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Syndrome de Korsakoff

affection neuropsychiatrique
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Le syndrome de Korsakoff (ou syndrome amnésique avec fabulations ou psychose de Korsakoff ou démence de Korsakoff) est une affection neuropsychiatrique grave et évitable, presque toujours consécutive à une encéphalopathie de Wernicke non traitée (bien que chez certaines personnes, la maladie, difficile à diagnostiquer, soit passée inaperçue). Victor et al. ont rapporté un syndrome de Korsakoff chez 84 % de leurs patients alcooliques préalablement atteints d'encéphalopathie de Wernicke[1].

Syndrome de Korsakoff
Description de l'image Thiamin.svg.
Symptômes Amnésie de fixation (d), confabulation (en), pseudo-réminiscence (d) et cryptomnésieVoir et modifier les données sur Wikidata
Traitement
Spécialité PsychiatrieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 F04 F10.6
CIM-9 291.1
294.0
OMIM 277730
DiseasesDB 14107
eMedicine 288379
MeSH D020915

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Le syndrome est causé par une carence du cerveau en thiamine (vitamine B1) ; carence elle-même presque toujours liée à une consommation excessive et prolongée d'alcool, et plus rarement à des formes sévères de malnutrition ou de dénutrition.

Il se manifeste par des troubles neurologiques graves, notamment de la cognition : amnésie rétrograde (perte des souvenirs antérieurs) et antérograde (incapacité à en créer de nouveaux), confabulations, troubles de la reconnaissance, désorientation spatio-temporelle, ataxie, troubles oculaires (nystagmus, mouvements incontrôlés), anosognosie (absence de conscience des déficits) et divers troubles émotionnels et du comportement. Ces symptômes sont tous dus à des lésions cérébrales causées par le déficit en vitamine B1. Il est évitable dans la majorité des cas par simple supplémentation vitaminique, mais demeure largement sous-diagnostiqué et négligé dans les systèmes de santé occidentaux. Il est à noter qu'il existe une forme rare d'alcoolisme sans prise d'alcool, dite syndrome d'auto-brasserie, susceptible d'évoluer vers cette maladie.

Histoire

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Ce syndrome a été décrit par le neuropsychiatre russe Sergueï Korsakov à la fin du XIXe siècle[2].

Épidémiologie

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Une enquête épidémiologique faite à La Haye, aux Pays-Bas, en 1987, révèle une prévalence de 4,8 pour 10 000 habitants, avec un âge moyen des patients qui était de 62 ans. Soixante-quinze pour cent de tous les patients avaient déjà bénéficié d'au moins une hospitalisation, parfois de longue durée[3]. En France, selon une étude rétrospective récente menée à l’AP–HP (2017–2022) sur 1 320 patients 72,9 % étaient des hommes, âgés en moyenne de 62,9 ans, surtout pris en charge en médecine interne, avec comme comorbidités fréquentes l’hypertension (34 %) et la dépression (23,7 %). Un suivi médian sur trois ans a conclu à un mauvais pronostic (atteintes cognitives sévères, faible taux de récupération, mortalité élevée (30,2 %) et à un coût humain, social et hospitalier élevé (15 346 euros de frais d'Hôpital par patient, générant un déficit de 8 507 euros par cas et par hôpital) alors que la maladie était généralement évitable[4].

Ce trouble est très sous-diagnostiqué[4], comme le montre la différence entre le nombre de cas diagnostiqués cliniquement et celui révélé par les autopsies systématiques[5].

Causes

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  • Alcoolisme ou alcoolodépendance, cause principale : dans les pays occidentaux, l'alcoolisation est la première cause de démence avant 65 ans. En France, pour plus de 57 000 cas de démence précoce, environ 60 % sont liés à l'alcool[6]. Selon une étude finlandaise, l'alcool multiplie par 5,7 le risque de démence précoce chez les hommes et par 6,1 chez les femmes[7]... et au Royaume-Uni, environ 11 % des cas de démence précoce sont associés à des troubles cognitifs liés à l'alcool (souvent diagnostiqués entre 40 et 50 ans)[8]. Boire de l'alcool diminue l'absorption gastro-intestinale et le stockage hépatique de la thiamine, tout en augmentant son utilisation par les cellules[4].
  • Kyste du septum pellucidum[Note 1],[9]
  • Dénutrition due à des vomissements et/ou diarrhées intenses et fréquents, dont parfois chez les femmes enceintes (hyperemesis gravidarum)[10],[11]
  • SIDA avec encéphalopathie à cytomegalovirus (CMV) induisant une dénutrition avec carence vitamine B1[12],[13],[14] ;
  • Régime très restrictif et/ou trouble des conduites alimentaires conduisant à un manque de vitamine B1
  • Autre cause de carence en vitamine B1 comme les suites de gastrectomie[15]
  • Chorée fibrillaire de Morvan avec atteinte encéphalique (les troubles sont souvent moindres) par dépôt d'anticorps anti- VGKC sur les neurones. Le tableau est complété par des myokymies, fasciculations et souvent trouble du sommeil et trouble dysautonomiques.

Diagnostic

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Clinique

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Les symptômes majeurs du syndrome de Korsakoff sont[16],[4] :

  • une amnésie antérograde (le patient ne peut plus acquérir de nouvelles informations en mémoire à long terme) ;
  • une [[|Amnésie#Amnésie_rétrogradeamnésie rétrograde]] des dernières années de sa vie (l'individu ne se souvient plus de son passé proche) ;
  • la répétition immédiate est conservée ;
  • une désorientation temporo-spatiale c'est-à-dire une incapacité de se repérer par rapport au temps et à l'espace. Une désorientation temporelle précède généralement la désorientation spatiale[17] ;
  • une difficulté à la restructuration perceptive (insight) ;
  • une anosognosie (incapacité du patient à prendre conscience de sa pathologie) ;
  • fabulations et fausses reconnaissances ;
  • des persévérations (radotage) ;
  • une apathie et un émoussement émotionnel.
  • un taux sanguin anormalement bas de vitamine B1, chez une personne alcoolique, est généralement prédicteur d'un déficit dans les performances mnésiques (et donc cognitives)[18].

Dans les cas les plus typiques, il n'y a pas d'autre trouble cognitif, mais une altération des fonctions exécutives est fréquente avec une diminution des performances globales[16]. Selon Anne-Lise Pitel et al. (2011), il est possible de repérer les premiers signes de l’encéphalopathie de Wernicke chez les personnes alcooliques avant qu’elle ne soit pleinement développée, et ces signes aident à comprendre pourquoi certains alcooliques ont des troubles cognitifs et moteurs plus graves que d’autres[19].

Plus que d'une typologie spécifique du syndrome de Korsakoff, certains auteurs, à la suite de R.S. Ryback[20], préfèrent parler d'un continuum entre les troubles cognitifs des patients alcooliques non-korsakoff et ceux des patients Korsakoff, continuum allant de l'encéphalopathie de Wernicke au syndrome de Korsakoff en passant par un syndrome intermédiaire, le syndrome de Wernicke-Korsakoff. Cette théorie du continuum postule que l'alcool affecte le cerveau et la cognition de manière légère à modérée chez les alcooliques non-Korsakoff jusqu'aux déficits sévères du syndrome de Korsakoff[16],[18]. Il existe des troubles de la mémoire de travail aussi bien chez les patients avec un syndrome de Korsakoff que chez les patients alcooliques sans complications neurologiques aussi graves. La mémoire sémantique (apprentissage d'un nouveau vocabulaire, de concepts) est partiellement altérée chez les patients avec une alcoolodépendance chronique et ces troubles sont encore plus marqués chez les patients atteints d'un syndrome de Korsakoff[18].

Pathologies associées

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Conséquences de l'alcoolodépendance

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Examens complémentaires

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Vue 3D des corps mamillaires (en rouge).
Cliquer pour l'animation.

Imagerie

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« Le scanner a permis de faire plusieurs observations importantes en relation avec l'alcoolisation :

- présence d'une atrophie corticale globale et d'une dilatation ventriculaire chez les alcooliques chroniques, partiellement réversible, et dont le mécanisme (perte cellulaire ou variation de l'hydratation ou de la myélinisation) reste discuté ;
- possibilité d'une atteinte plus spécifique du lobe frontal et des régions diencéphaliques, ces anomalies étant, elles, mieux corrélées aux déficits cognitifs[22]. »
  • IRM morphologique (classique)

Une IRM peut retrouver une lésion dans le système limbique, au niveau des corps mamillaires, des noyaux thalamiques dorso-médian et antérieur, ainsi qu'aux noyaux septaux. Pour cela, on a décrit ce syndrome comme un syndrome amnésique touchant le diencéphale. Mais il est souvent associé à une atrophie cérébrale généralisée avec dilatation ventriculaire, une atteinte des lobes temporaux internes, une perte de volume de l'hippocampe, du lobe frontal, du cervelet, du corps calleux, du pont, du mésencéphale et surtout une atteinte du gyrus cingulaire[18],[23].

L'atteinte du pont pourrait être en rapport avec une forme infraclinique de syndrome de myélinolyse centro-pontine[18]. L'atteinte du corps calleux pourrait être en rapport avec une forme infraclinique de syndrome de Marchiafava-Bignami[18].

Pendant une expérience d'apprentissage, une étude sur un seul patient aurait montré une absence d'activation de l'hippocampe lors de l'encodage et de la récupération des visages en IRM fonctionnelle[24].

Le PET scan montre qu'il y a une diminution du métabolisme du glucose dans le précuneus et le gyrus cingulaire chez les patients avec un syndrome de Korsakoff[25]. Ce n'est pas un examen fait en routine.

Sanguin

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L'analyse sanguine retrouve un déficit en thiamine[16]. Ce dosage est corrélé aux performances mnésiques (r=0,39 ; p=0,04)[26].

Mécanisme / Physiopathologie

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Carence en thiamine

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Les conditions qui entraînent un déficit en vitamine B1 sont l'alcoolisme chronique et la malnutrition sévère[16],[4]. L'alcoolisme peut être associé à une mauvaise nutrition qui, associée à l'inflammation gastrique, un déficit de stockage de la thiamine et une diminution de la phosphorylation de la thiamine en forme activée (thiamine diphosphate) cause ou aggrave la carence en thiamine[26].

Toxicité directe de l'alcool

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L'alcool active les récepteurs du GABA, inhibiteurs, et inhibe les récepteurs du glutamate, excitateurs (d'où son effet sédatif). Mais ces anomalies semblent réversibles[16]. Elles pourraient contribuer à un processus inflammatoire[16] ou modifier la plasticité synaptique.

Psychologique/psychiatrique

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Classiquement, le syndrome de Korsakoff est décrit comme un syndrome amnésique diencéphalique avec une atteinte cognitive au premier plan dans cette pathologie, liée à l'impossibilité d'apprendre des évènements récents (trouble de la mémoire autobiographique), et, conjointement, à une impossibilité d'apprendre de nouvelles choses (amnésie antérograde). Le déficit de la mémoire est disproportionné, comparativement aux autres sphères de la cognition[27].

Korsakoff, dès ses premières descriptions, notait que l'amnésie rétrograde, dans ce syndrome, s'étend sur plusieurs années voire plusieurs décennies. Selon Kopelman, le dysfonctionnement frontal présent dans le syndrome de Korsakoff pourrait être à l'origine des déficits de récupération des informations autobiographiques dans cette pathologie[27].

On observe aussi un trouble des fonctions exécutives, avec atteinte des capacités d'organisation, d'inhibition, de flexibilité, de mise à jour, de classement, d'estimation cognitive et de prise de décision[28], qui implique une impossibilité d'établir une stratégie, d'organiser un comportement (syndrome dysexécutif), bien qu'il y ait conservation de la mémoire du langage (mémoire sémantique) et de la mémoire procédurale[18] et la possibilité d'apprendre des comportements procéduraux (comme faire du vélo), mais alors sans le souvenir d'avoir appris ces comportements[29].

Différentes hypothèses explicatives ont été avancées pour ces troubles de la mémoire. La première propose l'existence d'un déficit des capacités de récupération des informations en mémoire épisodique[30]. Cependant les troubles de récupération des patients amnésiques sont parfois considérés comme une simple conséquence de l'amnésie plutôt que comme son origine. Une autre hypothèse propose un déficit des capacités d'encodage en mémoire épisodique[27] lié notamment à l'utilisation de stratégies d'encodage superficielles et donc inefficaces ne permettant pas de retrouver ultérieurement l'information de manière efficace dans une tâche de reconnaissance[31].

Concernant les fabulations, on a d'abord pensé qu'elles permettent aux patients de combler leurs trous de mémoire, mais on a montré qu'avec l'amnésie, elles ne sont pas nécessairement présentes toutes les deux. Il y a une dissociation entre les fabulations provoquées, des fabulations spontanées et des fausses mémoires. Ainsi, les patients peuvent être amenés à croire des choses qui ne sont pas arrivées (comme d'autres personnes qui ne sont pas atteintes de ce syndrome)[27].

L'anosognosie (absence de conscience des déficits) et divers troubles du comportement compliquent la vie sociale du patient[4].

Tous ces symptômes semblent dus à des lésions cérébrales causées par le déficit en thiamine, définitives, mais qui auraient pu être évitées par une supplémentation précoce en vitamine B1 ; pourtant bien que bon marché et sans risque majeur, elle reste très peu prescrite dans les services d’urgence, en addictologie ou en médecine générale alerte Naasila en 2025[4].

Troubles visuo-constructifs

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Les patients Korsakoff sont décrits comme présentant des performances altérées aussi bien dans les tâches visuo-perceptives[32] que visuo-spatiales[28]. L'apprentissage perceptif serait quant à lui préservé lorsqu'il n'implique pas de fonctions cognitives coûteuse[33] ou lorsque le délai entre l'apprentissage et le test est court[34]. Un délai d'une journée entre la fin des sessions d'apprentissage et le test suffirait à entrainer des performances déficitaires chez les patients atteints du syndrome de Korsakoff[34].

Errance médicale

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Ces patients sont, selon Naassila (2025) généralement « trop jeunes pour la gériatrie, trop désorientés pour les structures médico-sociales classiques, trop stabilisés pour la psychiatrie aiguë, trop lourds pour les centres d’addictologie » et donc confrontés à l'errance diagnostique. Une situation qui en France est liée à « plusieurs angles morts du système de santé : stigmatisation de l’alcoolisme, marginalisation des personnes précaires, sous-investissement dans la prévention nutritionnelle ». En 2025, faute de filière spécialisée comme il en existe aux Pays-Bas ou en Belgique, la prise en charge reste fragmentée ; à Roubaix existe cependant une maison d’accueil dédiée aux femmes atteintes du syndrome[4] ; il s'agit d'une pension de famille de 11 logements meublés, dédiée à des femmes atteintes du syndrome de Korsakoff, ayant conservé une certaine autonomie (gestion du quotidien, repas, etc.), accompagnées par une équipe pluridisciplinaire de travailleurs sociaux, aides-soignantes, psychologues cliniciennes, neuropsychologues et médecins coordinateurs, visant à favoriser une remédiation cognitive, maintenir l’autonomie, et recréer du lien social dans un cadre sécurisé[35].

Prévention

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  • Information de la population sur les conséquences de l'abus d’alcool, et supplémentation par précaution des aliments en vitamine B1 par les industriels (déjà proposée pour la bière ou la farine en Australie)[36] ;
  • meilleure détection de l'encéphalopathie de Wernicke[4] ;
  1. Déficits nutritionnels documentés : IMC très bas, perte de poids, dénutrition sévère, malabsorption, régime très restrictif, vomissements fréquents ;
  2. Troubles oculomoteurs : nystagmus, ophtalmoparésie, paralysie du regard, diplopie ;
  3. Syndrome cérébelleux : ataxie, démarche instable, dysmétrie, troubles de l'équilibre ;
  4. État confusionnel ou troubles de la mémoire : désorientation, attention fluctuante, troubles mnésiques modérés à sévères.


Ces critères établis par la neuropsychologue Diana Caine et ses collaborateurs sont validés par des études cliniques et neuropathologiques, recommandés par les sociétés savantes, et aujourd’hui considérés comme les plus fiables, et à ce moment, un simple apport vitaminique peut sauver le patient d'un risque élevé de démence précoce[4]. Il propose quatre axes d’action et d'amélioration : 1) prescrire systématiquement de la thiamine aux patients à risque, 2) former des professionnels au repérage précoce de l’encéphalopathie de Wernicke, 3) créer des structures de soin et de réhabilitation, spécialisée ; et 4) miex intégrer le risque de démence alcoolique le parcours d'addictologie, et au delà dans les politiques de santé publique[4].

Traitement et prise en charge

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Idéalement, c'est précocement, lors de la phase aiguë de l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke, précédant souvent le syndrome de Korsakoff, que le patient doit être traité (et efficacement) ; ce qui implique qu'il soit correctement diagnostiqué et à temps[4] .

Une fois le trouble installé

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Médicamenteux

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Des injections intraveineuses ou intramusculaires de thiamine, associées à une bonne nutrition et hydratation sont les traitements recommandés, mais en 2008, l'évaluation par la collaboration Cochrane de ce traitement (rythme et posologie notamment) était jugée insuffisante[37].

Les lésions cérébrales et l'amnésie ne répondent pas toujours à la thérapie. Dans certains cas, un traitement prolongé est nécessaire, avec selon Kolb et Whishaw (2002), un apport de thiamine par voie orale pendant 3 à 12 mois, et seuls 20 % des cas seront alors réversibles[38]. Si le traitement est un succès, l'amélioration peut être lente, et n'apparaitre que dans les deux ans et rester incomplète [réf. nécessaire].

Accompagnement psychologique

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Les patients atteints du syndrome de Korsakoff d'origine éthylique peuvent bénéficier d'une prise en charge neuropsychologique des troubles mnésiques qui améliorera leur qualité de vie[39]. Cette réadaptation spécifique se fonde sur un bilan cognitif et écologique, sur l'apprentissage de l'utilisation d'orthèses mnésiques et sur l'exploitation des capacités préservées de mémoire implicite et procédurale. La remédiation cognitive vise à traiter, dans la mesure du possible, l'altération des processus attentionnels, mnésiques, langagiers et exécutifs, pour permettre d’indirectement agir sur les déficits fonctionnels affectant la vie quotidienne. Elle n'est pas en concurrence avec les traitements médicamenteux ni avec une psychothérapie, mais est complémentaire[40].

Prise en charge sociale

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On a longtemps cru que les patients souffrant du syndrome de Korsakoff avaient besoin de soins permanents. C'est souvent le cas, mais la réhabilitation[Laquelle ?] peut apporter un certain niveau, toutefois limité, d'indépendance.

Histoire et société

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Histoire

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Le syndrome de Korsakoff est décrit par le neuropsychiatre Sergueï Korsakoff en 1889[2]. Il présente le premier cas de névrite multiple en 1889, en détaillant l'association d'une polyneuropathie et ce qui deviendra le syndrome de Korsakoff chez des patients alcooliques[41],[42][source insuffisante],[43].

Cas célèbres

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Une célèbre histoire à propos d'un cas a été rapportée par le neurologue Oliver Sacks : Le marin perdu et Une question d'identité sont rapportés dans son livre L'Homme qui prenait sa femme pour un chapeau[44].

Certaines personnes célèbres ont souffert de ce syndrome : le comédien allemand Harald Juhnke (en), l'artiste australien Charles Blackman et le présentateur australien Graham Kennedy.

Littérature

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Le syndrome de Korsakoff est un roman d'Isabelle Lévesque (Les Éditions de minuit, 1994) dans lequel la narratrice tente de rassembler les souvenirs épars de Duc, atteint du syndrome.

« Le jour, il venait me confier les rescapés de sa mémoire et avec le temps, à mesure qu'avançait le travail de sape, un peu plus encore, le replâtrage, puis la recréation de ses souvenirs récents. »

Dans le roman de science-fiction de William Gibson Mona Lisa disjoncte (1988), le syndrome de Korsakoff est induit artificiellement aux prisonniers dans le système pénitentiaire américain.

Notes et références

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Notes

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  1. ↑ Le septum pellucidum est la membrane séparant les deux ventricules latéraux (voir aussi dysplasie septo-optique)

Références

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  3. ↑ (en) B. A. Blansjaar et al., « Prevalence of the Korsakoff syndrome in The Hague, The Netherlands », Acta Psychiatrica Scandinavica, Wiley, vol. 75, no 6,‎ , p. 604-607 (ISSN 1600-0447, lire en ligne, consulté le ).
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  6. ↑ (en) Michaël Schwarzinger, Bruce G. Pollock, Omer S. M. Hasan et Carole Dufouil, « Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008–13: a nationwide retrospective cohort study », The Lancet Public Health, vol. 3, no 3,‎ , e124–e132 (ISSN 2468-2667, PMID 29475810, DOI 10.1016/S2468-2667(18)30022-7, lire en ligne, consulté le ).
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