung Wong, Ling Qin et Wing Hoi Cheung, « The role of osteocytes-specific molecular mechanism in regulation of mechanotransduction – A systematic review », Journal of Orthopaedic Translation, (PMID 34036041, lire en ligne)
- ↑ (en) Thomas J. Burkholder, « Mechanotransduction in skeletal muscle », Frontiers in Bioscience, vol. 12, , p. 174-191 (PMID 17127292, DOI 10.2741/2057)
- ↑ (en) Zachary A Graham, Philip M Gallagher et Christopher P Cardozo, « Focal adhesion kinase and its role in skeletal muscle », Journal of Muscle Research and Cell Motility, vol. 36, , p. 305-315 (PMID 26142360, lire en ligne)
- ↑ (en) Fischer, Martina et al., « YAP-Mediated Mechanotransduction in Skeletal Muscle », Frontiers in Physiology, vol. 7, , p. 41 (PMID 26909043, DOI 10.3389/fphys.2016.00041)
- 1 2 (en) Henning Wackerhage, Brad J Schoenfeld, D Lee Hamilton, Maarit Lehti et Juha J Hulmi, « Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise », Journal of Applied Physiology, (PMID 30335577, lire en ligne)
- 1 2 (en) « Mechanisms of mechanical overload-induced skeletal muscle hypertrophy: current understanding and future directions », Physiological Reviews, (DOI 10.1152/physrev.00039.2022)
- ↑ (en) Perozo, Eduardo, « Gating prokaryotic mechanosensitive channels », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 7, , p. 109-119 (DOI 10.1038/nrm1833)
- ↑ (en) Booth, Ian R. et al., « Mechanosensitive channels in bacteria: signs of closure? », Nature Reviews Microbiology, vol. 5, , p. 431-440 (DOI 10.1038/nrmicro1659)
- ↑ (en) Mascharak, Shamik et al., « Modelling and targeting mechanical forces in organ fibrosis », Nature Reviews Bioengineering, vol. 2, , p. 305-323 (DOI 10.1038/s44222-023-00144-3)
- ↑ (en) « Molecular-Scale Tools for Studying Mechanotransduction », Annual Review of Biomedical Engineering, vol. 17, , p. 287-318 (DOI 10.1146/annurev-bioeng-071114-040531)
Bibliographie complémentaire
modifier- (en) Vogel, Viola et Sheetz, Michael, « Local force and geometry sensing regulate cell functions », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 7, , p. 265-275 (DOI 10.1038/nrm1890)
- (en) DuFort, Christopher C., Paszek, Matthew J. et Weaver, Valerie M., « Balancing forces: architectural control of mechanotransduction », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 12, , p. 308-319 (DOI 10.1038/nrm3112)
- (en) Iskratsch, Thomas, Wolfenson, Haguy et Sheetz, Michael P., « Appreciating force and shape — the rise of mechanotransduction in cell biology », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 15, , p. 825-833 (DOI 10.1038/nrm3903)
- (en) Saraswathibhatla, Aashrith, Indana, Dhiraj et Chaudhuri, Ovijit, « Cell–extracellular matrix mechanotransduction in 3D », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 24, , p. 495-516 (DOI 10.1038/s41580-023-00583-1)
- (en) Xiao, Bailong, « Mechanisms of mechanotransduction and physiological roles of PIEZO channels », Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 25, , p. 886-903 (DOI 10.1038/s41580-024-00773-5)
