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==Traitement==
Les formes limitées doivent être traitées par une chirurgie ([[lobectomie pulmonaire]]), avec, cependant, un risque de récidive de près d'un tiers sur deux ans<ref>Taylor MD, Nagji AS, Bhamidipati CM et al. [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003497512006480 ''Tumor recurrence after complete resection for non-small cell lung cancer''], Ann Thorac Surg, 2012;93:1813-1820</ref>. Ce risque peut être diminué par une [[Chimiothérapie adjuvante ou néo-adjuvante|chimiothérapie postopératoirepost-opératoire (adjuvante)]] par [[cisplatine]]<ref>Pignon JP, Tribodet H, Scagliotti GV et al. [https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2007.13.9030 ''Lung adjuvant cisplatin evaluation: a pooled analysis by the LACE Collaborative Group''], J Clin Oncol, 2008;26:3552-3559</ref> et préopératoire (néoadjuvante) par [[nivolumab]]<ref>Forde PM, Spicer J, Lu S et al. [https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2202170 ''Neoadjuvant nivolumab plus chemotherapy in resectable lung cancer''], N Engl J Med, 2022;386:1973-1985</ref>.
 
Le [[crizotinib]] approuvé en 2011 est un inhibiteur de la [[kinase du lymphome anaplasique]] de première génération ciblant plusieurs [[tyrosine kinase]]s, notamment la kinase du lymphome anaplasique, le récepteur du facteur de croissance des hépatocytes et la kinase proto-oncogène ROS1<ref>{{Article|langue=en|prénom1=J. Jean|nom1=Cui|prénom2=Michelle|nom2=Tran-Dubé|prénom3=Hong|nom3=Shen|prénom4=Mitchell|nom4=Nambu|titre=Structure Based Drug Design of Crizotinib (PF-02341066), a Potent and Selective Dual Inhibitor of Mesenchymal–Epithelial Transition Factor (c-MET) Kinase and Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK)|périodique=Journal of Medicinal Chemistry|volume=54|numéro=18|pages=6342–6363|date=2011-09-22 |issn=0022-2623|issn2=1520-4804|doi=10.1021/jm2007613|lire en ligne=https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jm2007613|consulté le=2024-05-28}}</ref>. Deux essais randomisés de phase III ont établi la supériorité du crizotinib sur la chimiothérapie chez les patients atteints d'un cancer bronchique non à petites cellules avancé avec réarrangement du gène ALK, et il constitue désormais le traitement médicamenteux standard pour le cancer bronchique non à petites cellules ALK-positif métastatique<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Alice T.|nom1=Shaw|prénom2=Dong-Wan|nom2=Kim|prénom3=Kazuhiko|nom3=Nakagawa|prénom4=Takashi|nom4=Seto|titre=Crizotinib versus Chemotherapy in Advanced ALK -Positive Lung Cancer|périodique=New England Journal of Medicine|volume=368|numéro=25|pages=2385–2394|date=2013-06-20|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa1214886|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1214886|consulté le=2024-05-28}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Benjamin J.|nom1=Solomon|prénom2=Tony|nom2=Mok|prénom3=Dong-Wan|nom3=Kim|prénom4=Yi-Long|nom4=Wu|titre=First-Line Crizotinib versus Chemotherapy in ALK -Positive Lung Cancer|périodique=New England Journal of Medicine|volume=371|numéro=23|pages=2167–2177|date=2014-12-04|issn=0028-4793|issn2=1533-4406 |doi=10.1056/NEJMoa1408440|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1408440|consulté le=2024-05-28}}</ref>. Malheureusement, la plupart des patients développent mutations résistantes au crizotinib dans les 12 mois, en particulier les mutations L1196M et G1269A du gène ALK, pouvant entraîner une rechute<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Takaaki|nom1=Sasaki|prénom2=Jussi|nom2=Koivunen|prénom3=Atsuko|nom3=Ogino|prénom4=Masahiko|nom4=Yanagita|titre=A Novel ALK Secondary Mutation and EGFR Signaling Cause Resistance to ALK Kinase Inhibitors|périodique=Cancer Research|volume=71|numéro=18|pages=6051–6060|date=2011-09-15|issn=0008-5472|issn2=1538-7445|pmid=21791641|pmcid=PMC3278914 |doi=10.1158/0008-5472.CAN-11-1340|lire en ligne=https://aacrjournals.org/cancerres/article/71/18/6051/568071/A-Novel-ALK-Secondary-Mutation-and-EGFR-Signaling|consulté le=2024-05-28}}</ref>. L'apparition de [[métastase cérébrale]] est le site de rechute le plus fréquent chez les patients atteints de cancer bronchique non à petites cellules traités par crizotinib, probablement en raison de sa faible perméabilité à la [[barrière hémato-encéphalique]]<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Daniel B.|nom1=Costa|prénom2=Alice T.|nom2=Shaw|prénom3=Sai-Hong I.|nom3=Ou|prénom4=Benjamin J.|nom4=Solomon|titre=Clinical Experience With Crizotinib in Patients With Advanced ALK -Rearranged Non–Small-Cell Lung Cancer and Brain Metastases|périodique=Journal of Clinical Oncology|volume=33|numéro=17|pages=1881–1888|date=2015-06-10|issn=0732-183X|issn2=1527-7755|pmid=25624436|pmcid=PMC4451171 |doi=10.1200/JCO.2014.59.0539|lire en ligne=https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2014.59.0539|consulté le=2024-05-28}}</ref>.
 
Le [[lorlatinib]] (un inhibiteur d'ALK de {{3e}} génération) permet d'améliorer notablement le traitement avec 60 % des patients sans évolution de la maladie à {{nobr|5cinq ans}}<ref>https://www.tf1info.fr/sante/l-efficacite-d-un-medicament-contre-le-cancer-du-poumon-prouvee-par-un-vaste-essai-clinique-lorlatinib-laboratoire-pfizer-2301992.html</ref>{{,}}<ref>https://www.onclive.com/view/lorlatinib-yields-longest-reported-pfs-in-advanced-nsclc</ref>{{refnc|date=juin 2024}}.
 
== Traitement expérimental ==
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