Pneumocystis jirovecii
Pneumocystis jirovecii (ou jiroveci) est une espèce de champignon opportuniste, parasite jadis classé comme protozoaire, et encore souvent appelé Pneumocystis carinii. Ce champignon pathogène provoque une maladie, la pneumocystose, qui touche les personnes au système immunitaire affaibli, tels les enfants, les personnes âgées, et en particulier les personnes atteintes du SIDA. Depuis l'introduction des trithérapies, le nombre de cas de pneumocystoses a diminué chez les sujets séropositifs pour le VIH, tandis que les sujets atteints d'hémopathies, les greffés de moelle, les transplantés sont de plus en plus concernés par cette infection du fait de l'intensification des traitements immunosuppresseurs.
issus d'un lavage bronchoalvéolaire,
en coloration au bleu de toluidine
| Règne | Fungi |
|---|---|
| Division | Ascomycota |
| Sous-division | Taphrinomycotina |
| Classe | Pneumocystidomycetes |
| Ordre | Pneumocystidales |
| Famille | Pneumocystidaceae |
| Genre | Pneumocystis |
L'homme est a priori son seul hôte réservoir, et la voie aérienne est probablement la principale voie de contamination.
Le réservoir s'étend également aux patients « porteurs » c'est-à-dire colonisés par le champignon, mais non malades, n'évoluant que rarement vers une pneumocystose mais pouvant être une source de contamination importante. Dans les années 2000, ce pathogène développe, sous la pression sélective d'un médicament immunosuppresseur, plusieurs mutations du gène impdh lui conférant une résistance fonctionnelle et apparaissant indépendamment dans divers pays, révélant une évolution adaptative mondiale induite par un immunosuppresseur humain.
Nomenclature
modifierPneumocystis a été décrit pour la première fois en 1909 par Carlos Chagas qui observe des formes kystiques dans les prélèvements pulmonaires d'un cochon d'Inde chez qui on a inoculé des trypanosomes. Il attribue donc cette forme kystique au trypanosome. Quelques années plus tard, le docteur Carini fait la distinction entre le trypanosome et cette nouvelle espèce qu'il nomme P. carinii. Le nom P. jirovecii, pour distinguer l'organisme retrouvé chez l'homme des autres variantes de Pneumocystis, a été pour la première fois proposé en 1976 en hommage à Otto Jirovec, qui fut le premier à décrire la pneumocystose humaine en 1952. Après que des analyses d'ADN montrèrent des différences significatives dans la variante humaine, le nom fut proposé une nouvelle fois en 1999 et est devenu d'usage courant ; on continue d'appeler P. carinii l'espèce trouvée chez les rats, et P. murina l'espèce murine. Le Code international de nomenclature pour les algues, les champignons et les plantes requerrait que ce nom soit écrit jirovecii plutôt que jiroveci ; les deux orthographes sont actuellement utilisées.
Épidémiologie
modifierOn a récemment (2026) montré que cet organisme, longtemps considéré comme un pathogène à résistance « inconnue », développe en réalité des mutations de résistance, sous la pression sélective de la mycophénolate mofétil (MPA), un médicament immunosuppresseur humain : l'analyse de 163 échantillons venus de six pays révèle six mutations du gène impdh, dont quatre inédites, fortement associées à l’exposition préalable au MPA, et à des ségrégations géographiques et à des évolutions temporelles[1].
Ces mutations sont apparues indépendamment dans 11 lignées entre 2005 et 2019[1].
Des modélisations structurales et des tests enzymatiques montrent que ces mutations réduisent la stabilité de l'IMPDH et son affinité pour le MPA, conférant une résistance fonctionnelle. Cela suggère un avantage sélectif pour le parasite chez les receveurs de greffe, et une contribution à la transmission et aux flambées épidémiques, remettant en cause le paradigme selon lequel seules les molécules antimicrobiennes directes induisent la résistance microbienne[1].
Diagnostic
modifierLe diagnostic se fait par l'identification du germe dans certains prélèvements.
Il existe un test par PCR mais sa positivité ne signifie pas forcément que le Pneumocystis soit responsable de l'infection, car il est souvent présent, de manière asymptomatique, plus souvent si le patient est sous corticoïdes[2].
La recherche de 1,3-β-d-glucan, composant du Pneumocystis, dans le sang, est un examen très sensible et assez spécifique[3].
Traitement
modifierLe Pneumocystis est résistant aux antifongiques habituels. Le traitement de référence reste le cotrimoxazole. Un traitement par corticoïdes est généralement associé chez les patients HIV[4].
Références
modifier- 1 2 3 (en) Liang Ma, Ming Hao, Weizhong Chang et Akanchhya Khanal, « Unanticipated global emergence and evolution of Pneumocystis jirovecii mutations and resistance driven by a human-targeted drug », Science, vol. 18, no 867, (ISSN 1946-6234 et 1946-6242, DOI 10.1126/scitranslmed.adz4471).
- ↑ Maskell NA, Waine DJ, Lindley A et al. Asymptomatic carriage of Pneumocystis jiroveci in subjects undergoing bronchoscopy: a prospective study, Thorax, 2003;58:594-597
- ↑ Del Corpo O, Butler-Laporte G, Sheppard DC, Cheng MP, McDonald EG, Lee TC, Diagnostic accuracy of serum (1-3)-β-D-glucan for Pneumocystis jirovecii pneumonia: a systematic review and meta-analysis, Clin Microbiol Infect, 2020;26:1137-1143
- ↑ Bozzette SA, Sattler FR, Chiu J et al. A controlled trial of early adjunctive treatment with corticosteroids for Pneumocystis carinii pneumonia in the acquired immunodeficiency syndrome, N Engl J Med, 1990;323:1451-1457
