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Cardiomyopathie dilatée

maladie cardiaque
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Une cardiomyopathie dilatée (CMD) est une forme de cardiomyopathie (litt. : maladie du muscle cardiaque) dans laquelle les cavités cardiaques - principalement les ventricules - sont dilatées, diminuant de façon significative la capacité du muscle cardiaque à assurer sa fonction de « pompe », conduisant ainsi à l'insuffisance cardiaque et couplé à un risque de mort subite, quel que soit le stade de la maladie.

Cardiomyopathie dilatée
Description de cette image, également commentée ci-après
Coupe colorée de cœur de souris révélant une cardiomyopathie dilatée. RV : ventricule droit, LV : ventricule gauche.
Traitement
Médicament Amrinone (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité CardiologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 I42.0
CIM-9 425.4
OMIM 212110
DiseasesDB 3066
MedlinePlus 000168
eMedicine 152696
emerg/80 ped/2502
MeSH D002311
GeneReviews et NBK1119 Dilated Cardiomyopathy Overview

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Une cause ischémique (séquelles d'un infarctus du myocarde ou conséquence d'atteintes sévères des artères coronaires) est habituellement exclue de cette entité.

Épidémiologie

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La cardiomyopathie dilatée touche plus fréquemment les hommes que les femmes, entre 20 et 60 ans, avec un pic de fréquence entre 20 et 40. Mais elle peut également être rencontrée chez les enfants. Sa prévalence est de un cas sur 2 500 personnes avec des formes familiales dans presque un cas sur deux[1]. La cause des cardiomyopathies dilatées dites « secondaires » la plus fréquemment rencontrée en France est l'alcoolisme chronique.

Physiopathologie

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L'atteinte du muscle cardiaque diminue sa force contractile et entraîne, à terme, une diminution du débit cardiaque avec ses conséquences sur l'organisme (tableau d'insuffisance cardiaque).

Il existe un certain nombre de mécanismes compensateurs à cet état qui aboutit à un « remodelage » des cavités cardiaques dont le ventricule gauche. Celui-ci augmente son volume maximal (en fin de diastole, ou télédiastolique, quand il est le plus rempli) et son volume télésystolique (en fin de systole ; volume minimum quand le ventricule gauche a éjecté le sang dans l'aorte). La différence entre volume télédiastolique et télésystolique correspond au volume d'éjection systolique (VES), qui conditionne le débit cardiaque. On l'apprécie par la fraction d'éjection (rapport du volume d'éjection sur le volume télédiastolique).

Cette augmentation des volumes sanguins va compenser, dans un premier temps, selon une loi dite « loi de Starling » la diminution de la contractilité myocardique permettant ainsi une conservation du débit cardiaque. Ce remodelage va s'accompagner d'une modification de ses parois, habituellement un amincissement, d'une modification de la forme du ventricule qui devient plus sphérique et moins allongé. Ce processus va aboutir à un déclin progressif de la fraction d'éjection. Ce concept de remodelage cardiaque a initialement été développé pour décrire les modifications intervenant dans les jours et les mois suivant un infarctus du myocarde. Il a été étendu aux cardiomyopathies non ischémiques, telles que la cardiomyopathie dilatée idiopathique ou la myocardite chronique, suggérant des mécanismes communs dans la progression du dysfonctionnement cardiaque.

Anatomiquement, le cœur est plus gros, ses cavités (principalement le ventricule gauche) sont dilatées, les anneaux valvulaires sont eux aussi dilatés.

Causes

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Dans la majorité des cas, la cause de la cardiomyopathie dilatée n'est pas connue : on parle alors de forme idiopathique ou primitive.

Les lésions myocardiaques peuvent être d'origine génétique (formes familiales), toxique (drogues (cocaïne), alcool, chimiothérapie anticancéreuse, imipraminiques[2]), métabolique (hyperthyroïdie), infectieux (infection à virus : Coxsackie B, Rickettiose, mononucléose… parasitoses : maladie de Chagas…), auto-immune (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, périartérite noueuse…), sarcoïdose, liée à une cardiomyopathie extrinsèque (ischémique, hypertensive, rythmique…).

Le syndrome de tako-tsubo, véritable sidération myocardique survenant après un stress émotionnel[3] en est une forme particulière.

La cardiomyopathie du peripartum survient typiquement un mois avant l'accouchement et jusqu'à cinq mois après[4]. Son mécanisme n'est pas clair.

Environ 20 à 40 % des formes sont dites familiales, liées à des mutations de gènes codant diverses protéines présentes dans les cellules musculaires myocardiques[5],[6]. La maladie est génétiquement hétérogène, mais le plus souvent, il s'agit d'une transmission autosomique dominante (comme dans le Syndrome d'Alström). Des formes autosomiques récessives, à transmission liée à l'X (dominante ou récessive) ou à transmission mitochondriale ont également été décrites.

Cardiomyopathies génétiques

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Les formes familiales[7] constitueraient entre 30 et 50 % des cas[8]. Les mutations responsables concernent les gènes intervenant dans la synthèse du cytosquelette ou de la fibre musculaire sarcomère). Plus de 60 gènes responsables ont été identifiés, les plus couramment mis en cause étant TTN, MYH7, TNNT2, TNNI3, SDP, LMNA et SCN5A[9]. La recherche d'une cause génétique n'est pas faite de manière systématique si le cas est isolé.

Certaines mutations présentent un tableau plus particulier : troubles du rythme ou de la conduction chez les patients porteurs d'une atteinte dès gènes LMNA ou SCN5A.

Type 1
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La plupart des transmissions sont autosomiques récessives.

Type Gène Protéine Pourcentage OMIM Transmission Locus Pathologies en rapport
Phènotype Gène
1A LMNA Lamine 7 % - 8 % 115200[10] 150330 Autosomique dominante 1q22 Dystrophie musculaire d'Emery-Dreifuss
Maladie de Charcot-Marie-Tooth type 2
Progéria
1B / 600884[11] 9q13
1C LDB3 601493[12] 10q23.2
1D TNNT2 Troponine T 2 % - 4 % 601494[13] 191045 1q32.1
1E SCN5A 601154[14] 3p22.2
1G TTN Titine ? 604145[15] 188440 2q31.2 Myopathie tibiale de Udd
1H / 604288[16] / 2q14-q22
1I DES Desmine < 1 % 604765[17] 1125660 Autosomique dominante 2q35 Myopathie avec surcharge en desmine
1J EYA4 605362[18] 603550 6q23.2
1K / 605582[19] / 6q12-q16
1L SGCD Delta-sarcoglycane ? 606685[20] 601411 5q33.2-q33.3
1M CSRP3 607482[21] Autosomique dominante 11p15.1
1O ABCC9 608569[22] 12p12.1
1P PLN 609909[23] / 6q22.31
1Q / 609915[24] 7q22.3-q31.1
1R ACTC1 Actine < 1 % 613424[25] 102540 Autosomique dominante 15q14 Cardiomyopathie hypertrophique
1S MYH7 Myosine 7 5 % - 8 % 613426[26] 160760 14q11.2 Myopathie distale de type Laing
1U PSEN1 Préséniline 1 613694[27] 14q24.2
1V PSEN2 613697[28] 1q42.13
1W VCL Vinculine ? 611407[29] 193065 / 10q22.2
1X FKTN Fukutine ? 611615[30] 607440 Autosomique récessive 9q31.2 Dystrophie musculaire de Fukuyama
1Y TPM1 Tropomyosine alpha-1 ? 611878[31] 191010 Autosomique dominante 15q22.2
1Z TNNC1 611879[32] 3p21.1
1AA ACTN2 612158[33] 1q43
1BB DSG2 612877[34] Autosomique récessive 18q12.1
1CC NEXN 613122[35] Autosomique dominante 1p31.1
1DD RBM20 613172[36] 10q25.2
1EE MYH6 613252[37] 14q11.2
1FF TNNI3 613286[38] 19q13.42
1GG SDHA 613642[39] Autosomique récessive 5p15.33
1HH BAG3 613881[40] Autosomique dominante 10q26.11
1II CRYAB 615184[41] 11q23.1
1JJ LAMA4 615235[42] 6q21
1KK MYPN 615248[43] 10q21.3
1LL PRDM16 615373[44] 1p36.32
1MM MYBPC3 615396[45] 11p11.2
1NN RAF1 615916[46] 3p25.2
1PP FLNC 617047[47] 7q32.1

Type 2

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La transmission est autosomique récessive.

Type Gène Protéine Pourcentage OMIM Locus Pathologies en rapport
Phènotype Gène
2A TNNI3 611880[48] 19q13.42
2B GATAD1 614672[49] 7q21.2
2C PPCS 618189[50] 1p34.2
2D RPL3L 619371[51] 16p13.3
2E JPH2 619492[52] 20q13.12
2F BAG5 619747[53] 14q32.33
2G LMOD2 619897[54] 7q31.32
2H GET3 620203[55] 19p13.13
2I CAP2 620462[56] 6p22.3

Type 3

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La transmission est liée à l'X.

Type Gène Protéine Pourcentage OMIM Locus Pathologies en rapport
Phènotype Gène
3B DMD Dystrophine 302045[57] 300377 Xp21.2-p21.1 Myopathie de Duchenne de Boulogne

Diagnostic

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Signes fonctionnels

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Pour certains sujets, la cardiomyopathie dilatée ne va pas entraîner de signes fonctionnels majeurs (voire pas de signes du tout) et donc ne pas ou peu retentir sur la qualité de vie, ni sur la durée de vie. La maladie peut donc être découverte de façon fortuite, lors de la réalisation de certains examens (électrocardiogramme, radiographie pulmonaire).

Cependant, il va pouvoir exister un certain nombre de symptômes. Le symptôme majeur est la dyspnée d'effort (essoufflement lors de la réalisation d'efforts plus ou moins importants). Peuvent s'y associer une asthénie, des palpitations, de vagues douleurs thoraciques insensibles à la trinitrine (Des douleurs typiques d'angine de poitrine sont inhabituelles et doivent, dans ce cas, suggérer la coexistence d'une cardiopathie ischémique), des malaises et syncopes, des manifestations thrombo-emboliques et parfois un risque de mort subite.

Des signes d'insuffisance cardiaque droite et gauche vont pouvoir se développer progressivement. À noter qu'une dilatation du ventricule gauche peut être présente depuis des mois (parfois même des années) avant qu'un sujet ne devienne symptomatique.

Examen clinique

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L'examen clinique va pouvoir retrouver une tachycardie, un bruit de galop, un souffle cardiaque d'insuffisance mitrale ou tricuspide fonctionnel (qui n'est pas dû à une lésion organique des valves cardiaques), des signes d'insuffisance cardiaque.

À un stade avancé de la maladie, la pression artérielle est basse.

Examens complémentaires

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Une radiographie pulmonaire va pouvoir mettre en évidence, dans les formes déjà évoluées, une augmentation de taille de la silhouette cardiaque (cardiomégalie) importante (index cardio-thoracique supérieur à 0,60 dans 30 % des cas). La dilatation cardiaque apparaît globale (bien qu'intéressant principalement le ventricule gauche). Elle peut également découvrir des anomalies liées au bas débit cardiaque (œdème pulmonaire), épanchement pleural...

L'électrocardiogramme ne montre pas d'anomalie spécifique. Il sert à éliminer un infarctus du myocarde et à dépister des complications comme des troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, arythmies ventriculaires...) ou de la conduction. Il peut cependant être normal.

L'échographie cardiaque est l'examen essentiel au diagnostic. Il montre une dilatation cardiaque globale avec une épaisseur de paroi normale ou amincie, des diamètres télédiastoliques augmentés, une diminution globale de la contraction cardiaque qui peut être quantifiée par la mesure de la fraction d'éjection, plus ou moins diminuée (inférieure à 60-75 %). Cet examen permet en outre de suivre l'évolution de la maladie.

Une coronarographie (examen radiologique d'opacification des artères coronaires) peut être réalisée afin d'éliminer une cardiopathie ischémique. L'injection du produit de contraste dans le ventricule gauche permet également de calculer la fraction d'éjection. Cet examen peut être couplé avec la mesure des pressions intracardiaques et pulmonaires : il existe une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche et une augmentation des pressions capillaires et artérielles pulmonaires. Le débit cardiaque et le volume d'éjection systolique sont altérés (sauf au début de la maladie).

Des explorations isotopiques (gamma-scintigraphie au technétium, scintigraphie myocardique au thallium, IRM cardiaque) peuvent apporter des renseignements sur les volumes des cavités cardiaques, la contractilité cardiaque et la fraction d'éjection.

Une biopsie myocardique est exceptionnellement réalisée. Elle permet le diagnostic des cardiopathies de surcharge, causes rares de cardiomyopathies, telles que la sarcoïdose ou l'hémochromatose. Dans ces cas, un traitement spécifique peut être proposé. Dans d'autres cas, elle peut retrouver le virus en cause d'une myocardite dont le cardiomyopathie constitue la séquelle.

Il n'existe pas à ce jour de test génétique prédictif pour cette maladie.

Prise en charge

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Il est souvent prescrit le traitement standard de l'insuffisance cardiaque : régime pauvre en sel, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, diurétiques, bêta-bloquants, digitaliques ou amiodarone en cas d'arythmie.

Les anticoagulants sont parfois également utilisés en cas de manifestations thrombo-emboliques, surtout si une fibrillation auriculaire est associée.

Certains patients bénéficient de l'implantation d'un stimulateur cardiaque multi site, voire de défibrillateurs implantables en cas de risque d'arythmie ventriculaire.

Pour les patients à un stade avancé et qui deviennent réfractaires au traitement médical, une transplantation cardiaque est à discuter.

Évolution et complications

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L'évolution est variable et se fait classiquement vers l'insuffisance cardiaque (incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque efficace pour des efforts de plus en plus restreints), que le sujet tente de compenser en réduisant son activité physique (réduction délétère).

Elle est très souvent émaillée de poussées aiguës d'insuffisance cardiaque (œdème aigu du poumon).

Ces poussées, pratiquement constantes dans l'évolution peuvent être liées à "des facteurs déclenchant" : existence de troubles du rythme (passage en tachy-arytmie complète par fibrillation auriculaire), surcharge sodée (non-respect du régime sans sel, excès accidentels des repas de fins d'année…), maladies intercurrentes (grippe, broncho-pneumopathie…), anémie… Ces poussées réagissent habituellement aux traitements habituels.

La répétition des poussées sans facteur déclenchant est un élément de mauvais pronostic, faisant redouter l'insuffisance cardiaque « terminale » (dyspnée permanente au repos empêchant de dormir en décubitus (orthopnée) - position allongée - et obligeant à vivre pratiquement sans bouger, en position demi-assise).

Il existe certains cas de réversibilité en fonction de la cause de la cardiomyopathie dilatée (alcool, cocaïne, médicaments, hyperthyroïdie, syndrome de tako-tsubo…).

Les principales complications sont les manifestations thrombo-emboliques (embolie systémique ou pulmonaire), les troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire), avec un risque non négligeable de mort subite.

Chez les animaux

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La cardiomyopathie dilatée est une maladie existant également chez certaines races de chiens[58] : Boxer, Dobermann, Dogue allemand, Saint-bernard.
Cette pathologie touche également certaines races de chats[réf. souhaitée].

Elle est également rencontrée de temps en temps chez les rongeurs[réf. souhaitée] tels que les rats à la suite des nombreux problèmes respiratoires qu'ils peuvent rencontrer.

Un traitement thérapeutique peut être mis en place[59].

Notes et références

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  2. ↑ Revue Prescrire. « Cardiomyopathie dilatée liée aux antidépresseurs imipraminiques ? » Rev Prescrire 2003;23.833.
  3. ↑ Muriel Gevrey, « Le tako-tsubo : un diagnostic différentiel à évoquer devant un syndrome coronaire aigu à coronaire saine », sur theheart.org, (consulté le ).
  4. ↑ (en) Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K, Drexler H. « Peripartum cardiomyopathy: recent insights in its pathophysiology » Trends Cardiovasc Med. 2008;18:173-9. PMID 18790387
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  8. ↑ (en) Jefferies JL, Towbin JA. « Dilated cardiomyopathy » Lancet 2010;375: 752-62.
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  58. ↑ (en) Oyama M.A. Chittu S. « Genomic expression patterns of cardiac tissues from dogs with dilated cardiomyopathy » Am J Vet Res. 2005;66:1140-55.
  59. ↑ Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat, Masson, coll. « Abrégés », (ISBN 978-2-294-01544-1)
  • (en) Cet article est partiellement issu d’une traduction de l’article en anglais : "Dilated cardiomyopathy".

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