« Maladie d'Alzheimer » : différence entre les versions

La {{Terme défini |maladie d'Alzheimer}} (en [[allemand]] {{MSAPI|alt͡shaɪ̯mɐ}}) est une [[maladie neurodégénérative]] incurable à ce jour du [[tissu biologique|tissu]] [[cerveau|cérébral]], incurable à ce jour, qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la [[mémoire (psychologie)|mémoire]]. C'est la cause la plus fréquente de [[démence]] chez l'être humain.

En 2015, il y aavait approximativement {{nombre|48|millions}} de personnes dans le monde atteintes de la maladie d'Alzheimer<ref name="WHO2014">{{lien web|langue=en|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/|titre=Dementia Fact sheet N°362|date=mars 2015|éditeur=World Health Organization|archive-url=https://web.archive.org/web/20150318030901/http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en|archive-date=18 March 2015|consulté le=13 janvier 2016}}.</ref>. LeDans plus95% souventdes cas environ, la maladie débute chez les personnes ayant plus de {{nombre|65|ans}} ; seuls 4 % à 5 % des cas d'Alzheimer commencent avant cet âge<ref>{{article|langue=en|auteur=Mendez MF|titre=Early-onset Alzheimer's disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD|journal=Archives of Medical Research|date=novembre 2012|volume=43|numéro=8|pages=677–85|pmid=23178565|doi=10.1016/j.arcmed.2012.11.009|pmc=3532551}}.</ref>. Environ 6 % des personnes de {{nombre|65|ans}} et plus sont touchées, mais ces chiffres diffèrent enselon fonctionles despays payset régions. En 2010, la démence causée par la maladie a provoqué environ {{nombre|486000|mortspersonnes}} en sont mortes dans le monde<ref name="Loz2012">{{article|langue=en|nom1=Lozano |prénom1=R.|nom2=Naghavi |prénom2=M. |nom3=Foreman |prénom3=K.|titre=Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.|journal=Lancet|date=15 décembre 2012|volume=380|numéro=9859|pages=2095–128|pmid=23245604|doi=10.1016/S0140-6736(12)61728-0}}.</ref>.

Dans les [[pays développé]]s, c'est l'une des maladies les plus coûteuses pour la société<ref name="pmid15685097">{{Article |auteurs=Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP |titre=Impact économique de la démence |périodique=Presse Med |issn=0755-4982|vol=34|no=1|passage=35–41|année=2005|mois=janvier |pmid=15685097}}.</ref>{{,}}<ref name="pmid9543467">{{Article |langue=en |prénom1= PD |nom1=Meek |prénom2=K |nom2= McKeithan |prénom3=GT |nom3=Schumock |titre=Economic considerations in Alzheimer's disease |périodique={{lang|en|Pharmacotherapy}}|vol=18 |numéro=2 Pt 2 |passage=68–73 ; discussion 79–82. |année=1998 |pmid=9543467}}.</ref> ; la prise en charge des malades coutait environ {{nombre|1000}} milliards de dollars dans le monde à la fin des années 2010<ref name=ChiffresCle2019/>.

Face à laune [[prévalence]] croissante de la maladie, des efforts dela [[recherche médicale]] visent à développervise des [[médicament]]s capables de stopperbloquant le processus neurodégénératif. LesIls pistespourraient principalespar sont deexemple s'attaquer aux [[plaque amyloïde|plaques amyloïdes]] qui se formentformant entre les [[neurone]]s durant la maladie, et aux agrégats de [[protéine tau|protéines tau]] formantsource lesde dégénérescencesdégénérescence neurofibrillairesneurofibrillaire àdans l'intérieur desles neurones<ref>{{Article|langue=fr|auteur1=Checler F, Buée L|titre=Données fondamentales sur les maladies amyloïdes et Tau dans la maladie d'Alzheimer: quelles perspectives thérapeutiques?|périodique=Annales Pharmaceutiques Françaises|date=mars 2009|doi=10.1016/j.pharma.2009.01.002|lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003450909000066|volume=67|numéro=2|pages=136-153}}.</ref>.

Ce n'est qu'en [[1907]] qu'[[Alois Alzheimer]] (1864-1915), un [[Psychiatrie|psychiatre]] et [[Neuropathologie|neuropathologiste]] allemand, publia le premier cas de la maladie qui portera son nom, chez une patiente de {{nobr|51 ans}}, {{lien|langue=en|Auguste Deter}}. Il suivit son cas jusqu'à sa mort en 1906 et décrivit les altérations anatomiques observées surdans son cerveau. Durant lesLes cinq années suivantes, onze cas similaires furent rapportés danspar la littérature médicale, certains employant déjà le terme de ''maladie d'Alzheimer''<ref>Auguste D. :

Les caractéristiques particulières de la maladie furent isolées pour la première fois par le psychiatre [[Emil Kraepelin]] (1856-1926), après le retrait de certains symptômes présentsdécrits dans le cas initial d'Auguste D. (délire, hallucination et artériosclérose)<ref>{{Article|langue=en|auteur=Berrios G E|titre=Alzheimer's disease: a conceptual history|journal={{lang|en|Int. J. Ger. Psychiatry}}|volume=5|numéro=6|année=1990|doi=10.1002/gps.930050603|passage=355–365}}.</ref>. Il inclut cette toute nouvelle ''maladie d'Alzheimer'', qu'il appela également ''démence présénile'', comme un sous-type des ''démences séniles'' dans son manuel de psychiatrie publié en 1910<ref name="isbn1-4325-0833-4">{{Ouvrage|langue=en|auteurs=Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (traduit par)|titre=Clinical Psychiatry : A Textbook For Students And Physicians (Reprint)|passage=568|éditeur=[[Kessinger Publishing]]|date=17 janvier 2007|isbn=978-1-4325-0833-3|isbn2=1-4325-0833-4}}.</ref>.

Durant lapresque majeuretout partie dule {{s-|XX}}, le diagnostic de maladie d'Alzheimer fut réservé aux individus âgés de {{nobr|45 à 65 ans}} qui développaientmanifestant des démences. Le terme de ''démence sénile de type Alzheimer'' fut utilisé durantdécrivit, un certain temps pour décrire, les cas d'Alzheimer supérieurchez àles plus de {{nobr|65 ans}}, et ''Alzheimer classique'' ceuxpour les plus jeunes.

En 1977, lors d'une conférence sur la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer, il estfut conclu que les manifestations cliniques et pathologiques des démences séniles et pré-séniles étaient identiques, bien que les auteurs n’excluent pas qu'ellesayant aientpossiblement des origines différentes<ref name="isbn0-89004-225-X">{{Ouvrage|langue=en|auteurs=Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (editors)|titre=Alzheimer's disease|sous-titre=senile dementia and related disorders|passage=595|lieu=New York|éditeur=Raven Press|année=1978|isbn=0-89004-225-X}}.</ref>. Cela aboutit à un diagnostic de ''Maladie d'Alzheimer'' indépendant de l'âge<ref name="pmid9702682">{{Article|langue=en|titre=History of dementia and dementia in history: an overview|périodique=J Neurol Sci|volume=158|numéro=2|mois=juin|année=1998|pmid=9702682|doi=10.1016/S0022-510X(98)00128-2|passage=125–133.|auteurs=Boller F, Forbes MM}}.</ref>.

Finalement, le terme unique de maladie d'Alzheimer fut formellement adopté dans la nomenclature médicale, pour décrire les individus de tout âge, présentant un ensemble particulier de symptômes, de progression dans le temps et de caractéristiques neuropathologiques<ref name="pmid3531918">{{Article|langue=en|titre=Origin of the distinction between Alzheimer's disease and senile dementia: how history can clarify nosology|périodique={{lang|en|Neurology}}|volume=36|numéro=11|mois=novembre|année=1986|pmid=3531918|passage=1497–1499|auteurs=Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS}}.</ref>.

L'après-{{lang|en|[[baby boom]]}} (ou [[papy boom]]), la [[Contrôle des naissances|maitrise de la fécondité]] et le progrès médical conduisent les sociétés à devoir vivre une période où les personnes âgées seront très nombreuses. Cette maladie fait donc l'objet d'une attention particulière, notamment en France avec l'observatoire national sur la recherche sur la maladie d'Alzheimer (ONRA)<ref>{{pdf}} [http://cm2r.enamax.net/onra/download/ONRA.pdf Document de {{nobr|140 pages}} sur l’l'''observatoire national sur la recherche sur la maladie d'Alzheimer''], voir aussi le [http://cm2r.enamax.net/onra site de l'ONRA].</ref>.

EnAu 2009tournant du XXIème siècle, dans les pays riches, la maladie d'Alzheimer correspond à plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée dans les pays riches.

La démence est un syndrome danscaractérisé lequel on observepar une dégradation de la mémoire, du raisonnement, du comportement et de l’aptitudel'aptitude à réaliser les activités quotidiennes<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=La démence |url=https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/dementia |site=who.int |consulté le=2022-01-24}}.</ref>.

Les critères de démence du [[DSM-IV|DSM-{{IV}}]]<ref>{{Lien reposentweb sur|titre=Critères l'installationdiagnostiques de troublesla intellectuels portantdémence de manière partielle ou complète sur :type

* des troubles desles [[fonctions exécutives]] : faire des projets, organiser, ordonner dans le temps, avoir une pensée abstraite ;

* une [[agnosie]] : impossibilité de reconnaître ou d’identifierd'identifier des objets malgré des fonctions sensorielles intactes.

Ces troubles ont un retentissement socioprofessionnel. Leur L'évolution sede faitces detroubles manièreest progressive et irréversible (déclin continu). Ils ont un retentissement socioprofessionnel croissant.

OnIls peutpeuvent retrouverse des signes précurseurs de la maladie d'Alzheimermanifester jusqu'à {{nombre|12|ans}} avant le diagnostic<ref>Étude épidémiologique française ayant porté sur {{nombre|3000|sujets}} suivis durant {{nombre|14|ans}}, H. Amieva {{et al.}} ''Ann Neurol.'' 2008 64;492.</ref>.

LaGlobalement, maladieils peutconduisent aussi se manifester par d'autres symptômes commeà une dépression,perte une perteprogressive d'indépendance fonctionnelle (nécessité d'une aide humaine dans les gestes de la vie quotidienne), desnotamment en raison de chutes répétées, d'une diminution de l'orientation spatiale<ref>{{en}} [https://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160112214354.htm Dementia: New insights into causes of loss of orientation], sciencedaily.com, 12 janvier 2016.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Yew B1, Alladi S, Shailaja M, Hodges JR, Hornberger M., [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22986775 Lost and forgotten? Orientation versus memory in Alzheimer's disease and frontotemporal dementia], ncbi.nlm.nih.gov, 2013.</ref>{{,}}<ref>[https://www.topsante.com/medecine/troubles-neurologiques/alzheimer/la-perte-de-l-orientation-un-signe-de-la-maladie-d-alzheimer-611063 La perte de l'orientation, un signe de la maladie d'Alzheimer], topsante.com, 26 avril 2016.</ref>, un amaigrissement ou encore des troubles du comportement. Une étude publiée en {{date-|février 2022}} a permis d'identifier dix pathologies significativement plus fréquentes chez les malades d’Alzheimer dans les deux à dix ans précédant le diagnostic que chez des témoins du même âge : dépression, anxiété, troubles de l’adaptation au stress, perte d’audition, constipation, spondylarthrose cervicale, pertes de mémoire, fatigue et malaises, chutes, perte de poids<ref>{{Lien web|auteur=Sandrine Cabut|titre=Alzheimer : dix signes avant-coureurs de la maladie|url=https://www.lemonde.fr/sciences/article/2022/03/01/depression-constipation-dix-signes-avant-coureurs-de-la-maladie-d-alzheimer_6115653_1650684.html|date= 1/03/2022|périodique= [[Le Monde]]|consulté le= 4/03/2022 }}.</ref>.

La maladie évolue en quatre étapes,ensuite avec une progression caractéristique de [[handicap|troubles]] [[cognition|cognitifs]]{{Référence nécessaire|date=16 décembre 2023}}.

Les premiers symptômes sont souvent confondus avec les effets normaux du [[vieillissement]] ou du [[stress]]<ref name="pmid17222085">{{Article|langue=en|prénom1=G|nom1=Waldemar|prénom2=B|nom2=Dubois|prénom3=M|nom3=Emre|prénom4=J.|nom4=Georges|titre=Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline|périodique={{lang|en|Eur J Neurol}}|volume=14|numéro=1|mois=janvier|année=2007|pmid=17222085|doi=10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x|passage=e1–26.|nom5=McKeith|prénom5=I. G.|nom6=Rossor|prénom6=M.|nom7=Scheltens|prénom7=P.|nom8=Tariska|prénom8=P.|nom9=Winblad|prénom9=B.}}.</ref> . Ce sont d'abord les activités complexes de la [[Activités de la vie quotidienne|vie quotidienne]] qui sont affectées<ref>{{Article |langue=en |auteur=Nygård L |titre=Instrumental activities of daily living: a stepping-stone towards Alzheimer's disease diagnosis in subjects with mild cognitive impairment? |périodique=Acta Neurol Scand |volume=Suppl |numéro=179 |passage=42–46. |année=2003 |pmid=12603250 |doi=10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x}}.</ref>.

Le déficit le plus notable est la perte de [[mémoire (psychologie)|mémoire]] des faits récemment appris, et une difficulté à acquérir de nouvelles informations<ref name="pmid15324363">{{Article|langue=en|titre=Multiple cognitive deficits during the transition to Alzheimer's disease|périodique=J Intern Med|vol=256|no=3|mois=septembre|année=2004|pmid=15324363|doi=10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x|passage=195–204|auteurs=Bäckman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ}}.</ref>{{,}}<ref name="pmid12603249">{{Article| langue=en |auteurs=Arnáiz E, Almkvist O |titre=Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease |journal=Acta Neurol Scand |volume=107 |no=Suppl. s179 |passage=34–41. |année=2003 |pmid=12603249 |doi=10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x}}.</ref>. Des problèmes apparaissent au niveau des [[fonctions exécutives]] comme l'[[attention]], la [[planification]], la flexibilité et l'[[Pensée abstraite|abstraction]] ou des défauts de [[mémoire sémantique]] (mémoire du sens des mots et des concepts) <ref name="pmid15324363" />. Une [[apathie]] peut être observée dès ce stade et reste le symptôme le plus persistant à travers l'évolution de la maladie<ref>{{Article| langue=en |auteurs=Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS |titre=Apathy in Alzheimer's disease |périodique=J Am Geriatr Soc |volume=49 |numéro=12 |passage=1700–1707. |année=2001 |pmid=11844006 |doi=10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x}}.</ref>.

CetteÀ caractéristiquece destade, laon maladieparle est également appeléede [[trouble cognitif léger]]<ref name="pmid12603249" />. Cependant, le fait qu'il corresponde avec certitude au premier stade de la maladie d'Alzheimer reste controversé<ref name="pmid17279076">{{Article| langue=en |auteurs=Petersen RC |titre=The current status of mild cognitive impairment—what do we tell our patients? |périodique=Nat Clin Pract Neurol |volume=3 |numéro=2 |passage=60–61. |année=2007 |mois=février |pmid=17279076 |doi=10.1038/ncpneuro0402}}.</ref>.

L'évolution des symptômes participe à la confirmation du diagnostic, notamment avec l’aggravationl'aggravation des troubles de la mémoire, des difficultés d'apprentissage et le besoin d'aide dans l'accomplissement des tâches de la vie quotidienne. Chez certains malades, des symptômes autres que mémoriels apparaissent et révèlent la maladie : troubles du langage, des fonctions exécutives, de l'identification ([[agnosie]]) ou encore d'exécution des mouvements ([[apraxie]])<ref name="pmid10653284">{{Article |langue=en |auteurs=Förstl H, Kurz A |titre=Clinical features of Alzheimer's disease |périodique={{lang|en|European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience}} |volume=249 |numéro=6 |passage=288–290. |année=1999 |pmid=10653284 |doi=10.1007/s004060050101}}.</ref>.

L'atteinte de la [[mémoire épisodique]] (création et gestion des souvenirs de la vie de la personne) est le trouble le plus précoce et le plus marqué dans la maladie d'Alzheimer, notamment avec des difficultés lors des étapes d'encodage, de stockage, de récupération des informations. Ces troubles peuvent être évalués avec le test de Gröber et Buschke<ref>A.-M. Ergis, E. Eusop-Roussel, « Les troubles précoces de la mémoire épisodique dans la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer [{{lang|en|Early episodic memory impairments in Alzheimer's disease}}] » ''Revue Neurologique'', mai 2008;164({{nobr|Supplément 3}}):S96–S101. {{PMID|18675054}}.</ref>.

Lors de la maladie d'Alzheimer, le cerveau est victime d'un double processus de dégénérescence et d’inflammationd'inflammation. Au niveau cellulaire, il est atteint par deux types de lésions, chacune causée par une accumulation de protéines qui entraîne un dysfonctionnement des [[neurone]]s :

* au niveau intracellulaire, l'accumulation de [[Protéine tau|protéine Tau]] hyper-[[Phosphorylation|phosphorylée]] entraîne la formation de d'[[neurofibrilleEnchevêtrement neurofibrillaire|enchevêtrements neurofibrillaires]]s<ref>{{Ouvrage|langue=fr|langue originale=de|prénom1=Michael|nom1=Nehls|prénom2=Jill|nom2=Enders|responsabilité2=illustrateur|titre=Guérir Alzheimer|sous-titre=comprendre et agir à temps|lieu=Arles|éditeur=[[Actes Sud]]|année=2017|pages totales=420|isbn=978-2-330-07283-4}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien PMID|20054780}} {{Libre accès}}</ref>.

Les plaques amyloïdes correspondent à l'accumulation extracellulaire d’und'un [[peptide]] appelé « β-amyloïde » ou « peptide Aβ42 » (42, parce que constituée de quarante-deux [[Acide aminé|acides aminés]]). Cette protéine est une forme clivée anormale d'une [[glycoprotéine]] membranaire appelée « protéine précurseur de la protéine β-amyloïde » (ou APP pour ''{{lang|en|Amyloïd Protein Precursor}}''). C'est une [[enzyme]], la [[BACE1|β-secretase]], qui provoque, pour des raisons encore mal comprises, le clivage anormal de la protéine APP. En temps normal cette protéine de la membrane des neurones est clivée par des secretases en peptide P3 non toxique{{Référence nécessaire|date=16 décembre 2023}}.

Il s'agit d'un peptide anti-microbien<ref>{{en}} [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29504537 "2018,Nbci: Alzheimer's Amyloid-β is an Antimicrobial Peptide: A Review of the Evidence."].</ref>, ce qui pourrait être le signe de la présence d'une infection<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29881346 "Nbci, 2018:Infection of Fungi and Bacteria in Brain Tissue From Elderly Persons and Patients With Alzheimer's Disease."].</ref>. Ceci doit être mis en relation avec le fait qu'on a découvert un microbiote également dans le cerveau<ref>[https://www.pourlascience.fr/theme/microbiote/un-microbiote-dans-le-cerveau-15285.php "Pour la science, décembre 2018"].</ref>. En effet, certains types de [[:en:Gamma secretase]], produits par les [[astrocytes]] ([[cellules gliales]])<ref>[https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jnc.14224 "2017, Online library, Implications of γ‐secretase in microglial function"].</ref>{{,}}<ref>[https://bmcneurosci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12868-019-0489-5 "2019:Astrocytes infected with Chlamydia pneumoniae demonstrate altered expression and activity of secretases involved in the generation of β-amyloid found in Alzheimer disease"].</ref>{{,}}<ref>[https://europepmc.org/articles/pmc6538217 "Reactive Astrocytes in Neurodegenerative Diseases"].</ref>{{,}}<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5746550/ "Nbci, 2017:The role of astrocytes in amyloid production and Alzheimer's disease"].</ref>, génèrent certaines formes de [[Bêta-amyloïde]] (42.a.a ou Aβ42) qui s’agrègents'agrègent<ref>[https://www.youtube.com/watch?v=4UXYlsgDUmE "Youtube, Amyloid Plaque (Alzheimer): Gamma secretase and APP, 1m19/1m59"].</ref>. On trouverait un mécanisme semblable dans les formes héréditaires<ref>[http://acces.ens-lyon.fr/acces/thematiques/neurosciences/actualisation-des-connaissances/maladies-et-traitements/alzheimer/la-maladie-dalzheimer-a-lechelle-cellulaire-et-moleculaire/aspects-genetiques-de-la-maladie-dalzheimer "Aspects génétiques de la maladie d'Alzheimer"].</ref> de la maladie, par modification de la [[Préséniline 1]] qui est un constituant de la gamma secrétase. Des études ont montré une modification du microbiote des malades avec une surabondance de bactéries inflammatoires comme Escherichia/Shigella<ref>[https://www.nature.com/articles/s41598-017-13601-y "Nature 2017:Gut microbiome alterations in Alzheimer’sAlzheimer's disease"].</ref>.

* les lésions au [[lobe frontal]] occasionnent des troubles des fonctions exécutives<ref name=":1">{{Lien web |langue=fr |titre=Maladie d’Alzheimerd'Alzheimer : que se passe-t-il dans le cerveau ? |url=https://www.frm.org/recherches-maladies-neurologiques/maladie-d-alzheimer/alzheimer-que-se-passe-t-il-dans-le-cerveau |site=Fondation pour la Recherche Médicale |consulté le=2022-02-09}}.</ref>;

Avant 2007 un diagnostic de certitude ne pouvait être établi qu’uniquementqu'uniquement en post-mortem, grâce à l’étudel'étude anatomo-pathologique du cerveau. Grâce aux avancées de la recherche et de la technologie, un diagnostic non équivoque de maladie d’Alzheimerd'Alzheimer du vivant du patient est possible<ref name=":0" />.

Il faut noter d'autre part que des examens cérébraux ''{{lang|la|post mortem}}'' peuvent attester d’und'un stade avancé de la maladie d'Alzheimer, sans que les malades n'aient présenté de signes cliniques de type altération cognitive. Ces observations ont entraîné le développement du concept de {{Lien|trad=cognitive reserve|langue=en|fr=réserve cognitive}}, qui influe sur le profil d'évolution des signes cliniques : absence de signes au début de la maladie puis accélération rapide passé un « seuil » pour les personnes dotées d'une forte réserve<ref>Grégoria Kalpouzos, [[Francis Eustache]], Béatrice Desgranges ''Réserve cognitive et fonctionnement cérébral au cours du vieillissement normal et de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer'', Inserm, Psychologie et NeuroPsychiatrie du vieillissement. {{nobr|Volume 6}}, {{nobr|Numéro 2}}, {{p.|97-105}}, juin 2008, [http://www.jle.com/e-docs/00/04/42/4A/article.phtml Article intégral].</ref>.

* Le test Codex<ref>[{{Lien brisé|url= http://www.esculape.com/geriatrie/codex-memoire.html|titre= test CODEX]}}, sur le site esculape.com</ref> : ce test réalisable en {{nombre|3|minutes}} combine une épreuve de mémoire et un test de l'horloge : ces éléments forment un arbre de décision complété pour certains patients par des questions sur l'orientation spatiale. Il est redondant avec certains autres tests (réalisés en routine en [[gériatrie]] hospitalière) mais il est plus rapide et particulièrement adapté à la médecine de ville.

* Le « test de l'[[horloge]] »<ref>[{{Lien brisé|url= http://www.ammppu.org/abstract/geriatrie/test_horloge.htm|titre= Test de l'horloge]}}, sur le site ammppu.org</ref> : il consiste à faire dessiner à la personne le cadran d'une montre. On demande au patient d'indiquer une heure choisie par l'examinateur. ParL'heure exemple,la mettezplus unerecommandée petiteest aiguille et une grande aiguille pour indiquer cinqonze heures moinsdix le quartminutes. Il est réalisable en {{nombre|2|minutes}} environ. L'[[Institut national d'excellence en santé et en services sociaux|INESSS]] y voit un moyen permettant d'apprécier les fonctions cognitives mais ajoute qu'il ne permet pas d'établir un diagnostic<ref>{{Lien web|url= https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/Rapports/Geriatrie/INESSS_FicheOutil_Test_horloge.pdf|titre= Test de l'horloge|site= INESSS|date= octobre 2015}}</ref>.

* D'autres tests peuvent également être réalisés en pratique courante : le [[Montreal Cognitive Assessment|MoCA]]<ref>[http://www.mocatest.org Test], sur le site mocatest.org</ref>, les fluences verbales

Le diagnostic de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer en centre spécialisé est réalisé en deux étapes :

Première étape : Rechercher l’existencel'existence de troubles des fonctions cognitives et/ou constater l’existencel'existence d’und'un syndrome démentiel par un bilan neuropsychologique<ref name=":0" />.

Il évalue la mémoire, l’orientationl'orientation dans le temps et dans l’espacel'espace, le raisonnement, le langage, la compréhension et l’attentionl'attention. Ces tests permettent de distinguer des patients atteints d’uned'une maladie d’Alzheimerd'Alzheimer, même à un stade très précoce, des personnes saines puis des patients atteints de démence.

- L’ImagerieL'[[Imagerie par Résonancerésonance Magnétiquemagnétique]] (IRM) :

L’IRML'IRM permet de détecter une atrophie corticale, notamment une atrophie des hippocampes. Elle permet par ailleurs d’éliminerd'éliminer d’autresd'autres causes de démences telles que la présence de lésions vasculaires, d’uned'une tumeur cérébrale ou d’und'un hématome.

- La [[Tomographie par émission de positons]] (TEP)

Elle permet de mettre en évidence un hypo-métabolisme (c’estc'est-à-dire un fonctionnement moins efficace du cerveau) et de visualiser les lésions cérébrales caractéristiques de la maladie, notamment les plaques amyloïdes.

- La [[Ponction Lombairelombaire]] (PL)

Elle permet le dosage dans le liquide céphalo-rachidien de marqueurs biologiques spécifiques de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer (protéines tau et tau phosphorylées, peptide béta-amyloïde). Cet examen est demandé de plus en plus fréquemment car il constitue un apport important à l’hypothèsel'hypothèse diagnostique.

Les analysesL'[[analyse de sang]] et d’urinel'[[analyse d'urine]] permettent de dépister des pathologies pouvant entraîner des troubles cognitifs rapidement réversibles avec la mise en place d’und'un traitement adapté (carence en vitamine, en hormone, infection…). Les dosages de la vitamine B12 et B9 ainsi qu’unqu'un bilan thyroïdien sont utiles pour exclure d’autresd'autres causes de démence<ref name=":0">{{Lien web |langue=fr-FR |titre=Diagnostic de la maladie d'Alzheimer |url=https://alzheimer-recherche.org/la-maladie-alzheimer/symptomes-et-diagnostic/diagnostic/ |site=Fondation pour la Recherche sur Alzheimer |consulté le=2022-02-06}}.</ref>.

Les [[maladie cardiovasculaire|maladies cardiovasculaires]] relativement précoces (à partir du milieu de vie)<ref>{{en}}Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, Hanninen T, Hallikainen M, Alhainen K, {{et al.}} ''{{lang|en|Midlife vascular risk factors and Alzheimer’sAlzheimer's disease in later life: longitudinal, population based study}}''. BMJ 2001;322:1447-51 ([http://www.bmj.com/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=bmj&resid=322/7300/1447 Résumé]).</ref>{{,}}<ref>{{en}}Whitmer RA, Sidney S, Selby J, Johnston SC, Yaffe K. ''{{lang|en|Midlife cardiovascular risk factors and risk of dementia in late life.}}'' {{lang|en|Neurology}} 2005;64:277-81 ([http://www.bmj.com/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=neurology&resid=64/2/277 Résumé]).</ref>{{,}}<ref>{{en}}Luchsinger JA, Reitz C, Honig LS, Tang MX, Shea S, Mayeux R. ''{{lang|en|Aggregation of vascular risk factors and risk of incident Alzheimer disease}}''. {{lang|en|Neurology}} 2005;65:545-51 ([http://www.bmj.com/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=neurology&resid=65/4/545 Résumé]).</ref>{{,}}<ref>{{en}}Newman AB, Fitzpatrick AL, Lopez O, Jackson S, Lyketsos C, Jagust W, {{et al.}} ''{{lang|en|Dementia and Alzheimer’sAlzheimer's disease incidence in relationship to cardiovascular disease in the Cardiovascular Health Study cohort}}''. {{lang|en|J Am Geriatr Soc}} 2005;53:1101-7.</ref> peuvent être un facteur de risque.

Un traitement contre l'[[hypertension artérielle]] limite le risque de mourir précocement, mais aussi celui d'être admis pour une longue durée dans un centre de soins (risque diminué de 49 %), pour des raisons encore incomprises. De manière générale, l'hypertension est un facteur de risque de [[démence]]<ref name="AlzhARA">{{en}}Nien-Chen Li, Austin Lee, Rachel A Whitmer, Miia Kivipelto, Elizabeth Lawler, Lewis E Kazis & Benjamin Wolozin ; ''{{lang|en|Use of angiotensin receptor blockers and risk of dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis}}'' ; BMJ 2010;340:b5465, doi:10.1136/bmj.b5465 (2010/01/12) ; [http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/340/jan12_1/b5465?maxtoshow=&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=alzheimer&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=date&resourcetype=HWCIT résumé], publié en ''{{lang|en|Creative Commons Attribution Non-commercial License}}'', consulté 5 avril 2010).</ref>. Certains se demandent même si la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer n'est pas une maladie vasculaire plutôt que neurodégénérative<ref>{{en}}De la Torre JC. ''{{lang|en|Is Alzheimer’sAlzheimer's disease a neurodegenerative or a vascular disorder ? Data, dogma, and dialectics.}}'' {{lang|en|Lancet Neurol}} 2004;3:184-90.</ref>, notamment liée à une [[hypoperfusion]] cérébrale<ref>{{en}} Ruitenberg A, den Heijer T, Bakker SL, van Swieten JC, Koudstaal PJ, Hofman A, {{et al.}} « {{lang|en|Cerebral hypoperfusion and clinical onset of dementia: the Rotterdam Study}} » ''Ann Neurol''. 2005;57:789-94.</ref> et à une mauvaise irrigation du cerveau<ref>{{en}} Encinas M, De Juan R, Marcos A, Gil P, Barabash A, Fernandez C, {{et al.}} « {{lang|en|Regional cerebral blood flow assessed with 99mTc-ECD SPET as a marker of progression of mild cognitive impairment to Alzheimer’sAlzheimer's disease}} » ''{{lang|en|Eur J Nucl Med Mol Imaging}}'' 2003;30:1473-80.</ref>, comme dans d'autres formes de démence peut-être<ref>{{en}} [http://www.bmj.com/content/340/bmj.b5465.long « {{lang|en|Use of angiotensin receptor blockers and risk of dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis}}] » ''BMJ'' 2010;340:b5465. {{PMID|20068258}} {{Doi|10.1136/bmj.b5465}}.</ref>.

L'[[hypercholestérolémie]]<ref>{{en}} Sjogren M, Mielke M, Gustafson D, Zandi P, Skoog I. « {{lang|en|Cholesterol and Alzheimer’sAlzheimer's disease—is there a relation ?}} » ''{{lang|en|Mech Ageing Dev}}''. 2006;127:138-47.</ref> est également un facteur de risque. Un régime riche en acides gras polyinsaturés oméga-3 et omega-6, et pauvre en acides gras saturés pourrait à l'inverse diminuer le risque de développer la maladie d'Alzheimer<ref name="Omega3">{{Article|langue=en|auteurs=Morris MC, Evans DA, [[Julia Bienias|Bienias JL]], Tangney CC, Bennett DA, Aggarwal N, Schneider J, Wilson RS |titre=Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease |périodique=Arch Neurol |lien périodique=Archives of Neurology |année=2003 |volume=60 |numéro=2 |passage=194-200. |pmid=12580703 }}.</ref>. Par contre, aucun bénéfice d'un traitement avec des oméga-3 n'a été détecté lorsque la maladie est déjà présente<ref name="thelancet.com">{{Article|langue=en|auteur1=Winblad B|auteur2=Amouyel P|auteur3=Andrieu Sandrine|auteur4=Ballard C|auteur5=Brayne C|auteur6=& al|titre=Defeating Alzheimer's disease and other dementias : a priority for European science and society|périodique=The Lancet Neurology Commission|volume=15|date=avril 2016|issn=1474-4422|lire en ligne=http://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(16)00062-4/abstract|pages=455-532}}.</ref>. Toutefois, selon une étude scientifique de 2010 une supplémentation de la variante d'oméga-3 spécifique dite EPA (acide eïcosapentaènoïque) est associée à une diminution de l'atrophie de l'amygdale (région du cerveau), et action physique sur le cerveau<ref>{{Lien web |langue=fr|titre=Huile de coco, café… : sont-ils réellement bénéfiques contre Alzheimer ? |url=https://www.vaincrealzheimer.org/2018/06/13/huile-de-coco-cafe-nutrition-alzheimer/ |site=Fondation Vaincre Alzheimer |date=2018-06-13 |consulté le=2022-07-04}}.</ref>.

D'autres facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer ont été évoqués<ref name=Dartigues2002>{{article|auteurs=J.-F. Dartigues, C. Berr, C. Helmer et L. Letenneur|titre=Épidémiologie de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer|revue=Med Sci (Paris)|date=juin 2002|vol=18|no=6-7|passage=737-743|doi=10.1051/medsci/20021867737}}.</ref>, parmi lesquels des antécédents personnels de [[dépression (psychiatrie)|dépression]]<ref>{{en}} A.F. Jorm, « {{lang|en|Is depression a risk factor for dementia or cognitive decline : a review}} » ''{{lang|en|Gerontology}}'' 2000; 46:219-227.</ref>. Une méta-analyse met en avant la [[Sarcopénie|faiblesse physique]] comme facteur de risque<ref>[http://jnnp.bmj.com/content/early/2015/07/27/jnnp-2015-310548 Meta-analysis of modifiable risk factors for Alzheimer's disease].</ref>. Les blessures à la tête et les [[Traumatisme crânien|traumatismes crâniens]] augmentent un peu le risque<ref>{{Article|prénom1=Yanjun|nom1=Li|prénom2=Yongming|nom2=Li|prénom3=Xiaotao|nom3=Li|prénom4=Shuang|nom4=Zhang|titre=Head Injury as a Risk Factor for Dementia and Alzheimer's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of 32 Observational Studies|périodique=PloS One|volume=12|numéro=1|date=2017|issn=1932-6203|pmid=28068405|pmcid=5221805|doi=10.1371/journal.pone.0169650|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28068405|consulté le=2023-01-06|pages=e0169650}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|prénom1=Jieyu|nom1=Zhang|prénom2=Yongkang|nom2=Zhang|prénom3=Juntao|nom3=Zou|prénom4=Fei|nom4=Cao|titre=A meta-analysis of cohort studies: Traumatic brain injury and risk of Alzheimer's Disease|périodique=PloS One|volume=16|numéro=6|date=2021|issn=1932-6203|pmid=34157045|pmcid=8219123|doi=10.1371/journal.pone.0253206|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34157045|consulté le=2023-01-06|pages=e0253206}}</ref>.

L'inactivité physique a été longuement étudiée et semble pouvoir être retenue parmi les facteurs de risque<ref>{{lien web |langue=en |url=http://www.braininstitute.ca/sites/default/files/final_report_obi_pa_alzheimers_february_25_2013.pdf |titre=The Role of Physical Activityinthe Prevention and Management of Alzheimer’sAlzheimer's Disease—Implications for Ontario |format=pdf}}.</ref>.

En [[1996]], Suarez & al. montrent que chez le [[Rat de laboratoire|rat]] l'aluminium (à des taux comparables à ceux dosées dans le cerveau de malades d'Alzheimer) est source de perturbations cellulaires et biochimiques<ref>{{en}} Suarez Fernandez, M. B., Torreblanca Pacios, A., Goenaga Infante, H., Soldado, A. B., Sanz Medel, A., Vega, J. A., & Novelli, A. (1996). ''Aluminium accumulation and toxicity in cultured neurons and astrocytes''. In ''Metal ions in biology and medicine-International Symposium'' (Vol. 4, pp. 284-286).</ref>, peu après que deux équipes (celles de Deloncle et al.<ref>{{en}} Deloncle, R., Guillard, O., Huguet, F., & Clanet, F. (1995) [http://www.academia.edu/download/46145153/bf0279012120160601-15920-cuk44l.pdf ''Modification of the blood-brain barrier through chronic intoxication by aluminum glutamate'']. Biological trace element research, 47(1-3), 227-233.</ref> et de Sahin et al.<ref>Sahin G, Taskin T, Benli K & Duru S (1995) ''Impairment of motor coordination in mice after ingestion of aluminum chloride'', Biol. Trace Elem.R es.,50,79-85.</ref> aient en [[1995]] publié de travaux concluant qu'une intoxication chronique par l’aluminiuml'aluminium conduit à une augmentation de la perméabilité de la [[barrière hémato-encéphalique]] et induit des troubles neurologiques dont [[tremblement]]s, [[troubles de l'équilibre]], puis [[convulsion]]s…

La nourriture ou l'eau de boisson sont des sources potentielles d'aluminium ; Martyn et al. en [[1989]] ont montré qu'en Angleterre, dans les régions où l'eau contient naturellement un taux d'aluminium de plus de 110 pg par litre, l'incidence de la maladie d'Alzheimer est multiplié par 1,5 par rapport aux régions où l'eau du robinet en contient moins de 10 Fg/L<ref>{{en}} {{lang|en|Martyn CN, Barker JP, Osmond C, Harris EC, Edwarson JA, Lacey RF (1989) « ''Geographical relation between Alzheimer’sAlzheimer's disease and aluminium in drinking water'' » ''[[The Lancet|Lancet]]''}} ; 14:59-62.</ref>{{,}}<ref>{{en}} {{lang|en|Martyn C, Coggon D, Lacey R. « Aluminium concentrations in drinking water and risk of Alzheimer’sAlzheimer's disease » ''Epidemiology''}} 1997;8:281-286.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF. « {{lang|en|''Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer’sAlzheimer's disease: An 8-year followup study''}} » ''Am J Epidemiol''. 2000;152:59-66.</ref>. Des résultats semblables ont été publiés en [[Norvège]] par Flaten en [[1987]]<ref>Flaten T.P (1987) ''Geographical associationsbetween aluminum in drinking water and dementia, Parkinson's diseaseand amyotrophic lateral sclerosisin Norway'', Trace Elements in Medicine,4,17.</ref> et 1990<ref>Flaten T.P (1990) ''Geographical associationsbetween aluminum in drinking water and death rates with dementia (including Alzheimer's disease), Parkinson's disease and amyotrophiclateral sclerosis in Norway'', Environ. Geochem.Health,12,152-168.</ref>) et au [[Canada]] par Neri & Hewitt en [[1991]]<ref>Neri L.C & Hewitt D (1991) ''Aluminium, Alzheimer'sdisease, and drinking water'', Lancet, 338,390.</ref> et par Forbes & Mc Lachlan en [[1996]]<ref>Forbes W.F & Mc Lachlan D.R.C (1996) ''Further thoughts on the aluminum'Alzheimer's diseasel ink'', J.Enidemiol. Commun. Health, 50,401-403.</ref>).

Certains indices suggèrent une relation entre l'exposition au mercure et la maladie d'Alzheimer<ref>{{article|auteurs=M. Grosman et A. Picot|titre=Facteurs environnementaux impliqués dans la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer. Le mercure dentaire, probable déterminant majeur|revue=Médecine & Longévité|vol=1|date=2009|résumé=http://www.em-consulte.com/article/225539}}.</ref>. Le taux de mercure est plus élevé dans le cerveau des malades d'Alzheimer, et tout particulièrement dans le [[noyau basal de Meynert]] au centre de l'encéphale, là où la dégénérescence neuronale est la plus forte chez les malades<ref>{{en}}Thompson CM, Markesbery WR, Ehmann WD, Mao YX, Vance DE ''{{lang|en|Regional brain trace-element studies in Alzheimer's disease}}''. {{lang|en|Neurotoxicology}}. 1988 Spring;9(1):1-7.</ref>{{,}}<ref>{{en}}Ehmann WD, Markesbery WR, Alauddin M, Hossain TI, Brubaker EH ; ''{{lang|en|Brain trace elements in Alzheimer's disease}}'' ; {{lang|en|Neurotoxicology}}. 1986 Spring;7(1):195-206.</ref>. Les malades ont presque toujours un taux de mercure sanguin anormalement élevé ({{unité/2|2|à=3|fois}} plus élevé que pour l'échantillon témoin)<ref>{{en}}''{{lang|en|Increased blood mercury levels in patients with Alzheimer's disease}}''. Hock C, Drasch G, Golombowski S, Müller-Spahn F, Willershausen-Zönnchen B, Schwarz P, Hock U, Growdon JH, Nitsch RM. {{lang|en|J Neural Transm.}} 1998;105(1):59-68.</ref> et le taux sanguin du mercure est plus élevé chez les malades qui ont le plus de protéines β-amyloïdes se déposant dans le cerveau.

Ce mercure aurait pour principale origine les plombages dentaires : l’OMSl'OMS considère que le mercure-vapeur émis par les amalgames dentaires est la {{1re|source}} d’expositiond'exposition mercurielle des populations occidentales<ref>OMS (WHO/IPCS) ; 1991 : extrait de ''{{lang|en|Global Mercury Assessment}}'' (ONU; {{lang|en|Mercury Programm}}, {{chap.|4}}). ([http://www.chem.unep.ch/mercury/Report/GMA-report-TOC.htm lire en ligne]).</ref>. Les amalgames perdent environ 50 % de leur mercure (soit 1/{{Unité|2|gramme}} environ par amalgame), en {{nombre|10|ans}}, avant stabilisation, et de nombreuses études récentes ont confirmé que le taux de mercure du cerveau est corrélé au nombre d’amalgamesd'amalgames<ref>{{en}}Weiner JA, Nylander M. ; ''{{lang|en|The relationship between mercury concentration in human organs and different predictor variables}}''. {{lang|en|Sci Total Environ}}. Septembre 1993 ; 0;138(1-3):101-15.</ref>{{,}}<ref>{{en}}Nylander M, Friberg L, Lind B ; ''{{lang|en|Mercury concentrations in the human brain and kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings}}''. {{lang|en|Swed Dent J.}} ; 1987 ; 11(5):179-87.</ref>{{,}}<ref>{{en}} Eggleston DW, Nylander M J Prosthet ; ''{{lang|en|Correlation of dental amalgam with mercury in brain tissue}}''. Dent. ; décembre 1987 ; 58(6):704-7.</ref>{{,}}<ref>{{article|langue=en|auteurs=G. Drasch, I. Schupp, H. Höfl, R. Reinke et G. Roider|titre=Mercury burden of human fetal and infant tissues|journal=Eur J Pediatr|date=août 1994|vol=153|no=8|passage=607-10|url=http://www.toxcenter.org/artikel/Quecksilberspeicherung-Literatur.pdf|format=pdf}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}}Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C, Calza S, Minoia C, Ronchi A, Gatti A, Severi G. ''{{lang|en|Dental amalgam and mercury levels in autopsy tissues: food for thought}}'' ; {{lang|en|Am J Forensic Med Pathol.}} 2006 Mar;27(1):42-5.</ref>.

On a montré en 1993 comment le mercure induit une neurodégénérescence caractéristique de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer, à la suite d'une exposition chronique à de faibles doses de mercure-vapeur<ref>{{en}}Pendergrass JC, Slevin JT, Haley BE. Duhr EF, ''{{lang|en|HgEDTA complex inhibits GTP interactions with the E-site of brain beta-tubulin}}''. ; {{lang|en|Toxicol Appl Pharmacol.}} 1993 Oct;122(2):273-80.</ref>. En 2004, une revue des connaissances et études récentes montre une grande cohérence des études disponibles<ref>{{en}}Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Schneider R, Walach H. ''{{lang|en|Alzheimer disease: mercury as pathogenetic factor and apolipoprotein E as a moderator}}'' ; {{lang|en|Neuro Endocrinol Lett.}} octobre 2004 ; 25(5):331-9.</ref>.

Cependant, les amalgames dentaires contenant du mercure ont fait l'objet de nombreuses études qui n'apportent pas la preuve de leur responsabilité au regard des maladies neurodégénératives<ref>{{article |langue=en |lire en ligne=http://ije.oxfordjournals.org/content/33/4/894.long |titre=Health effects of dental amalgam exposure: a retrospective cohort study |auteur1=M Bates |et al.=oui |périodique=Int. J. Epidemiol |année=2004 |numéro=33 (4) |pages=894-902}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://iospress.metapress.com/content/j33p87808363493j/fulltext.html ''{{lang|en|Does Inorganic Mercury Play a Role in Alzheimer’sAlzheimer's Disease? A Systematic Review}}''], J Mutter, {{lang|en|J Alzheimers Dis.}} 2010; 22(2):357-74.</ref>.

Quand on a un doute au sujet de la maladie d'Alzheimer, on peut consulter un médecin généraliste qui renvoie en général vers un [[Neurologie|neurologue]] ou un [[Neuropsychologie|neuropsychologue]]<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Trois professionnels à consulter en cas de doute d'Alzheimer|url=https://www.vaincrealzheimer.org/2015/03/11/doute-consulter-professionnels/|site=Fondation Vaincre Alzheimer|date=2015-03-11|consulté le=2019-03-26}}.</ref>. Pour confirmer qu'un patient est atteint de la maladie d'Alzheimer, on évalue d'abord ses fonctions [[Cognition|cognitives]] (fonctions qui organisent et contrôlent les actes d'une personne, par exemple la [[mémoire (psychologie)|mémoire]], le [[langage]]). Ensuite, on fait une [[Imagerie par résonance magnétique|IRM]] (Imagerie par Résonance Magnétique) pour lequel l'attente était d'environ {{nombre|30|jours}} en 2015<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=IRM : il faut encore 30 jours d'attente en moyenne|url=https://www.santemagazine.fr/actualites/actualites-sante/irm-il-faut-encore-30-jours-dattente-en-moyenne-191530|site=Santé Magazine|date=2015-06-25|consulté le=2019-03-26}}.</ref>. Pratiquer cet examen coûte environ {{unité|300|€}}, avec un remboursement presque total de la [[sécurité sociale]] (les {{unité|20|€}} restant à la charge du patient pouvant être remboursés par la [[Mutuelle de santé en France|mutuelle]])<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=IRM Cerebral : tout savoir sur l'examen|url=http://irmparis14.fr/irm-cerebral/|site=Irm Paris 14|consulté le=2019-03-26}}.</ref>. La troisième étape du diagnostic est un bilan pour écarter les pistes d'autres conséquences qui pourraient être causées par les symptômes relevés. Ces trois étapes permettent d'établir un diagnostic qui établit si le patient a la maladie d'Alzheimer ou non<ref>{{Lien web|titre=Alzheimer : diagnostiquer et annoncer la maladie|url=https://www.allodocteurs.fr/maladies/cerveau-et-neurologie/maladie-d-alzheimer/alzheimer-diagnostiquer-et-annoncer-la-maladie_11150.html|site=Allo docteurs|date=2013-09-18|consulté le=2019-03-26}}.</ref>.

Aucune méthode ne protège définitivement{{Quand|date=16 décembre 2023}} de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer, mais des facteurs de diminution du risque sont connus.

Une [[Revue parapluie|revue générale]] des méta-analyses a trouvé des preuves solides que les personnes physiquement actives ont un risque plus faible d'environ 35 % de développer la maladie que leurs pairs physiquement inactifs, et se portent un peu mieux s'ils ont déjà la maladie<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Susana|nom1=López-Ortiz|prénom2=Simone|nom2=Lista|prénom3=Pedro L.|nom3=Valenzuela|prénom4=José|nom4=Pinto-Fraga|titre=Effects of physical activity and exercise interventions on Alzheimer’sAlzheimer's disease: an umbrella review of existing meta-analyses|périodique=Journal of Neurology|date=2022-11-07|issn=0340-5354|issn2=1432-1459|doi=10.1007/s00415-022-11454-8|lire en ligne=https://link.springer.com/10.1007/s00415-022-11454-8|consulté le=2023-01-06}}</ref>.

Certaines études cliniques tendent à démontrer que la consommation de [[viande]] (sauf poisson et volaille) et de [[Produit d'origine animale|produits d'origine animale]] dans leur ensemble favoriserait le développement de la maladie d'Alzheimer<ref>{{Article|langue=en|auteur1=|titre=Dietary risk factors for Alzheimer's disease are well known|périodique=[[British Medical Journal]]|date=2019-04-24|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/359/bmj.j5375/rr|consulté le=2019-05-02}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web |langue=en |nom1=Finn |prénom1=Christina |titre=Too much red meat and iron supplements linked to Alzheimer's disease |url=https://www.thejournal.ie/alzheimers-disease-iron-1050018-Aug2013/ |site=TheJournal.ie |consulté le=2019-07-29 }}.</ref>. Outre l'augmentation du risque liée au [[cholestérol]], il est notamment évoqué dans une étude le rôle de la [[méthionine]]<ref>{{en}} [http://timesofindia.indiatimes.com/life-style/health-fitness/health/Too-much-of-red-meat-fish-may-cause-Alzheimers/articleshow/5347074.cms ''{{lang|en|Too much of red meat, fish may cause Alzheimer’sAlzheimer's}}''], sur le site indiatimes.com du {{date-|17 décembre 2009}}.</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://www.emaxhealth.com/1275/91/34818/methionine-meat-other-foods-may-increase-alzheimers-risk.html ''{{lang|en|Methionine in Meat, Other Foods May Increase Alzheimer's Risk}}''], sur le site emaxhealth.com du {{date-|17 décembre 2009}}.</ref>, transformée en [[homocystéine]] par le métabolisme intermédiaire. Une [[hyperhomocystéinémie]] est un facteur augmentant le risque cardiovasculaire, et semblerait jouer un rôle dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer. En effet, l'augmentation d'homocystéine est associée à la diminution de la concentration sanguine de [[vitamine B12]] et de l'[[Vitamine B9|acide folique]]<ref name="thelancet.com" />. Selon certaines théories, la hausse du nombre de cas développant la maladie d'Alzheimer pourrait correspondre à la hausse de la consommation de viande dans le monde : ainsi, une recherche de l’l'''{{Lien|American Society for Nutrition}}'', concernant des populations d'[[Amérique latine]], de [[Chine]] et d'[[Inde]], conclut que {{Citation|la consommation de viande a été plus élevée chez ceux dont on a [[diagnostic (médecine)|diagnostiqué]] une [[démence]]}}<ref name="ajcn2009">{{en}} Albanese E, Dangour AD, Uauy R, Acosta D, Guerra M, Guerra SS, Huang Y, Jacob KS, de Rodriguez JL, Noriega LH, Salas A, Sosa AL, Sousa RM, Williams J, Ferri CP, Prince MJ. [http://ajcn.nutrition.org/content/90/2/392.full « ''{{lang|en|Dietary fish and meat intake and dementia in Latin America, China, and India: a 10/66 Dementia Research Group population-based study}}'' »], ''{{lang|en|Am J Clin Nutr.}}'' 2009;90(2):392-400. {{PMID|19553298}} {{DOI|10.3945/ajcn.2009.27580}}.</ref>.

Les malades Alzheimer dorment moins bien que la moyenne des gens. Ils sont parfois agités et comme surstimulés tard dans la nuit<ref name="Melanopsin2015">{{article|langue=en|auteurs=C. La Morgia, F.N. Ross-Cisneros, Y. Koronyo et al.|titre=Melanopsin retinal ganglion cell loss in Alzheimer disease|revue=Ann Neurol.|date=janvier 2016|vol=79|doi=10.1002/ana.24548|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.24548/epdf|format=pdf}}.</ref>{{,}}<ref>{{article|auteur=Lindzi Wessel|titre=Alzheimer’sAlzheimer's may mess with the eyes, disrupting sleep patterns|revue=[[Science (revue)|Science]] Mag.org|date=8 décembre 2015|url=http://www.sciencemag.org/news/2015/12/alzheimer-s-may-mess-eyes-disrupting-sleep-patterns}}.</ref>.

* Une explication est que la maladie semble dégrader un type spécial de cellules de l'œil (cellules ganglionnaires de la rétine) qui (via la mélanopsine) informent le cerveau du fait qu’ilqu'il fait jour ou nuit (rythme circadien)<ref name="Melanopsin2015" />. Si ceci est confirmé, de nouvelles pistes de traitement pourraient améliorer le sommeil de ces patients. Ces cellules comptent pour 1 % à 2 % des capteurs photosensibles de l'œil, et ne jouent aucun rôle dans la vision<ref name="Melanopsin2015" />. Chez 30 donneurs d'organes étudiés il y avait environ 24 % de cellules à mélanopsine en moins dans les rétines de malades d'Alzheimer que chez des personnes non affectées par cette maladie. De plus, ces cellules semblaient différentes chez les malades d'Alzheimer. Au lieu d’êtred'être rondes avec de longs filaments sillonnant la rétine {{Citation|comme les restes d’uned'une toile d'araignée abandonnée}}, elles semblaient dégénérées, avec des filaments minces formant un réseau moins étendu. Des colorants fluorescents ont permis d’étudierd'étudier le tissu rétinien pour la protéine dite « amyloïde β », typique du cerveau affecté par la maladie d'Alzheimer<ref name="Melanopsin2015" />. Ils ont permis de montrer que cette protéine toxique est également accumulée autour des cellules à mélanopsine. En 2015, on ne sait pas encore si les cellules à mélanopsine se dégradent avant ou après le début des symptômes de la maladie ou ses manifestations dans d’autresd'autres parties du système nerveux central. Si elles se dégradaient précocement, elles pourraient permettre un diagnostic plus rapide et aisé car la rétine est la seule partie du cerveau qui n’estn'est pas couverte par le crâne. Préserver ces cellules de la maladie ou stimuler celles qui n’ontn'ont pas encore été touchées permettrait sans doute de soulager les patients de leurs troubles du sommeil, qui conduisent en outre à un « cercle vicieux », car délétères pour le système immunitaire et la mémoire. Une mauvaise immunité peut rendre l’organismel'organisme moins efficace face aux protéines toxiques qui envahissent le cerveau de ces patients<ref name="Melanopsin2015" />. Il reste à étudier s’ils'il y a une corrélation entre la gravité de la dégénérescence et la sévérité des insomnies<ref name="Melanopsin2015" />.

* Les [[Antihypertenseur|traitements contre l'hypertension]]<ref>{{en}}Kehoe PG, Wilcock GK. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17362841 ''{{lang|en|Is inhibition of the renin-angiotensin system a new treatment option for Alzheimer’sAlzheimer's disease?}}''] ; {{lang|en|Lancet Neurol}} 2007;6:373-8.</ref>{{,}}<ref>{{en}}Skoog I, Lithell H, Hansson L, Elmfeldt D, Hofman A, Olofsson B, {{et al.}} ; ''{{lang|en|Effect of baseline cognitive function and antihypertensive treatment on cognitive and cardiovascular outcomes: Study on COgnition and Prognosis in the Elderly (SCOPE)}}''. {{lang|en|Am J Hypertens}} 2005;18:1052-9. ([http://www.bmj.com/cgi/external_ref?access_num=10.1016%2Fj.amjhyper.2005.02.013&link_type=DOI CrossRef]).</ref>{{,}}<ref>{{en}}Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Babarskiene MR, Babeanu S, {{et al.}} ''{{lang|en|The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study}}''. {{lang|en|Arch Intern Med}} 2002;162:2046-52. ([http://www.bmj.com/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=archinte&resid=162/18/2046 Résumé]).</ref>, et notamment les [[diurétique]]s, et surtout ceux qui agissent sur le [[potassium]], ont été associés à un moindre risque de maladie d’Alzheimerd'Alzheimer<ref>{{en}}Ara S. Khachaturian {{et al.}} ; ''{{lang|en|Antihypertensive Medication Use and Incident Alzheimer Disease}}'' ; {{lang|en|Arch Neurol.}} 2006;63:686-692. Mis en lgine le 13 mars 2006 (doi:10.1001/archneur.63.5.noc60013) ([http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/63/5/686?ijKey=e9a947a85d56373a621f59927d6edcdcff34bb02&keytype2=tf_ipsecsha Résumé]).</ref>. Ils diminuent le risque de n'importe quelle forme de démence. <br /> Les antihypertenseurs visant l'angiotensine semblent également diminuer le risque de MA<ref>{{en}}Matchar DB, McCrory DC, Orlando LA, Patel MR, Patel UD, Patwardhan MB, {{et al.}} ; ''{{lang|en|Systematic review: comparative effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors and {{nobr|angiotensin {{II}}}} receptor blockers for treating essential hypertension.}}'' ; [[Annals of Internal Medicine|{{lang|en|Ann Intern Med}}]] 2008;148:16-29.</ref>.

En France, un patient atteint de la maladie d'Alzheimer sur deux n'est pas diagnostiqué, et donc sans prise en charge adaptée<ref>{{article|auteur=avec AFP|titre=Un malade d'Alzheimer sur deux ne serait pas pris en charge|revue=[[Sciences et Avenir]].fr|date=8 mai 2015|url=https://www.sciencesetavenir.fr/sante/20150505.OBS8439/un-malade-d-alzheimer-sur-deux-ne-serait-pas-pris-en-charge.html}}.</ref>. Un dépistage et une prise en charge précoce sont conseillés pour favoriser le maintien à domicile le plus longtemps possible<ref>{{article|titre=Un malade d’Alzheimerd'Alzheimer sur deux ne serait pas diagnostiqué en France|journal=Le Monde.fr|date=5 mai 2015|url=https://www.lemonde.fr/sante/article/2015/05/05/un-malade-d-alzheimer-sur-deux-ne-serait-pas-diagnostique-en-france_4627555_1651302.html}}.</ref>.

En France, des équipes spécialisées Alzheimer à domicile (ESAD)<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |prénom=Amélie |nom=Wallyn |titre=L'ESAD : une équipe pour votre mémoire et votre autonomie ! |url=https://autonome-a-domicile.com/lesad/ |site=Autonome à Domicile |date=2014-11-14 |consulté le=2023-02-10}}</ref> ont été mises en place à la suite de la mesure 6 du plan Alzheimer 2008-2012<ref>{{Lien web |titre=Plan « Alzheimer et maladies apparentées » 2008-2012 |url=https://www.cnsa.fr/documentation/plan_alzheimer_2008-2012-2.pdf |format=pdf |site=CNSA : caisse nationale de solidarité pour l'autonomie |date=1 février 2008}}</ref>. Ces équipes proposent de la stimulation cognitive, mais également des mises en situation pour travailler les activités de la vie quotidienne et permettre à la personne de rester autonome à son domicile plus longtemps. <br>Les interventions envers les aidants familiaux des patients semblent capables de retarder l'entrée en institution gériatrique, en particulier les interventions d'un type éducatif.

Le maintien à domicile le plusaussi longtemps possible est souvent la solution demandéedemandé par les patients, mais elle n'est pas toujours possible. Dès lors, pour remédier à cette situation et offrir une palette plus large de types d’accompagnement, deDe nouvelles formes d’habitatsd'habitats spécifiques, dits alternatifs, telles que les colocations, se sont développées depuis la fin des années 1980 dans quelques pays d’Europed'Europe tels la Suède, l’Allemagnel'Allemagne, la France, la Belgique ou encore la Suisse. LeIci, le but étant de pouvoirest d'offrir auxau personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer,malade la possibilité de mener une vie au plus proche de celle qui était la leur auparavant, et de réduire leur stress et leur isolement social et relationnel grâce à un rythme plus proche de celui de la vie familiale, tout en intégrant les proches dans un cadre de vie adapté. Toutefois, certainesCertaines évaluations récentes de ces structures amènent à nuancernuancent le rôle que peuvent prendre les proches dans ce type de projet, leur rapport aux colocations pouvantétant parfois s’avérer similaire à celui qu’ils et ellesqu'ils auraient à l’égardl'égard d’uned'une institution médico-sociale. Et ce, selon que l’initiativel'initiative du projet émane justement des proches ou d’associationsd'associations, ou au contraire d’institutionsd'institutions spécialisées ou d’uned'une volonté étatique plus globale, et selon le type de politiques sociales édictées dans chaque pays (ou même états ou cantons pour les pays fédéraux – Allemagne, Suisse) sur la question de la prise en charge des personnes atteintes de troubles cognitifs et apparentés<ref>Avramito, M. & Hugentobler, V. (2019). Les colocations : un modèle alternatif de logements pour les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. In F. Höpflinger, V. Hugentobler & D. Spini (dir.), ''Habitat et vieillissement. Réalités et enjeux de la diversité. Age Report IV'' (p. 237-247). Zurich et Genève : Seismo. [https://www.seismoverlag.ch/site/assets/files/11241/oa_9782883517257.pdf Télécharger l'ouvrage entier].</ref>.

La prise en charge sociale consiste à trouver une solution relativement pérenne la pluset adaptée à la personne, en fonction de ses souhaits et de ses capacités. Les démarches sont souvent faites par les familles aidées des médecins et des assistantes sociales.

Les traitements actuellement autorisés et disponibles sur le marché sont principalement symptomatiques et soupçonnés de ralentir l’évolutionl'évolution de la maladie ils ont été réévalués en France en 2016 par la [[Haute Autorité de Santé]] qui a estimé que leur efficacité était « au mieux modeste, sans pertinence clinique » et a préconisé l'arrêt de leur remboursement par la Sécurité sociale<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Médicaments Alzheimer – Intérêt médical insuffisant|url=https://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_2680920/fr/medicaments-alzheimer-interet-medical-insuffisant|site=has-sante.fr|consulté le=2017-11-01}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|titre=Rapport d’évaluationd'évaluation des médicaments indiqués dans le traitement symptomatique de la maladie d’ALZHEIMERd'ALZHEIMER|url=https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2016-10/annexe_-_rapport_devaluation_des_medicaments.pdf|site=Haute Autorité de Santé|date=2016 octobre|consulté le=1er novembre 2017}}.</ref>.

Les traitements de la maladie d'AlzheimerIls ont évolué avec la recherche<ref>{{Article|langue=fr|auteur1=BUEE|titre=Histoire des traitements de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer|périodique=Les Cahiers du Comité pour l'histoire de l'Inserm|date=2021|lire en ligne=https://www.ipubli.inserm.fr/10608/10626|format=https://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/10626/CCHI2-2_2021_BUEE_p59.pdf|pages=Les Cahiers du Comité pour l’histoirel'histoire de l’Inserml'Inserm, 2021, N°2, Vol.2, p.59-65}}.</ref>: inhibiteurs d'acétylcholinestérase, antagoniste NMDA (récepteur glutamate), anti-amyloïde et anti-[[protéine tau]].

Plusieurs inhibiteurs ont été testés de façon [[essai clinique|rigoureuse]] et ont prouvé une certaine efficacité, dans les formes légères à modérément sévères : le [[donépézil]]<ref>{{en}}Courtney C, Farrell D, Gray R, Hills R, Lynch L, Sellwood E, Edwards S, Hardyman W, Raftery J, Crome P, Lendon C, Shaw H, Bentham P; AD2000 {{lang|en|Collaborative Group}}. ''{{lang|en|Long-term donepezil treatment in 565 patients with Alzheimer's disease (AD2000): randomised double-blind trial.}}'' [[The Lancet|Lancet]] 2004;363:2105-15. {{PMID|15220031}}.</ref>, la [[rivastigmine]], et la [[galantamine]]. En 2007 la Commission française de la transparence a réévalué quatre anticholinestérasiques et a conclu à une [[amélioration du service médical rendu]] (ASMR) mineure<ref>Amélioration du service médical rendu.</ref>. D'après ''[[Prescrire (revue)|la revue Prescrire]]'' leurs effets sont modestes, de quelques mois, chez environ 10 % des patients<ref>[[Prescrire (revue)|la revue Prescrire]], {{numéro|293}}, mars 2008.</ref>.<br /> Bien que modestes, leurs effets sont significativement supérieurs à ceux du [[Effet placebo|placebo]] : ralentissement ou retard du déclin cognitif et de la perte d'autonomie.

Dans une étude<ref>Maurice W. Dysken et Al. ''Effect of Vitamin E and Memantine on Functional Decline in Alzheimer Disease'', The TEAM-AD VA Cooperative Randomized Trial http://www.drperlmutter.com/wp-content/uploads/2014/02/Vitamin-E-dementia.pdf.</ref>, la vitamine E a montré une efficacité substantielle tandis que la mémantine n’an'a offert aucun bénéfice, conduisant même à un déclin plus agressif que le placebo.

Peu d'études ont été réalisées chez le patient atteint de la maladie d'Alzheimer concernant l'utilisation des [[psychotropes]]<ref name="haute">Haute Autorité de Santé « Maladie d’Alzheimerd'Alzheimer et maladies apparentées : prise en charge des troubles du comportement perturbateurs », argumentaire, HAS, mai 2009.</ref>. La plupart des recommandations sont faites à partir d'extrapolation des données issues des patients jeunes ou de l'expérience clinique.

Ces [[triglycéride à chaîne moyenne|triglycérides]] ont souvent une action spectaculaire dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Une demande de brevet a été déposée en 1996 aux États-Unis qui conduira aux gélules AXONA (disponibles aux États-Unis) qui contiennent des [[triglycéride à chaîne moyenne|triglycérides]]<ref>Dr Mary T. Newport, ''Maladie d'Alzheimer - et s'il existait un traitement ?'' 2014 Josette Lyon.</ref>. L'amélioration peut être spectaculaire<ref>Samuel T. Henderson (en) ''Ketone Bodies as a Therapeutic for Alzheimer’sAlzheimer's Disease'', Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, Vol. 5, No. 3, 2008.</ref> mais temporaire. Certaines personnes ne réagissent pas à ce traitement.

De nombreuses études ont montré que la maladie d'Alzheimer et le déficit en vitamine D sont légèrement corrélés<ref>Thomas J. Littlejohns and al. (en) ''Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease'', Neurology August 6, 2014 [http://www.drperlmutter.com/wp-content/uploads/2014/08/Neurology-2014-Littlejohns-WNL.0000000000000755.pdf www.drperlmutter.com/wp-content/uploads/2014/08/Neurology-2014-Littlejohns-WNL.0000000000000755.pdf].</ref>{{,}}<ref>Cedric Annweile and Al. (en) ''Vitamin D supplements: a novel therapeutic approach for Alzheimer patients'', Front. Pharmacol., 28 January 2014 http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fphar.2014.00006/full.</ref>{{,}}<ref>Balion C. et Al, ''Vitamin D, cognition, and dementia: a systematic review and meta-analysis'', Neurology. 2012 Sep 25;79(13):1397-405, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23008220.</ref>{{,}}<ref>Scientists pinpoint how vitamin D may help clear amyloid plaques found in Alzheimer's (en), Journal of Alzheimer's Disease mars 2013, http://www.j-alz.com/content/scientists-pinpoint-how-vitamin-d-may-help-clear-amyloid-plaques-found-alzheimers.</ref>{{,}}<ref>Cédric Annweiler et Al. (en) ''Higher Vitamin D Dietary Intake Is Associated With Lower Risk of Alzheimer’sAlzheimer's Disease: A 7-Year Follow-up'', The Journals of Gerontology: Series A, Volume 67, Issue 11, 1 November 2012, Pages 1205–1211 http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/67/11/1205.abstract.</ref>.

En {{date-|mars 2015}}, des chercheurs australiens ont pratiqué une série de balayages par des [[ultrason]]s du cerveau de souris transgéniques alzheimérisées (modèle APP23)<ref>{{Article|langue = anglais|auteur1 = Leinenga Gerhard|titre = Scanning ultrasound removes amyloid-β and restores memory in an Alzheimer’sAlzheimer's disease mouse model|périodique = Science Translational Medicine|jour = 11|mois = mars|année = 2015|lire en ligne = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25761889}}.</ref>. Les résultats ramenaient une réduction considérable du fardeau amyloïde et une clairance des plaques dans les trois quarts des animaux traités. Il semble donc que les ultrasons puissent permettre une élimination de l'[[Bêta-amyloïde|Aβ]] et améliorer la cognition chez la souris. Le [[cerveau humain]], de par sa taille et sa boite crânienne plus épaisse, questionne donc sur l'efficacité similaire d'une telle thérapeutique.

En {{date-|septembre 2017}}, des chercheurs de l’l'[[Universitéuniversité d'Oxford|Université d’Oxford]] publient une étude rapportant la découverte de plaques et d’enchevêtrementsd'enchevêtrements de [[protéine]]s, habituellement considérés comme les signes révélateurs de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer chez l’Hommel'Homme, dans le cerveau de [[dauphin]]s sauvages retrouvés morts<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Danièlle|nom1=Gunn-Moore|prénom2=Oksana|nom2=Kaidanovich-Beilin|prénom3=María Carolina Gallego|nom3=Iradi|prénom4=Frank|nom4=Gunn-Moore|titre=Alzheimer's disease in humans and other animals: A consequence of postreproductive life span and longevity rather than aging|périodique=Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association|volume=0|numéro=0|date=2017-09-30|issn=1552-5260|issn2=1552-5279|pmid=28972881|doi=10.1016/j.jalz.2017.08.014|lire en ligne=http://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(17)33717-2/abstract|consulté le=2017-11-04}}.</ref>. C'est la première fois que la maladie est observée chez un [[animal sauvage]]<ref>{{Lien web|langue=en|titre=Dolphin brains show signs of Alzheimer’sAlzheimer's Disease {{!}} University of Oxford|url=http://www.ox.ac.uk/news/2017-10-23-dolphin-brains-show-signs-alzheimer%E2%80%99s-disease|site=ox.ac.uk|consulté le=2017-11-04}}.</ref>.

* En [[2018]], une étude<ref>Bliss Elizabeth O’BryhimO'Bryhim, MD, PhD & al. (2018) [https://jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/fullarticle/2697402 Association of Preclinical Alzheimer Disease With Optical Coherence Tomographic Angiography Findings]| JAMA Ophthalmol. Mis en ligne le 23 aout 2018 |doi:10.1001/jamaophthalmol.2018.3556.</ref> publiée dans ''JAMA Ophthalmology'' montre que l'[[angiographie]] (l'''angio-OCT'' ou ''OCTA, pour Optical coherence tomographic angiography'' qui offre une vue 3D de la vascularisation de la rétine) permet de détecter un déficit de vascularisation rétinienne dans la [[fovéa]], déficit qui est l'une des signatures de la maladie ; la tache sans vaisseaux sanguins est significativement plus large chez les personnes Alzheimer en phase préclinique. Reste à montrer qu'une telle tache est toujours révélatrice de la maladie qui peut ne se révéler que dix voire vingt ans plus tard<ref>Sarah Sermondadaz (2018) [https://www.sciencesetavenir.fr/sante/une-nouvelle-methode-non-invasive-pour-depister-la-maladie-d-alzheimer-dans-la-retine_126932 ''Une nouvelle méthode non invasive pour dépister la maladie d'Alzheimer dans la rétine''] , publié le 24 août.</ref>.

Le projet international [[neuGRID]] est un système d'analyse des images d'imageries cérébrale. Il est financé par l'[[Union européenne]], prévoit le développement d’uned'une infrastructure numérique pour la recherche scientifique, fondée sur le système [[Grille informatique|''{{lang|en|Grid}}'']]. Il est équipé d’uned'une interface d’utilisationd'utilisation facile, qui permettra aux chercheurs européens de neurosciences de faire avancer la recherche pour l’étudel'étude de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives.

Une équipe de chercheurs américains a publié une étude dans ''[[Science Advances]]'' du {{date-|23 janvier 2019}}<ref>{{en}} Stephen S. Dominy1, Casey Lynch1, Florian Ermini..., [http://advances.sciencemag.org/content/5/1/eaau3333 Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’sAlzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors], advances.sciencemag.org</ref> dans laquelle ils pointent la bactérie ''[[Porphyromonas]] gingivalis'', responsable de maladies chroniques des gencives. La bactérie migrerait dans le cerveau et y provoquerait des inflammations cérébrales, des lésions neuronales et donc un déclin cognitif. L'entreprise pharmaceutique Cortexyme, basée à San Francisco, a trouvé les enzymes toxiques, les gingipaines (produites par ''Porphyromonas gingivalis'') dans 96 % des 54 échantillons de cerveaux atteints par la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer. De plus, ils ont trouvé les bactéries elles-mêmes dans trois cerveaux. Les chercheurs ont également trouvé la bactérie dans le [[liquide cérébrospinal]] de personnes vivantes atteintes de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer. Un bloqueur de la gingipaïne a été testé sur l’humainl'humain. Les participants atteints de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer ont vu leur état s'améliorer. Les chercheurs poursuivent leurs recherches, notamment en augmentant le nombre d'échantillons testés<ref>[https://www.handicap-info.fr/avancee-inouie-pour-la-medecine-lorigine-de-la-maladie-dalzheimer-a-peut-etre-ete-identifiee Avancée inouïe pour la médecine : l’originel'origine de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer a peut-être été identifiée…], handicap-info.fr</ref>{{,}}<ref>[https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cerveau-et-psy/alzheimer-la-piste-des-bacteries-buccales-se-confirme_131070 Alzheimer : la piste des bactéries buccales se confirme], sciencesetavenir.fr, 30 janvier 2019.</ref>. En Australie, une équipe de Melbourne, a développé un vaccin contre la bactérie, en test depuis 2018. Cette étude de piste « Une bactérie buccale à l'origine de la maladie d'Alzheimer ? » est reprise par ''Sciences et vie''<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Une bactérie buccale à l'origine de la maladie d'Alzheimer ?|url=https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cerveau-et-psy/un-lien-entre-bacteries-buccales-et-maladie-d-alzheimer_128629|site=Sciences et Avenir|consulté le=2020-01-18}}.</ref>.

==== ChampsStimulation magnétiquesmagnétique ====

SelonEn une2010, étudeArendash deet 2010ses collaborateurs signalent<ref>{{en}} Arendash GW, Sanchez-Ramos J, Mori T, Mamcarz M, Lin X, Runfeldt M, Wang L, Zhang G, Sava V, Tan J, Cao C. ; ''{{lang|en|Electromagnetic field treatment protects against and reverses cognitive impairment in Alzheimer's disease mice.}}'' ; {{lang|en|J Alzheimers Dis.}} 2010 ; Jan;19(1):191-210. {{PMID|20061638}}.</ref>{{secnec}}, que des souris (normales, et transgéniques présentant des troubles jugés comparables à ceux induits par la maladie d'Alzheimer) exposées plusieurs mois à certaines ondes électromagnétiques (de type téléphone portable ; {{unité|918|MHz}} ; {{nombre|0.25|W/kg}}) améliorent leur mémoire, perdent moins de capacité cognitive en vieillissant et produisent moins de plaques amyloïdes dans leur [[hippocampe (cerveau)|hippocampe]] (-35 %) et leur [[cortex entorhinal]] (-32 %). Une température cérébrale plus élevée de {{température|1|°C}} et une accélération du débit sanguin cérébral sont constatées, mais le mécanisme global n'est pas compris. Si un effet similaire était constaté chez l'humain, une piste nouvelle de traitement, non médicamenteuse et non chirurgicale s'ouvrirait.

La firme pharmaceutique américaine [[Biogen]] a demandé une mise sur le marché de l'[[Aducanumab]] le 22 octobre 2019<ref>{{Article |langue=English |prénom1=Lon |nom1=Schneider |titre=A resurrection of aducanumab for Alzheimer's disease |périodique=The Lancet Neurology |volume=19 |numéro=2 |date=2020-02-01 |issn=1474-4422 |issn2=1474-4465 |doi=10.1016/S1474-4422(19)30480-6 |lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(19)30480-6/abstract |consulté le=2020-01-23 |pages=111–112 }}.</ref>, un anticorps monoclonal qui cible le peptide amyloïde bêta ; certains résultats suggèrent qu'il pourrait ralentir le déclin cognitif de personnes dans la phase initiale de la maladie<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Médicament contre Alzheimer : des espoirs et des questions|url=https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cerveau-et-psy/alzheimer-l-aducanumab-confirme-ses-bons-resultats_139586|site=Sciences et Avenir|date=2019-12|consulté le=2020-01-23}}.</ref>{{,}}<ref>{{Article |langue=fr |auteur1= |titre=Alzheimer : les essais avec l’aducanumabl'aducanumab reprennent |périodique=Le Monde |date=2019-11-04 |lire en ligne=https://www.lemonde.fr/sciences/article/2019/11/04/alzheimer-les-essais-avec-l-aducanumab-reprennent_6017963_1650684.html |consulté le=2020-01-23 }}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=en|nom1=ServickDec. 5|prénom1=Kelly|nom2=2019|titre=Skepticism persists about revived Alzheimer’sAlzheimer's drug after conference presentation|url=https://www.sciencemag.org/news/2019/12/skepticism-persists-about-revived-alzheimer-s-drug-after-conference-presentation|site=Science {{!}} AAAS|date=2019-12-05|consulté le=2020-01-23}}.</ref>. Un nouvel essai clinique est autorisé<ref>{{Lien web|langue=en-US|titre=FDA Gives Biogen Green Light to Relaunch Aducanumab Study on Trial Participants|url=https://www.beingpatient.com/fda-approves-aducanumab-redosing-trial/|site=Being Patient|date=2020-01-28|consulté le=2020-02-01}}.</ref>. Après des doutes sur la pertinence des résultats des études cliniques, il est finalement reconnu, aux États-Unis, que les patients ayant reçu la plus forte dose d'[[Aducanumab]] (nom commercial Aduhelm) connaissent une amélioration clinique statistiquement significative (23 %), selon l'étude EMERGE et à l'opposé de l'étude ENGAGE. Le produit est approuvé par la [[Food and Drug Administration|FDA]] le {{date|7|6|2021}} pour son action constatée sur la plaques amyloïdes. Toutefois la FDA demande une nouvelle étude pour confirmer que cette diminution des plaques amyloïdes se traduit par une réelle amélioration des fonctions cognitives des patients<ref>{{Lien web|url=https://www.fda.gov/drugs/news-events-human-drugs/fdas-decision-approve-new-treatment-alzheimers-disease|titre=FDA’sFDA's Decision to Approve New Treatment for Alzheimer’sAlzheimer's Disease|site=FDA|date=07-06-2021}}.</ref>{{,}}<ref>[https://www.francetvinfo.fr/sante/nouveau-medicament-contre-alzheimer-c-est-un-reel-espoir-mais-le-professeur-amouyel-attend-des-etudes-complementaires_4654855.html Nouveau médicament contre Alzheimer : « C'est un réel espoir » mais le professeur Amouyel attend des « études complémentaires »], [[France info]].</ref>.

Une autre cible thérapeutique à explorer serait celle des récepteurs cérébrovasculaires de l'insuline. En effet, il semble que ces derniers soient défectueux chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et des études supposent qu'ils pourraient être reliés à la pathologie et aux symptômes. <ref>{{Article|prénom1=Elizabeth M.|nom1=Rhea|prénom2=Manon|nom2=Leclerc|prénom3=Hussein N.|nom3=Yassine|prénom4=Ana W.|nom4=Capuano|titre=State of the Science on Brain Insulin Resistance and Cognitive Decline Due to Alzheimer's Disease|périodique=Aging and Disease|date=2023-08-17|issn=2152-5250|pmid=37611907|doi=10.14336/AD.2023.0814|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37611907/|consulté le=2023-12-15}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|prénom1=Manon|nom1=Leclerc|prénom2=Philippe|nom2=Bourassa|prénom3=Cyntia|nom3=Tremblay|prénom4=Vicky|nom4=Caron|titre=Cerebrovascular insulin receptors are defective in Alzheimer's disease|périodique=Brain: A Journal of Neurology|volume=146|numéro=1|pages=75–90|date=2023-01-05|issn=1460-2156|pmid=36280236|pmcid=9897197|doi=10.1093/brain/awac309|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280236/|consulté le=2023-12-15}}</ref>.{{secsou}}

En 2022, les efforts se concentrent sur un traitement précoce de la maladie (avant l'apparition des symptômes), notamment chez des personnesceux présentant un risque supérieur à la moyenne en raison de diverses anomalies génétiques, ou chez qui des marqueurs de la maladie (dont les plaques amyloïdes) sont présents (jusqu'à {{nobr|25 ans}} avant les premiers symptômes)<ref>{{Article| titre=Alzheimer : vers un traitement précoce de la maladie ?| auteur1=Alison Abbott| périodique=[[Pour la science]]| numéro=539| date=septembre 2022| pages=22-29}}.</ref>.

[[Fichier:Maladie Alzheimer1.jpg|vignette|Nombre de malades attendus, selon un scénario tendanciel (''{{lang|en|World Alzheimer Report 2010}}''<ref name="alz2010">{{en}}[http://www.alz.co.uk/research/files/WorldAlzheimerReport2010ExecutiveSummary.pdf ''{{lang|en|World Alzheimer Report 2010}}''{{pdf}}].</ref>). Ces prévisions ont été revues par l'OMS qui envisage 152 millions de nouveaux cas en 30 ans (de 2019 à 2050), soit 7.7 millions de nouveaux cas par an (dans le monde) ou plus : en 2023, plus de 55 millions de personnes étaient atteintes de démence dans le monde, avec près de 10 millions de nouveaux cas par an<ref name=OMS2023FactSheets>{{Lien web |langue=fr |titre=La démence |url= https://web.archive.org/web/20240202085345/https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/dementia |site=www.who.int |consulté le=2024-02-05}}</ref>.]]

* la forme ''familiale'', plus précoce, d'origine principalement [[génétique]] et donc, assez rare ;

* la forme ''sporadique'', forme la plus répandue de la maladie et, dont le [[risque]] augmente fortement avec l'âge.

Dans le [[monde (univers)|monde]], le nombre de cas de malades d'Alzheimer est passé de {{nombre|11|millions}} en 1980 à {{nombre|18|millions}} en 2000 et {{nombre|25|millions}} en 2004<ref>Source : ''{{lang|en|Alzheimer's Disease International}}''.</ref>. Il est estimé que {{nombre|35.6|millions}} de personnes vivent désormais avec une maladie d'Alzheimer dans le monde. Elles seront {{nombre|65.7|millions}} en [[2030]] et {{nombre|115.4|millions}} en [[2050]]<ref name="alz2010" />.

La Àmaladie ld'échelle mondiale, la maladie d’AlzheimerAlzheimer est la troisième cause mondiale d'[[invalidité en France|invalidité]] pour les plus de {{nombre|60|ans}} (après les [[Traumatisme médullaire|atteintes de la moelle épinière]] et les [[cancer]]s en [[Soins palliatifs|phase terminale]]<ref name="Delphi_consensus">{{Article|langue=en|titre=Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study|périodique=Alzheimer's Disease International|éditeur={{lang|en|The Lancet}}|date=17 décembre 2005|doi=10.1016/S0140-6736(05)67889-0|auteurs=C.P. Ferri, M. Prince, C. Brayne, H. Brodaty, L. Fratiglioni, M. Ganguli, K. Hall, K. Hasegawa, H. Hendrie, Y. Huang, A. Jorm, C. Mathers, P.R. Menezes, E. Rimmer et M. Scazufca|vol=366|no=9503|passage=2112-2117}}.</ref>) avec une prévalence de l'ordre de 4 à 6 % à cet âge<ref name="Delphi_consensus" />. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectuées dans les [[pays développé]]s, en effet bien que cette maladie s'observe sur tous les continents, elle est peu caractérisée dans les [[pays en développement]] où l'[[espérance de vie humaine|espérance de vie]] est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d'Alzheimer est cependant considérée comme une [[pandémie]]<ref name="aaa">Polydor J-P, Alzheimer, mode d'emploi, le livre des aidants, préfacé par Madeleine Chapsal, prix Femina, L'esprit du temps Édition, 2009 {{ISBN|2847951717}}.</ref>.

Dans ce but ils examinent les prévalences de la maladie par pays<ref>[http://alzheimerdisease.tv/alzheimers-disease-risk-by-country/ Alzheimer’sAlzheimer's Epidemic Worse In Some Regions].</ref>{{,}}<ref>[http://www.worldlifeexpectancy.com/cause-of-death/alzheimers-dementia/by-country/ World Health Rankings ALZHEIMERS/DEMENTIA].</ref> {{incise|les pays nordiques européens et les États-Unis sont les plus touchés}}, ou par État aux États-Unis<ref>[https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db116.htm CDC: Mortality From Alzheimer's Disease in the United States: Data for 2000 and 2010].</ref>, où l'État de Washington est inexplicablement le plus touché.

L’incidenceL'incidence {{Incise |aux mêmes âges}} est toujours plus forte dans les pays riches qu'ailleurs (sauf au Japon où l'incidence est très faible, et moindrement en Amérique centrale et du Sud). Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en [[Inde]] développent {{nombre|5.4|fois}} moins d'Alzheimer qu'en [[Pennsylvanie]]<ref>{{en}} Chandra V, Pandav R, Dodge HH, Johnston JM, Belle SH, DeKosky ST, Ganguli M. « {{lang|en|Incidence of Alzheimer's disease in a rural community in India: the Indo-US study}} » ''{{lang|en|Neurology}}'' 2001;57(6):985-9. {{PMID|11571321}}.</ref>).

De même, les [[Afro-Américains]] vivant aux États-Unis sont beaucoup plus touchés que les [[Yoruba (peuple)|Yorubas]] du [[Nigeria]]. Des chercheurs ont comparé l'incidence de Maladie d'Alzheimer (MA) dans une population Yoruba du Nigeria et chez des Afro-Américains génétiquement proches (fréquence comparable (26 à 29 %) et élevée d'allèles APOE4)<ref>{{en}}Hendrie HC, Hall KS, Ogunniyi A, Gao S ; ''{{lang|en|Alzheimer's disease, genes, and environment: the value of international studies.}}'' ; {{lang|en|Can J Psychiatry}}. 2004 Feb;49(2):92-9.</ref>. Le risque de maladie d’Alzheimerd'Alzheimer pour ces individus est deux fois moindre au Nigeria (1,15 %) qu'en Amérique du Nord (2,52 %) à âge égal, ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas<ref>{{en}}Hendrie HC ; ''{{lang|en|Lessons learned from international comparative crosscultural studies on dementia}}'', {{lang|en|Am J Geriatr Psychiatry}}, juin 2006 ; 14(6):480-8.</ref>.

Cette maladie est plus rare en Asie<ref name="Shadlen">{{en}}Shadlen MF, Larson EB, Yukawa M. ''{{lang|en|The epidemiology of Alzheimer's disease and vascular dementia in Japanese and African-American populations: the search for etiological clues.}}'' ; {{lang|en|Department of Medicine, Harborview Medical Center, School of Pharmacy, University of Washington}}, Seattle, États-Unis. {{lang|en|Neurobiol Aging.}} 21 mars 2000 ; (2):171-81.</ref>. Le [[Japon]] est notamment une exception parmi les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque {{nombre|10|fois}} plus faible qu'en France. Cependant, un Japonais vivant à [[Hawaï]] ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4 % pour les Japonais d’Hawaïd'Hawaï) et se rapprocher de celui d'un Américain moyen, d'un Caucasien ou Européen<ref name="Shadlen" />{{,}}<ref>{{en}}Graves AB, Larson EB, Edland SD, Bowen JD, McCormick WC, McCurry SM, Rice MM, Wenzlow A, Uomoto JM. ''{{lang|en|Prevalence of dementia and its subtypes in the Japanese American population of King County, Washington state}}''. {{lang|en|The Kame Project. Department of Epidemiology and Biostatistics, University of South Florida}}, Tampa, États-Unis. {{lang|en|Am J Epidemiol.}} 1996 octobre 15;144(8):760-71.</ref>). De même, 5,7 % des Japonais ayant émigré au [[Brésil]] ont après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu'un Brésilien moyen<ref>{{en}}Yamada T, Kadekaru H, Matsumoto S, Inada H, Tanabe M, Moriguchi EH, Moriguchi Y, Ishikawa P, Ishikawa AG, Taira K, Yamori Y. ; ''{{lang|en|Prevalence of dementia in the older Japanese-Brazilian population.}}'' ; {{lang|en|Psychiatry Clin Neurosci.}} 2002 Feb;56(1):71-5 ({{lang|en|Department of Internal Medicine and Health Care, Fukuoka University, Fukuoka, Japan}}).</ref>{{,}}<ref>{{en}}Lopes MA, Bottino CM. ; ''{{lang|en|Prevalence of dementia in several regions of the world: analysis of epidemiologic studies from 1994 to 2000}}'' ({{lang|pt|Instituto de Psiquiatria, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, Brasil}}). {{lang|pt|Arq Neuropsiquiatr.}} mars 2002 ;60(1):61-9.</ref>. Cette analyse montre, comme pour l'étude sur les populations nigérianes, la prépondérance de l'environnement dans le déclenchement de la maladie. Au Japon, la maladie d'Alzheimer est rare, mais la [[démence vasculaire]] est {{incise|comme aux États-Unis}} très élevée, probablement en raison d'une consommation trop importante de [[sel alimentaire|sel]]. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l'[[hypertension artérielle|hypertension]]<ref>{{en}}Fujishima M, Kiyohara Y. ; ''{{lang|en|Incidence and risk factors of dementia in a defined elderly Japanese population: the Hisayama study.}}'' ({{lang|en|Department of Medicine and Clinical Sciences, Kyushu University}}, Japon) ; {{lang|en|Ann N Y Acad Sci.}} ; novembre 2002; Nov;977:1-8.</ref>. <!--Non sourcé :

Des études récentes mettent en évidence un recul de la prévalence dans les pays développés<ref>[https://www.letemps.ch/sciences/2016/02/22/nouveaux-cas-alzheimer-recul Les nouveaux cas d’Alzheimerd'Alzheimer en recul], letemps.ch</ref>{{,}}<ref>{{en}} [https://www.researchgate.net/publication/277568829_Is_the_risk_of_Alzheimer%27s_disease_and_dementia_declining Is the risk of Alzheimer’sAlzheimer's disease and dementia declining?].</ref>, ce qui serait lié aux efforts de traitement de l'[[hypertension artérielle|hypertension]] et à un meilleur niveau d'études. Cela ne signifie pas que le nombre de personnes atteintes va baisser, mais que l'âge moyen du diagnostic recule.

En [[Europe]], l’incidencel'incidence des démences devrait croître en {{nombre|50|ans}} de {{nombre|1.9|million}} de nouveaux cas par an à {{nombre|4.1|millions}}, selon les scénarios<ref>{{en}}Wancata J, Musalek M, Alexandrowicz R, Krautgartner ; ''{{lang|en|Number of dementia sufferers in Europe between the years 2000 and 2050}}''. {{lang|en|M. Eur Psychiatry}}. 2003 Oct;18(6):306-13.</ref>.

En [[France]], l'étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de {{nombre|75|ans}} sont atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'un syndrome apparenté. D'après une évaluation ministérielle de 2004, environ {{nombre|860000|personnes}} seraient touchées par la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer en France. Un chiffre qui pourrait atteindre {{nombre|1.3|million}} en 2020 et {{nombre|2.1|millions}} en 2040. Le nombre de nouveaux cas est d'environ {{formatnum:225000}} par an<ref>[http://www.assembleenationale.fr/12/rap-off/i2454.asp#P877_104224 {{numéro|2454}} - Rapport sur la maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées au nom de l'Office parlementaire d'évaluation des politiques de santé](rapporteuse : {{Mme|Cécile Gallez}}).</ref>. Ceci représente environ {{nombre|900000|malades}} (et dans les {{nobr|années 2000}} environ {{nombre|220000|nouveaux}} cas par an), avec des tendances et projections suivantes : {{nombre|1200000|malades}} en 2020, et plus de {{formatnum:2000000}} vers 2040<ref>{{en}} Helmer C., Pasquier F, Dartigues JF. ''{{lang|en|Epidemiology of Alzheimer disease and related disorders Helmer}}'' Med Sci (Paris). 2006 Mar;22(3):288-96}.</ref>{{référence incomplète}}. Ces chiffres s'expliquent par l'allongement de la durée de la vie, alors que la prévalence des [[démence]]s chez les plus de {{nombre|75|ans}} qui était de presque 18 % (maladie d’Alzheimerd'Alzheimer à 80 %)<ref>{{en}}Ramaroson H, Helmer C, Barberger-Gateau P, Letenneur L, Dartigues JF ; ''{{lang|en|Prevalence of dementia and Alzheimer's disease among subjects aged {{nobr|75 years}} or over}}'' : Résultats mis à jour du programme PAQUID cohort] PAQUID. ; Unité {{nobr|INSERM 330}}, Université Victor Segalen {{nobr|Bordeaux {{II}}}}. Rev. Neurol. (Paris). 2003 Apr;159(4):405-11.</ref> a en revanche régulièrement baissé depuis plusieurs décennies, autrement dit, pour un individu, le risque d'être malade diminue fortement, jusqu'à 25 % de moins<ref>[http://www.europe1.fr/emissions/le-vrai-faux-de-l-info2/le-nombre-de-nouveaux-malades-dalzheimer-a-t-il-baisse-de-25-depuis-25-ans-3667700 Le nombre de nouveaux malades d’Alzheimerd'Alzheimer a-t-il baissé de 25% depuis 25 ans ?].</ref>.

{{Pertinence section|date=décembre 2023|texte=Section d’anecdotesd'anecdotes de mention dans la culture populaire non pertinentes, pas sourcées et sélectionnées de manières arbitraire}}

* ''Élégie pour Iris'', de {{Lien|langue=en|trad=John Bayley (writer)|fr=John Bayley (écrivain)|texte=John Bayley}}, L’OlivierL'Olivier 2001

* ''Les jours heureux'', de [[Laurent Graff]], La Dilettante 2001 et J’aiJ'ai Lu 2003

* ''L’EffacementL'Effacement de l’aubel'aube'', de Ronald Nossintchouk, E-Dite 2002

* ''Les Corrections'', de [[Jonathan Franzen]], L’OlivierL'Olivier 2002 et Points Seuil 2003

* ''L’ÉclipseL'Éclipse'', de [[Serge Rezvani]], Actes Sud 2003

* ''Élégie : 1996-2006. La maladie d’Alzheimerd'Alzheimer vécue à deux'', de Jean Sauvy, L’harmattanL'harmattan 2007

* ''On n’estn'est pas là pour disparaître'', de [[Olivia Rosenthal]], Gallimard (Verticales) 2007

* Choi, S.K; Friedman, D.B; Tang, W & Olscamp, K. (2017). Alzheimer’sAlzheimer's Disease in Social Media: Content Analysis of Youtube Videos. ''Interactive Journal of Medical Research''. 6(2). <nowiki>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5668636/</nowiki>

* Altomare, D; Bocchetta, M; Bosco, P; Cavedo, E; Frisoni, G.B.; Galluzzi, S; Marizzoni, M; Pievani, M & Pini, L. (2016). Brain atrophy in Alzheimer’sAlzheimer's Disease and aging. ''Ageing Research Reviews''. 30: 25-48. <nowiki>https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163716300022?casa_token=FQ0Bx2dp4GsAAAAA:I4hBdtHFwuB2xTmZtnPirNIHiFPC8hKlEZwkk2gLEpJEg74zHalAl6u7NucdRl85XOHcOytPYX8</nowiki>

* [http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1148883/maladie-dalzheimer-et-maladies-apparentees-diagnostic-et-prise-en-charge Diagnostic et la prise en charge de la maladie d’Alzheimerd'Alzheimer et apparentées] a été publiée le {{date|16 décembre 2011}} par la [[Haute Autorité de santé]].